抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性临床观察

目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab(Lucentis)玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）的临床疗效和安全性。 方法 回顾分析以糖尿病早期治疗研究(ETDRS)视力表、彩色眼底像、荧光素眼底血管造影（FFA）和（或）吲哚青绿血管造影（ICGA ）、光相干断层扫描（OCT）等检查确诊的渗出型AMD 56只眼，采用玻璃体腔注射Ranibizum ab 0.5 mg的方法进行治疗的临床随访资料。治疗前56只患眼ETDRS视力表字母数为25.1个 ，FFA和（或）ICGA检查均有脉络膜新生血管（CNV）渗漏，OCT检查视网膜厚度平均为303.45 μm。Ranibizumab注射治疗次数2～8次，平均治疗次数为3.1次。治疗后随诊时间6～12个月，平均随诊时间8.7个月。回顾分析时，对比分析患者治疗前以及治疗后1、3、6、9、12个月的视力 （ETDRS字母数）、视网膜厚度、CNV病灶渗漏情况以及手术并发症。 结果 56只眼治疗后末次随诊检查时，ETDRS视力表字母数平均为38.5个，字母数较治疗前提高13.4个（t=-3.193，P＜0.01）。其中，视力提高≥15个字母数者22只眼，占39.3%；视力下降>15个字母数者2只眼，占3.6% 。 视网膜厚度平均为191.35 μm，较治疗前下降112.1 μm （t=5.193，P＜0.01）。 CNV渗漏停止者12只眼，占21.4%；渗漏减少者33只眼，占58.9%；无明显改变者9只眼，占16.1%；新发生病灶1只眼，占1.8%。治疗后5只眼有短暂视物模糊，3只眼有轻度眼压升高等不良反应 ，均在1周内消失。 结论 Ranibizumab玻璃体腔注射治疗渗出型AMD可使视力提高，视网膜水肿明显减轻，CNV病灶渗漏停止或减少，安全性高。  (中华眼底病杂志，2008，24：160-163)     

尼古丁加重渗出型老年性黄斑变性脉络膜新生血管形成的研究现状

脉络膜新生血管(CNV)是导致渗出型老年性黄斑变性(wAMD)患者中心视力丧失的主要原因。吸烟不仅增加wAMD患者CNV发生率,还加重wAMD患者病情,使其临床治疗效果及预后更差。尼古丁作为烟草中的重要有害物质,是一种易成瘾且高毒性的生物碱。动物实验和临床研究均证实,尼古丁可通过烟碱型乙酰胆碱受体、骨髓原始细胞、炎症、补体系统等介导血管生成,加重wAMD。积极探讨尼古丁加重wAMD CNV形成的确切机制,有助于早期采取相应干预措施来预防或延缓其发展。     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的一年疗效观察

目的 观察连续12个月玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性.方法 前瞻、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的22例渗出型AMD患者22只眼纳入研究.患者中,男性18例,女性4例;年龄46～79岁,平均年龄(68.2±9.3)岁.采用国际标准视力表行最佳矫正视力(BCVA)和光相干断层扫描(OCT)检查,非接触眼压计测量眼压.为便于统计分析,视力换算为最小分辨角对数视力(logMAR).患眼BCVA 0.01～0.9,平均BCVA 0.26±0.22,平均logMAR0.76±0.44;黄斑中心视网膜厚度(CRT) 182～559 μm,平均CRT值为(302.62±90.18)μm.眼压均正常.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),每一个月1次,连续12个月.每次治疗后1h和治疗后1d行眼压检查.每一个月均采用首次治疗前的方法和设备行视力、眼压、眼底、OCT检查;3个月行FFA、ICGA检查.22例患者中,完成了12个月随访者13例.13例患者平均logMAR 0.74±0.37,平均CRT值为(305.77±99.69) μm,平均眼压为(12.07±3.93) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).采用配对t检验对比分析治疗过程中视力、CRT变化.结果 所有患眼治疗后1个月,平均logMAR为0.52±0.32,与首次治疗前平均logMAR比较,差异有统计学意义(t=4.518,P＜0.05);治疗后3个月,平均logMAR为0.37±0.27,与首次治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.237,P＜0.05).完成12个月随访的13只眼,治疗后1、3、12个月平均logMAR分别为0.51±0.34、0.35±0.26、0.34±0.30,与首次治疗前平均logMAR比较,差异均有统计学意义(t=3.443,5.438,4.756;P＜0.05).治疗后1、3个月平均CRT值分别为(228.85±54.93)、(231.00±38.94) μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异有统计学意义(t=2.914,3.199;P＜0.05);治疗后12个月平均CRT值为(262.92±70.48)μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异无统计学意义(t=1.408,P＞0.05).前3次治疗视力提高最快,6只眼视力从0.1～＜0.5提高到0.5及以上;随访第1个月时CRT降低幅度最大.玻璃体注射ranibizumab后1h眼压升高,1d后降至治疗前水平.随访中未见眼内感染等与玻璃体腔注射相关的并发症.结论 每一个月玻璃体腔注射1次ranibizumab可以提高患眼视力,减轻黄斑水肿;无与治疗相关的不良反应发生.     

抗血管内皮生长因子药物玻璃体腔注射以及联合光动力疗法治疗渗出型老年性黄斑变性疗效观察

目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物ranibizumzb玻璃体腔注射与光动力疗法(PDT)联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的疗效.方法 渗出型AMD患者30例30只眼,分为ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组与PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组,每组各15例15只眼.治疗及随访时间6～17个月,平均治疗随访时间12.5个月.其中,ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组玻璃体腔注射ranibizumzb 0.5 mg,每一个月1次,连续注射12个月;自第一次治疗后每一个月随访1次.PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组于PDT后24 h内玻璃体腔注射相同剂量ranibizumzb,第2、3个月分别再行相同剂量ranibizumzb玻璃体腔注射;于3次治疗后每一个月随访1次,随访期内出现重复治疗指征则重复注射1次.Ranibizumzb玻璃体腔注射平均次数(3.7±1.O)次.对比观察两组患者治疗前后最佳矫正视力( BCVA)、光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)和MP-1微视野计检查结果、ranibizumzb玻璃体腔注射平均次数及并发症.结果 治疗后第1、3、6、12个月,ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组患眼黄斑区平均光敏感度(MS)平均提高值分别为1.9、3.8、5.0、5.5 dB,PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组患眼MS平均提高值为2.0、4.2、3.7、4.8 dB.两组MS提高值比较,差异无统计学意义(t=-0.791、-0.171、1.339、0.785;P=0.943、0.865、0.173、0.898).BCVA、OCT改变情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).MS与BCVA之间为正相关(r=0.660,P=0.037).随访期间未发现眼内感染、视网膜色素上皮撕裂和玻璃体积血等并发症.结论 Ranibizumzb玻璃体腔注射与PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射均为治疗渗出型AMD的有效方法,但后者能有效减少ranibizumzb玻璃体腔重复注射的次数.     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性疗效观察及无效病例分析

目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(IVB)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的效果,分析治疗无效的原因.方法 开放性、单一治疗组的前瞻性研究.经最佳矫正视力(BCVA)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)及光相干断层扫描(OCT)检查确诊为渗出型AMD的17例患者18只眼纳入研究.确诊并取得患者知情同意后行第1次IVB治疗.此后第6、12、24、36、48周分别行第2、3、4、5、6次IVB治疗.治疗前及每次治疗后均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、彩色眼底照相、OCT检查,于治疗前及第6、24、52周行FFA和ICGA检查.以末次随访患者BCVA所见字母数增加、不变或减少＜5个为治疗有效,字母数减少≥5个为治疗无效;观察其治疗效果.对比分析治疗无效患眼治疗前后OCT测得的黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、病变最大处视网膜厚度( MRT)变化以及FFA和ICGA的形态学变化情况.结果 18只眼中,有效12只眼,占66.67％;无效6只眼,占33.33％.无效眼治疗前平均CMT、MRT为506.83、635.33μtm,治疗后平均CMT、MRT为446.17、563.67 μm;治疗后较治疗前分别降低了60.67、71.67 μm,差异均无统计学意义(t=-1.572,-0.943;P=0.116,0.345).FFA及ICGA检查发现,治疗无效的6只眼中,3只眼病灶位于黄斑中心凹区域内,整个治疗过程中未见病灶反复活动,第6次治疗后病灶均出现大片状瘢痕化.另3只眼在第3次治疗后黄斑区病灶面积扩大,荧光渗漏,CNV呈花环样;第6次治疗后,黄斑区荧光渗漏较第3次治疗后减轻,部分病灶瘢痕化.OCT检查发现,治疗无效眼神经上皮脱离减轻,视网膜色素上皮与脉络膜光带较治疗前光滑,但仍有增厚、隆起,黄斑区视网膜水肿.结论 IVB治疗渗出型AMD具有一定的有效性.治疗无效的原因可能与CNV活动性强、病灶范围扩大以及病灶位于黄斑中心凹区域内有关.     

光动力疗法联合抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性临床观察

目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)的安全性和临床疗效 。 方法 经视力、眼压、眼底检查、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA ）或（和）吲哚青绿血管造影（ICGA）、光相干断层扫描（OCT）检查确诊的21例渗出型AMD 患者的21只眼纳入治疗。 患者中男性15例15只眼，女性6例6只眼。年龄56～78岁, 平均年龄686岁。矫正视力：数 指/10 cm～0.9，logMAR视力为0.89±0.21。病程10 d～2年。平均眼压（14.96±2.65 ）mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。CNV位于黄斑中心凹下或中心凹旁，FFA或(和)ICGA检查均 有明显的荧光素渗漏；平均黄斑中心凹视网膜厚度（228.45±18.54） μm。PDT治疗按照 PDT治疗AMD（TAP）研究组和维替泊芬PDT治疗（VIP）研究组的方法进行。3 d后在表面麻醉下给予1.5 mg Bevacizumab玻璃体腔注射。治疗后第1、3、6、12个月随访。 结果 末次随访时,矫正视力：数指/10 cm～1.5，logMAR视力为0.42±0.18，与治疗前平均视力比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。其中，视力提高4行以上者6只眼，占 28.57%；提高2～4行者9只眼, 占42.86%；视力稳定或波动在1行以内者6只眼，占28.57% ；无视力下降者。治疗后平均眼压（15.20±2.41）mm Hg，与治疗前平均眼压比较 ，差异无统计学意义（P＞0.05）。FFA或(和)ICGA检查CNV完全闭合13只眼，占61.90%；大部分闭合8只眼，占38.10%。平均黄斑中心凹视网膜厚度（157.67±19.32）μm，与手术前平均黄斑中心凹厚度比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论 PDT联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗渗出型AMD的CNV疗效较好，能较明显提高视力 ，促使CNV渗漏停止或减轻，促使视网膜水肿消退或减轻，安全性高。 (中华眼底病杂志,2008,24:164-167)     

重视抗血管内皮生长因子疗法在渗出型老年性黄斑变性治疗应用中的问题

抗血管内皮生长因子疗法的应用是渗出型老年性黄斑变性治疗中的重大突破,但作为一种新兴疗法,其疗效持久性、药物副作用、药物选择等方面存在的问题也正逐步显现。充分认识该疗法的局限性以及应用过程中可能发生的副作用,加强临床监测,提倡个体化治疗,以提高其疗效和安全性是值得关注和重视的问题。     

老年性黄斑变性脉络膜新生血管的药物治疗研究进展

老年黄斑变性(AMD)是目前老年人主要的致盲眼病之一,主要眼底特征为黄斑区地图状萎缩、脉络膜新生血管(CNV)、视网膜色素上皮(RPE)脱离,其中CNV是危害视功能的主要病理基础。由于其发病原因及机制不清,尚无有效的治疗方法。围绕有关AMD的CNV药物治疗,对皮质类固醇、抗血管内皮生长因子、抗氧化剂、基质金属蛋白酶抑制剂、脱氧氟尿嘧啶核苷等药物的实验和临床研究进展综述如下.（中华眼底病杂志，2004，20：331-334）     

光动力疗法治疗渗出型老年性黄斑变性

光动力疗法(PDT)是目前治疗老年性黄斑变性(AMD)的脉络膜新生血管(CNV)较为安全有效的方法。本文综述了适于PDT治疗的CNV的特点和PDT的并发症。其中CNV的类型、病灶大小、位置及活动性对治疗效果影响较大,而对于AMD特殊类型如息肉状脉络膜血管病变和视网膜血管瘤样增生症的治疗方案尚需进一步探索。     

光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的疗效观察

目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的疗效.方法 临床确诊为渗出型AMD患者28例34只眼纳入研究.其中,典型性为主型脉络膜新生血管(CNV)者25只眼,轻微典型性CNV者9只眼.光相干断层扫描(OCT)检查结果显示黄斑区视网膜下液(SRF) 11只眼,视网膜内液(IRF) 23只眼.所有患者常规行PDT治疗后3～7 d再行玻璃体腔注射bevacizumab治疗.治疗后每1个月行最佳矫正视力(BCVA)和OCT检查.OCT检查发现SRF和(或)IRF增多,或连续注射2次后,积液较上次随访无明显变化,但视力下降≥1行者行再次玻璃体腔注射治疗;若无视网膜积液者,或连续2次复查显示积液较上次随访无明显变化,且视力无下降者停止治疗.对比分析治疗前和治疗后6个月患眼的视力变化情况、视网膜厚度变化和bevacizumab注射次数.分析治疗后视力的相关影响因素,BCVA、中心视网膜厚度(CRT)与CNV类型、治疗后视网膜是否有积液之间的关系;玻璃体腔注射bevacizumab次数与CNV类型、SRF、IRF之间的关系.结果 治疗后6个月,患眼平均BCVA (44.9±21.3)个字母,较治疗前提高(9.4±10.2)个字母,差异有统计学意义(t=5.438,P＜0.01).患眼平均CRT为(177.1±95.8) μm,较治疗前下降(184.6±214.6) μm,差异有统计学意义(t=4.810,P＜0.01).患眼玻璃体腔注射bevacizumab总次数为63次,平均注射次数为(1.9±0.9)次.治疗后6个月的视力仅与治疗前视力相关(r=0.802,P＜0.01);与治疗前病灶大小(r=-0.183)、视网膜厚度(r=-0.089)、CNV分型(r=0.053)和OCT积液分型(r=0.139)均无相关性(P＞0.05).SRF患眼治疗后BCVA的变化多于IRF患眼,差异有统计学意义(t=-2.207,P=0.035).CNV类型(t=-0.076)、治疗后有无积液(t=l.159)与治疗后BCVA的变化无关(P＞0.05).治疗后CRT变化与CNV类型(t=-1.028)、OCT积液分型(t=-0.020)无关(P＞0.05).玻璃体腔注射bevacizumab的次数与CNV类型(Z=-1.505)、OCT积液分型(Z=-0.237)及治疗后视网膜是否有积液(Z=-1.194)均无相关性(P＞0.05).结论 PDT联合玻璃体腔注射bevacizumab治疗渗出型AMD可短期内提高患眼视力,降低患眼视网膜厚度.     

抗血管内皮生长因子治疗湿性年龄相关性黄斑变性的效果及复发因素分析

目的:评价玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)的复发情况及其影响因素。方法:采用病例对照研究,纳入2015年10月至2017年4月于空军军医大学西京医院眼科门诊行抗VEGF治疗的临床检查确诊为wAMD患者38例40眼。所有患眼均采用3＋按需治疗(PRN)的康柏西普或雷珠单...     

玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性伴浆液性视网膜色素上皮脱离的疗效观察

目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)伴浆液性视网膜色素上皮脱离(PED)的临床效果.方法 临床确诊为渗出型AMD伴浆液性PED并行IVR治疗的23例患者23只眼纳入研究.所有患者采用国际标准对数视力表行最佳矫正视力(BCVA)检查,检测结果转换为最小分辨角对数(logMAR)记录;并采用光相干断层扫描(OCT)检查测量PED高度、PED容积及黄斑中心凹视网膜厚度(CFT).患眼平均logMAR BCVA为0.77±0.39,平均PED高度为(357.2±171.9) μm,平均PED容积为(0.741±1.012) mm3,平均CFT为(317.9±73.8)μm.治疗方法为手术室无菌条件下常规玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg),每一个月注射1次,连续注射3次,此后根据随访情况按需注射.以末次治疗后6个月为疗效判定时间点,对比分析治疗前后患眼BCVA、PED高度、PED容积及CFT变化情况.结果 治疗后患眼平均logMAR BCVA为0.61±0.27,较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=2.601,P＜0.05).23只眼中,视力提高17只眼,视力稳定4只眼,视力下降2只眼.治疗后患眼平均PED高度为(247.7±171.7)μm,平均PED容积为(0.337±0.498) mm3,平均CFT为(302.5±89.3) μm.与治疗前比较,治疗后患眼平均PED高度、平均PED容积均明显减小,差异有统计学意义(t=3.192、2.502,P＜0.05);平均CFT有所降低,但差异无统计学意义(t=0.887,P＞0.05).所有患者在随访期内均未发生眼内炎、葡萄膜炎等眼部不良反应.结论 IVR能安全有效地治疗伴有浆液性PED的渗出型AMD,提高患者视力,降低PED高度,减小PED容积.     

积极稳妥地进行治疗效果优化及新适应证探索研究,不断提高科学使用抗血管内皮生长因子药物治疗眼底病的临床应用水平

抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗已经成为新生血管性老年性黄斑变性的临床一线治疗,在糖尿病黄斑水肿、视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿以及早产儿视网膜病变、新生血管性青光眼等视网膜新生血管病变相关的疾病治疗中也得到广泛应用并取得良好的临床效果.然而,积极稳妥地进行治疗效果优化以及新的适应证探索研究,在国内外研究的基础上,结合本地区特点和患者具体情况,不断提高科学使用抗VEGF药物治疗眼底病的临床应用水平仍有大量工作要做;进一步深入研究新生血管性眼底疾病的本质特征以及影响其发生发展转归的相关因素,开发研究更新更好的治疗药物及方法尚任重道远.     

光动力疗法、抗血管内皮生长因子药物玻璃体腔注射及二者联合治疗晚期渗出型老年性黄斑变性疗效观察

目的 观察光动力疗法(PDT)、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔注射及二者联合治疗晚期渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床效果.方法 临床确诊为晚期渗出型AMD的28例患者32只眼纳入研究.其中,15只眼行PDT或抗VEGF药物单一治疗,17只眼行联合治疗.治疗后随访5～28个月,平均随访时间21个月.治疗后第1、2周以及每一个月行常规视力、眼压和光相干断层扫描(()CT)检查,每3个月行荧光素眼底血管造影( FFA)检查.观察所有患者治疗前后视力、黄斑渗漏及中央视网膜厚度(CRT)的变化及不良反应发生情况.对比分析单一治疗组和联合治疗组平均治疗次数的差异.结果32只眼中,视力提高20只眼,占62.5％;不变9只眼,占28.1％;下降3只眼,占9.4％.黄斑渗漏消失17只眼,占53.1％;减少12只眼,占37.5％;增加3只眼,占9.4％.CRT减少23只眼,占71.8％;增厚9只眼,占28.2％.单一治疗组治疗次数2～7次,平均治疗次数(3.4±0.5)次;联合治疗组治疗次数1～4次,平均治疗次数(2.3±0.2)次.联合治疗组治疗次数明显少于单一治疗组,差异有统计学意义(t=4.005,P＜0.05).所有患者在随访期间均未发生不良反应.结论 PDT、玻璃体腔注射抗VEGF药物及二者联合治疗晚期渗出型AMD均可改善患者病情和视力.联合治疗可减少治疗次数.     

抗VEGF药物在湿性年龄相关性黄斑变性中的应用进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是导致老年人不可逆失明的主要原因之一,ARMD致失明患者中,以脉络膜新生血管(CNV)为特征的湿性ARMD比例达到90%。随着我国老年人口比例的不断上升,湿性ARMD已经成为一个日益严重的社会医学问题。目前,针对湿性ARMD的治疗方案主要是抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的应用,这类药物抑制了CNV的发展,提高了患者视力,改善了预后,降低了致盲率。但是在治疗过程中的无反应、长期用药后的维持和用药后的耐受、不良反应以及用药的经济效益也是我们需要关注的。本文就近年来临床用于治疗湿性ARMD的药物进行综述。     

玻璃体腔内注射Bevacizumab治疗湿性年龄相关性黄斑变性的临床应用

湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是以黄斑区出现脉络膜新生血管膜(choroidal neovascularization,CNV)为特点,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知促新生血管形成最主要的刺激因子,VEGF抑制剂通过拮抗作用,抑制血管生成、降低血管通透性,促进CNV渗液的吸收.Bevacizumab虽然存在药物标识外使用(off-label)问题,它对湿性AMD仍以相对好的短期治疗效果和低廉的治疗成本在国际眼科界被广泛应用.玻璃体腔内1个月注射1次Bevacizumab(1.25 mg),连续注射3次的方案优于注射1次后再根据病情再次注射的方案.治疗后湿性AMD患者眼底解剖结构和视力均有明显改善.