100岁老人永久性心脏起搏一例

患者男性 ,10 0岁。因反复头晕 1年、加重 10天于 1998年 5月 2 1日入院。既往有高血压病史。入院体格检查 :神志清醒 ,体形瘦小 ,体重 38ｋｇ ,血压 16 6 /76ｍｍＨｇ ,心界无扩大 ,心率 5 0次 /分 ,律齐 ,无杂音 ,双肺未闻干、湿性罗音。Ｘ线胸片提示双肺陈旧性结核 ,肺气肿 ,主动脉粥样硬化。心电图示窦性心动过缓、Ⅰ度房室阻滞。Ｈｏｌｔｅｒ检测 :窦性心动过缓 ,心率 36～ 75 (平均 5 5 )次 /分 ,窦性停搏 ,ＲＲ间期最长3.3ｓ,Ⅰ～Ⅱ度房室阻滞 ,偶见Ⅲ度房室阻滞。诊断老年性窦房结和房室结退行性改变 ,高血压病Ⅱ期。入院后在局麻下…     

贝那普利对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的 观察贝那普利对8h心房快速起搏家兔心房电重构(AER)的影响。方法取12只家兔,随机分为二组,对照组(生理盐水15ml/d),贝那普利组[5mg/(kg·d)溶于15ml生理盐水中],灌胃2周。①分别于起搏前、中、后测刺激频率为200ms、150ms时心房有效不应期(AERP200、AERP150)。②取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①8h心房快速起搏使对照组家兔AERP缩短,AERP频率自适应性出现了下降—消失—逆转,心房肌超微结构可见线粒体肿胀、嵴溶解,糖原聚集;停止起搏后30min AERP及AERP频率自适应性基本恢复。②贝那普利组家兔心房快速起搏8h过程中各观测点AERP较起搏前无明显变化,家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论①心房快速起搏8h可致AER和心房肌细胞发生超微结构改变。②贝那普利可以阻止心房快速起搏8h所致AER及心房肌超微结构改变。     

右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽水平的影响

目的 比较右室心尖部(RVA)和右室间隔部(RVS)两种右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响以及术后起搏状态下心电图QRS波宽度(QRSd).方法 ①60例心脏起搏器植入术适应证患者,按照起搏比例和起搏部位分为3组,对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%.分别取各组患者术前、术后一周及术后3个月静脉血血浆2 mL,应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆BNP水平.②同一组病例,按照右心室电极植入的不同部位,分为两组,即RVA起搏组和RVS起搏组,测量患者术后在起搏状态下的心电图QRSd.结果 术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP水平比较无统计学意义;术后1周,RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平统计学意义(P<0.01),RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高(P<0.01),RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高(P<0.05).RVA起搏组、RVS起搏组比较,RVA起搏组的QRSd增宽(P<0.05).结论 RVS起搏较RVA起搏小术后血浆BNP水平低,QRSd窄,对心功能影响小,因此,RVS起搏更接近生理状态,是临床较理想的起搏部位.     

永久性心脏起搏新适应证的研究进展

永久性人工心脏起搏在临床上的应用已有40余年的历史，其最初唯一的适应证是高度房室阻滞或病窦综合征所致的症状性心动过缓。随着医学工程技术的进步和临床研究的深入，不断研制出各种新型生理性起搏器，其功能日趋完善，使永久性心脏起搏治疗的适应证不断被拓宽，目前临床上已试用于防治心房颤动、充血性心力衰竭、肥厚型梗阻性心肌病、神经心源性晕厥、长QT综合征等。     

14例永久性心脏起搏在儿童病例中应用的体会

目的观察永久心脏起搏器在儿童病例中的应用及疗效.方法1981年9月～2000年5月,对14例儿童进行了永久起搏器的植入,其中男性10例,女性4例,年龄2.5～12.0岁,平均(8.4±4.0)岁.12例因心脏手术和2例因非心脏手术致完全性房室阻滞.经右颈内静脉切开植入电极导线7例、经右锁骨下静脉穿刺3例、经头静脉切开3例,直视手术下1例.结果14例患儿植入永久性心脏起搏器后,心功能恢复良好.结论儿童永久性心脏起搏器植入是安全可靠的,但对婴幼儿在导线径路方面,静脉切开的方法较穿刺方法更为安全.10岁左右儿童可采取自头静脉插入导线,与成人比较无差别.起搏器选择、植入途径和导线在心房内长度的处理是起搏器成功治疗的关键.     

心脏起搏对血浆脑利钠肽影响的临床研究

研究DDD与VVI起搏方式对血浆脑利钠肽 (BNP)水平的影响及其临床意义。 4 7例安装了起搏器心功能II级以上患者 ,分为DDD起搏组与VVI起搏组 ,术前测血浆BNP值及行心脏彩色多普勒超声检查 ,术后 4～ 6月内随访血浆BNP、心脏彩色多普勒超声检查。比较两组患者BNP差别、心脏射血分数 (EF)差异。结果 :DDD起搏组BNP水平较VVI组为低 (5 7.2 3± 19.19pg/mlvs 88.35± 2 3.11pg/ml,P <0 .0 5 ) ;EF值在DDD起搏组较VVI组为高 (0 .5 6± 0 .0 8vs 0 .4 5± 0 .16 ,P <0 .0 5 )。两组患者的BNP与LVEF均呈显著负性相关 (P <0 .0 5 )。结论 :DDD起搏与VVI起搏方式相比血浆BNP水平较低 ,对慢性心功能不全患者的心脏功能影响较小。     

先天性心脏病患儿介入治疗前后血浆脑钠尿肽水平与心脏功能的关系

目的 探讨先天性心脏病（CHD）患儿血浆脑尿钠肽（BNP）水平与心脏功能的关系及其在心导管介入治疗前后的变化特点。方法 依据纽约大学儿童心力衰竭指数（NYUPHFI）对先天性心脏病患儿心脏功能进行评定,并分为并发心力衰竭组（心衰组,n=18）及未并发心衰组（非心衰组,n=25）;利用超声心动图检测两组的左室射血分数（LVEF）;采用罗氏床旁快速定量诊断仪测定全血BNP含量。结果 入院时及介入术后心衰组及非心衰组间患儿血浆BNP、NYUPHFI及LVEF均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,两组在介入治疗之后血浆BNP均显著下降（P<0.01）;患儿血浆BNP浓度与LVEF呈显著负相关(r=-0.53,P<0.01);血浆BNP浓度与NYUPHFI呈显著正相关(r=0.61,P<0.01)。心衰组的先心病患儿血浆BNP浓度与LVEF呈显著负相关(r=-0.62,P<0.01),且血浆BNP浓度与NYUPHFI呈正相关(r=0.78,P<0.01),但在非心衰组未见有统计学意义的相关性。结论 先天性心脏病患儿血浆BNP与心脏功能密切相关,介入治疗后随着心脏功能的改善BNP浓度下降。     

贝那普利与曲美他嗪对心脏X综合征患者的治疗作用

目的观察贝那普利与曲美他嗪对心脏X综合征患者的治疗作用。方法45例心脏X综合征患者随机接受贝那普利治疗22例（贝那普利组）和曲美他嗪治疗23例（曲美他嗪组）,随访治疗3个月后的临床情况,并复查平板运动试验、冠状动脉血流储备（CFR）及NO、ET-1水平的变化。结果用药3个月后,两组最大ST段压低幅度明显减少,ET-1水平明显下降,CFR及NO的水平明显升高,运动总时间、ST段压低1 mm时间明显延长,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。与曲美他嗪组相比,贝那普利组最大ST段压低幅度减少更显著,ET-1水平下降更显著,CFR及NO的水平明显升高更显著,运动总时间、ST段压低1 mm时间延长更显著（P〈0.01或0.05）。结论贝那普利与曲美他嗪均能改善心脏X综合征患者的内皮细胞功能,提高患者的运动耐量及CFR,贝那普利疗效更明显。     

心脏起搏对慢性房颤并心力衰竭患者血浆脑利钠肽的影响

目的：研究VVI起搏对慢性房颤合并心力衰竭患者血浆脑利钠肽（BNP）水平的影响及其临床意义。方法：67例患者被分为VVI起搏组（48例）和未起搏组（19例），术前测血浆BNP值，术后3～6月随访测血浆BNP。比较两组患者BNP浓度差异。结果：起搏组术后BNP水平较未起搏组低[（129．21±31．57）pg／ml：（150．43±35．71）pg／ml，P〈0．05]。结论：VVI起搏未引起慢性房颤合并心力衰竭患者的BNP水平增高，对此类患者的心脏功能影响较小，或有助益。     

双腔起搏患者心室起搏百分数与血浆脑钠素水平的关系

目的探讨植入双腔起搏器患者术后心室累积起搏百分数与血浆脑钠素(BNP)水平的关系。方法入选107例接受DDD(R)心脏起搏器治疗的病窦综合征患者,术后随访时,通过酶联免疫吸附法检测患者血浆BNP水平,通过程控仪获取起搏器的心室累积起搏百分数,并分析两者之间的关系。结果经过中位数为60 d的随访观察,患者术后血浆BNP水平较其术前显著增高[(72.17±21.23)ng/Lvs.(52.39±18.22)ng/L,P<0.01],心室累积起搏百分数与血浆BNP水平显著正相关(r=0.578,P<0.01)。结论心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害。     

生理性与非生理性起搏对血浆脑利钠肽及心功能的影响

目的 研究生理与非生理性起搏方式对血浆脑利钠肽水平及左室射血分数的影响.方法 74例置人了永久性心脏起搏器心功能I-Ⅱ级(纽约心脏协会分级)的患者,分为生理性起搏组(48例)与非生理性起搏组(26例),术前测血浆脑利钠肽,心脏彩色多普勒超声测定左室射血分数,术后随访3年,测定血浆脑利钠肽和左室射血分数.对两组术前、术后血浆脑利钠肽及左室射血分数状况进行自身和组间对比分析.结果 生理性起搏组术后血浆脑利钠肽较术前有所增高,分别是(48.21±17.55)pg/ml和(55.07±17.62)pg/ml,但差异无统计学意义(t=1.632,P=0.10),而左室射血分数无变化;非生理性起搏组术后血浆脑利钠肽较术前明显增加,分别是(88.86±18.74)pg/ml和(46.92±19.15)pg/ml(t=7.981,P＜0.01),而左室射血分数较术前下降,分别是(59.85±5.69)%和(54.25±3.12)%(t=3.473,P=0.002);术后生理性起搏组血浆脑利钠肽水平较非生理性起搏组低,分别是(55.07±17.62)pg/ml和(88.86±18.74)pg/ml(t=7.568,P＜0.01),左室射血分数较非生理性起搏组高,分别是(54.25±3.12)%和(61.13±4.01)%(t=8.394,P＜0.01).结论 生理性起搏与非生理性起搏方式相比血浆脑利钠肽水平较低,对心脏功能影响较小,起搏器综合征发生较少.     

永久性心脏起搏对纤溶系统的影响

目的探讨不同模式永久性心脏起搏对纤溶系统的影响。方法随机选择安装永久性心脏起搏器患者54例,根据起搏模式分为两组,其中VVI起搏器36例(V组),DDD起搏器18例(D组)。选择32例起搏器术前患者作对照组(C组)。测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、a2-纤溶酶抑制剂(a2-PI)活性、纤溶酶原灭活剂(PAI)活性及D-二聚体(D-D)浓度。结果V组和D组的PAI活性明显高于C组(P<0.01),V组和D组之间差异也有统计学意义(P<0.05)。V组和D组的t-PA活性却明显低于C组(P<0.01),其中V组又低于D组(P<0.05)。PAI/t-PA比值的改变与PAI活性改变相似;PAI/t-PA比值与术后时间之间没有线性相关关系(P>0.05)。V组的a2-PI活性高于C组(P<0.05)。各组之间D-D浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论置入永久性心脏起搏器患者纤溶功能处于低下状态,尤其以单腔心室起搏为明显。     

心室累积起搏百分数与血浆脑钠素水平的相关性研究

目的探讨接受双腔起搏治疗的病窦综合征患者术后心室累积起搏百分数与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系。方法入选156例接受心脏起搏治疗的病窦综合征患者,术后随访时,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测量患者血浆BNP水平,通过起搏器程控仪获取储存于起搏器中的心室累积起搏百分数,并分析两者之间的关系。结果经过中位数为65d的随访观察,双腔起搏患者术后血浆BNP水平较其术前显著增高,分别为(69.29±18.24)pg/ml和(54.47±17.15)pg/ml,P<0.01,心室累积起搏百分数与血浆BNP水平的相关系数r=0.569,P<0.01。结论心室累积起搏百分数与血浆BNP水平显著正相关,提示心室起搏可产生起搏依赖性的心功能损害。     

右心室心尖部起搏下脑钠肽水平及Tei指数与患者预后关系的临床研究

目的 探讨右心室心尖部(RVA)起搏下血浆B型脑钠肽(BNP)水平及Tei指数与患者预后关系.方法 连续选择242例首次植入VVI或DDD起搏器的患者为研究对象,定期行心电图及超声心动图检查,记录左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD),检测BNP水平,计算心室累计起搏比例,记录按照其是否出现心血管事件,分为心血管事件组(A组)及非心血管事件组(B组),并对相关临床因素进行分析.结果 A组58例,B组184例,B组患者与术前比较,术后6个月BNP及Tei指数无变化,术后2年,BNP可增加,LVEF及LVEDD无变化.A组患者术后6个月BNP及Tei指数均有变化,术后2年,BNP及Tei指数明显增加,LVEF值及心功能降低,多因素分析结果显示,BNP、Tei指数是心血管事件独立的危险因素.结论 长期RVA起搏者BNP水平与心功能有关,可早期监测心功能变化,对于持续较高水平BNP、Tei指数的RVA起搏患者心血管不良事件发生率高、预后不良,应干预治疗.     

脑钠肽在心外科的研究进展

脑钠肽是具有利钠、利尿、扩张血管、降低前后负荷、改善心肌重构作用的体液因子,在心外科领域,监测血浆脑钠肽浓度对心外科患者病情评估,预后判断具有重要意义;而重组人脑钠肽研制成功,有效改善患者血流动力学,减少不良事件的发生,但其对患者预后的影响需要更多的研究来证实。     

Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide coexist in the secretory granules of human cardiac myocytes.

To elucidate the intracellular localization of atrial natriuretic peptide (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP) in human cardiac myocytes, an immunocytochemical study was carried out by a double immunogold technique using antisera highly specific for ANP and BNP. Surgical and autoptic tissue specimens of human heart were studied. In the atrial myocytes, ANP was localized in almost all of the secretory granules, whereas BNP was colocalized with ANP in some of the granules. Although very few secretory granules were observed in ventricular myocytes, colocalization of ANP and BNP was basically the same as in atrial myocytes. No immunoreactive products were found in the control studies. These results suggest that secretion of BNP is under a regulatory mechanism similar to that of ANP.     

Venous thrombosis and permanent cardiac pacing

Two patients with transvenous permanent pacemakers developed axillary-subclavian vein thrombosis along the course of the catheter long after the immediate postinsertion period. Both responded well to anticoagulation therapy. It is important to determine the frequency of venous thromboembolism related to pacemaker catheters.     

Environment and permanent cardiac pacing]

The increasing technological sophistication of cardiac pacemakers make them potentially more vulnerable to electrical interference. The clinical consequence are of variable importance depending on the type of pacemaker and the nature of the interference. Electrical interference is present in the domestic, industrial and, above all, the medical environment. Apart from controlling the sources of emission, prevention requires standards of protection for the casing and electronic circuitry. Patient education remains primordial.     

Blood B-type natriuretic peptide changes in different periods and different cardiac pacing modes

To observe blood B-type natriuretic peptide (BNP) level changes and the clinical implications in different periods and different cardiac pacing modes, the BNP levels of 105 patients with permanent cardiac pacing were assayed before pacemaker implantation and 1 day, 1 week, 1 month, 3 months, 6 months, and 9 months postoperatively. BNP level changes were compared in different periods and during different pacing modes. DDD(R) pacing mode was performed in 32 patients for 9 months and then changed to AAI(R) and VVI(R) pacing modes for 2 months, respectively. BNP levels were assayed during three different pacing modes. BNP levels did not change at any time with any pacing mode in patients with New York Heart Association (NYHA) heart functional class I to II before pacemaker implantation, however, BNP levels did change significantly with physiologic pacing mode and nonphysiologic pacing mode in patients with NYHA heart functional class III to IV before pacemaker implantation. BNP levels during physiologic pacing mode decreased significantly while it increased during nonphysiologic pacing mode. BNP levels were the lowest in AAI(R) pacing and the highest in VVI(R) pacing among the three pacing modes. The BNP level in DDD(R) pacing was between that for AAI(R) pacing and VVI(R) pacing. The results indicate that physiologic pacing should first be chosen in patients with bradycardia and congestive heart failure (CHF), and that AAI(R) was the best pacing mode if atrioventricular conduction function was normal.