女性慢性完全闭塞病变患者的临床和影像学特点

目的:通过同期男女冠心病慢性完全闭塞（CTO）患者的比较分析女性CTO病变的临床和影像学特点。方法:1989年6月~2005年12月诊断冠心病的患者,入院后行常规实验室生化检查及X线胸片、心脏超声等临床辅助检查,并行冠状动脉造影及左室造影检查。入选有1支或1支以上CTO病变的患者进入本研究,按性别分为女性组（n=334）和男性组(n=1 382)。结果:与男性组比较,在临床资料方面,女性组年龄大［(64±8)岁 vs.(60±11)岁,P<0.01］,高血压病比例高(65.6% vs. 53.3%,P<0.01),而女性组体质量低［(65±10)kg vs.(75±10)kg,P<0.01)、吸烟比例低(11.1% vs.46.7%,P<0.01)、饮酒比例低(2.4% vs. 26.6%,P<0.01)、心肌梗死比例低(38.0% vs. 52.7%,P<0.01),在心绞痛、心律失常、心力衰竭、糖尿病 、脑血管病的比例均无统计学差异。实验室检查资料方面,女性组三酰甘油（TG）高［(2.3±2.0)mmol/L vs.(2.0±1.5)mmol/L,P<0.01)、总胆固醇（TC）高［(5.4±1.3)mmol/L vs.(5.0±2.4)mmol/L,P<0.01］、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高［(1.4±0.5)mmol/L vs.(1.3±0.4)mmol/L,P<0.01 ］、空腹血糖（FPG）高［(6.1±1.7)mmol/L vs.(5.9±1.7)mmol/L,P<0.05］和纤维蛋白原（Fib）水平高［(4.1±1.3)g/L vs.(3.9±1.4)g/L,P<0.05 ］,而尿素氮低（BUN）［(5.6±2.4)mmol/L vs.(5.9±2.0)mmol/L,P<0.05］、血清肌酐（Cr）低［(81±31)μmol/L vs.(95±33)μmol/L,P<0.01］。心脏超声左室内径小［ (48±6)mm vs.(51±6)mm,P<0.01］,左室射血分数（LVEF）偏高［(0.64±0.10) vs.(0.63±0.11),P<0.05］。冠状动脉造影资料比较显示,两组在冠状动脉优势型、单支血管病变、多支血管病变、CTO血管分布、侧支循环0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级比例及造影并发症发生中均无统计学差异。结论:女性CTO患者中代谢指标异常较为突出,且年龄较高,但女性CTO患者病变复杂程度与男性并无显著差异。     

银杏天宝对大鼠实验性结肠炎抗氧化作用的影响

目的:在三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎模型中,研究银杏天宝(EGB)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组(5-ASA group,100 mg/kg),EGB组(200 mg/kg) 4组.观察大鼠肠组织大体形态和组织学评分.生化法检测大鼠肠组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量.免疫组化检测肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果:与模型组相比,EGB组结肠组织iNOS表达明显减少,NO、MDA明显降低(iNOS:19.60%±3.17% vs 81.36%±1.71%;NO:9.20±0.81μmol/g vs 14.77±1.34μmol/g;MDA:3.96±0_35 umol/g vs 6.06±0.39 umol/g;P<0.01):SOD、GSH-Px活性明显升高(SOD:32.52±1.82 kU/g vs 21.90±2.22 kU/g;GSH- Px:49.91±2.59 kU/g vs 41.26±2.90 kU/g;P<0.01).EGB能明显减少大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分(2.10±0.57vs 3.10±0.57:3.50±0.85 vs 4.7±0.82;P<0.01).结论:EGB可能通过抑制氧自由基反应,抗氧化损伤,抑制NO生成,来减轻结肠炎炎症反应.     

清热化瘀汤对老年胃食管反流病患者血清超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响

目的:观察清热化瘀汤治疗对老年胃食管反流病患者血清超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(LPO)的影响.方法:将160例老年胃食管反流病患者随机分为观察组(n=80)和对照组(n=80),分别给予内服清热化瘀汤和口服西药治疗.治疗前后分别检测血清SOD(双抗体法)和LPO(硫代巴比妥酸法)的含量,并用t检验方法进行统计学分析.结果:治疗后两组SOD含量均呈上升趋势,但观察组明显上升,且接近正常值水平,与对照组比较有显著性差异(26.01±2.56 kU/L vs 23.02±2.54 kU/L,P<0.05);治疗后两组LPO含量均呈下降趋势,但观察组明显下降,且接近正常值水平,与对照组比较差异显著(4.19±0.52 mol/L vs 4.96±1.13 mol/L,P<0.05).结论:清热化瘀汤治疗胃食管反流病,具有明显改善自由基代谢紊乱的作用.     

脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.     

冠心病患者外周血总IgE水平的变化

目的 评估不同类型冠心病（CHD）患者外周血中总免疫球蛋白E（IgE）的水平变化意义。方法 选取CHD患者56例:急性心肌梗死（AMI）患者22例,不稳定型心绞痛（UA）患者17例以及17例稳定型心绞痛（SA）患者。对照组为年龄匹配的健康个体。所有受试者均无家族及个人过敏史。采用ELISA法测定血清总IgE的水平。结果 与对照组［IgE水平(52±30)kU/L］相比,不同类型CHD患者血清总IgE的水平［AMI组:(179±159)kU/L,P<0.01;UA组:(131±78)kU/L,P<0.05;SA组:(127±65)kU/L,P<0.05］均明显增高。AMI患者发病后1,7,14,30 d血清总IgE的水平没有显著差异。结论 各种类型冠心病患者外周血总IgE的水平均升高。     

酒精性肝病患者淋巴细胞染色体损伤与氧化应激的关系

目的:探讨酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者外周血淋巴细胞染色体损伤与体内氧化应激之间的关系.方法:采用胞质分裂阻滞法微核实验、硫代巴比妥酸显色法和黄嘌呤氧化酶法分别检测31例ALD患者和22例健康体检者外周血淋巴细胞染色体损伤情况、血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:病例组与对照组血浆MDA含量分别为5.88 μmol/L±2.62 μmol/L和2.89 μmol/L±1.33 μmol/L,SOD活性分别为49.28 kU/L±6.03 kU/L和57.35 kU/L±4.96 kU/L,血浆MDA含量随着SOD活性的降低而增高,两组各指标之间有显著性差异(P<0.01),且病例组MDA含量与SOD活性变化之间呈负相关(r=-0.454,P<0.05).此外,病例组微核率高于对照组,两组相比有显著性差异(P<0.01).病例组MDA含量与微核率存在正相关(r=0.493,P<0.01),而SOD活性与微核率存在负相关(r=-0.422,P<0.05).结论:ALD患者体内氧化应激在外周血淋巴细胞染色体损伤中起重要作用,提示ALD患者体内的氧化应激是其外周血淋巴细胞染色体损伤的机制之一.     

维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用

目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁、三七总皂甙合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法:SD大鼠75只,随机分为A,B,C,D,E5组.A组为假手术组;B组为急性胰腺炎组;C组为乌司他丁治疗组;D组为三七总皂甙治疗组;E组为乌司他丁联合三七总皂甙治疗组.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法于术后3 h,6 h,12 h测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果:B组与A组相比大鼠表现为血清SOD降低和MDA升高.术后6 h,C组和D组较B组血清SOD明显升高(274.750±14.44 U/L,281.420±16.48 U/L vs 204.440±14.87 U/L,P<0.05),MDA明显降低(6.85±0.65μmol/L,6.78±0.56μmol/L vs 9.25±0.22μmol/L,P<0.05);E组较C组血清SOD明显升高(318.360±13.71 U/L vs 274.750±14.44 U/L,P<0.05),MDA明显降低(5.53±0.45μmol/L vs 6.85±0.65μmol/L,P<0.05);C组与D组相比没有显著差异.结论:乌司他丁、三七总皂甙通过升高SOD保护性因子降低MDA损伤性因子,对AP起治疗作用.而乌司他丁联合三七总皂甙应用具有协同效应.     

氧应激对大鼠肝星状细胞增殖的影响及还原型谷胱甘肽的抗氧化作用

目的:探讨氧应激对肝星状细胞增殖的影响及还原型谷胱甘肽的抗氧化作用.方法:分别用不同浓度的次氮基三乙酸铁(Fe-NTa)培养大鼠肝星状细胞,在6,12,24和48h用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测氧应激对肝星状细胞增殖的影响,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;并用不同浓度的还原型谷胱甘肽与Fe-NTa共同培养细胞,再检测SOD活性.结果:Fe-NTa作用12h与同一时间点的空白对照组比较,500和1000μmol/L组细胞增殖明显增多(A:0.369±0.124,0.485±0.101vs0.285±0.044,P<0.01),作用24和48h各浓度组与同一时间点的空白对照组比较差异显著(P<0.01).无Fe-NTa干预的空白对照组12,24和48h与同样处理的6h组比较,细胞增殖明显增多(A:0.285±0.044,0.253±0.033,0.278±0.037vs0.111±0.005,P<0.01),随着Fe-NTa剂量的增加,作用12,24和48h与同样处理的6h组比较,细胞增殖亦明显增多(P<0.01).200和500μmol/LFe-NTa组与对照组比较,SOD活力明显降低(156.95±21.17,100.92±10.02μkat/Lvs197.74±17.59μkat/L,P<0.01);MDA含量明显升高(1123±217,1549±182mmol/Lvs580±332mmol/L,P<0.01).预先加入GSH的各组与模型组(200μmol/LFe-NTa)比较,SOD活力明显升高(5.42±0.58,6.67±0.18,8.75±0.58μkat/Lvs2.25±0.35μkat/L,P<0.01).结论:氧应激促进HSC增殖有剂量和时间依赖性;且可导致脂质过氧化损伤,还原型谷胱甘肽有抗氧化作用,可对抗脂质过氧化损伤.     

老年冠心病患者血清对氧磷酶活性分析

目的:了解老年人血清对氧磷酶(PON1)活性及其与冠心病(CHD)之间的关系。方法:冠状动脉造影确诊的CHD患者106例(老年组62例,非老年组44例),用乙酸苯酯法和比色法分别测定老年组和非老年组血脂、血清PON1活性、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量并进行对比分析。结果:老年CHD患者PON1活性为(103±84)μkat/L,SOD为(43.6±5.7)kU/L,MDA为(9.8±1.6)μmol/L,均显著低于非老年组的(121±75)μkat/L,(54.2±6.1)kU/L,(5.5±0.8)μmol/L(均P<0.01),PON1活性与HDL、SOD呈正相关(r=0.392、r=0.485,P<0.05),与MDA呈负相关(r=-0.426,P<0.05),与其余血脂无相关性。结论:CHD患者PON1活性均呈减少趋势,老年患者血清PON1活性更低。     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

老年高血压病并发非酒精性脂肪肝的相关影响因素

目的:探讨老年原发性高血压(EH)并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关影响因素。方法:将90例老年高血压病患者分成2组,NAFLD组40例,非NAFLD组50例,比较两组间体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Cr)和空腹血糖(FPG)的差异,并进行Logistic回归分析。结果:NAFLD组与非NAFLD组在BMI(26.8±2.3与22.6±2.4,P0.01)、WHR(0.96±0.03与0.91±0.04,P0.01)、TG[(2.6±0.4)mmol/L与(2.0±0.5)mmol/L,P0.01]、HDL-C[(1.5±0.3)mmol/L与(1.7±0.4)mmol/L,P0.01]、ALT[(31±8)mmol/L与(26±7)mmol/L,P0.05]、AST[(28±7)mmol/L与(24±7)mmol/L,P0.05]、FPG[(5.2±0.8)mmol/L与(4.8±0.7)mmol/L,P0.01]的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI(P0.01)、WHR(P0.01)和TG(P0.01)是高血压病并发NAFLD的独立影响因素。结论:BMI、WHR和TG是高血压并发NAFLD的独立危险因素。     

右室室间隔起搏与心尖部起搏对心功能影响的比较

目的 比较右室室间隔起搏与心尖部起搏对患者心功能的影响。方法 180例患者随机分为右室室间隔部起搏组（n=98例）和右室心尖起搏组（n=82例）。比较两组患者术前与术后第18个月心脏彩超的变化。 结果 间隔组患者的左室射血分数（LVEF）较术前显著提高 ［（66±8）% vs （69±9）%,P<0.01］,心搏出量（SV）较术前显著提高［（83±15）ml vs (87±12）ml,P<0.01］,左室舒张末期内径(LVEDD)缩小未达显著水平［(52±5)mm vs (51±5)mm］,左室收缩末期内径(LVESD)无明显变化［(31±5)mm vs (31±5)mm］,而心尖组LVEF显著降低［(68±7)% vs (63±8)%,P<0.01］,SV显著减少了7 ml［(87±16)ml vs (80±10)ml,P<0.01］,LVEDD显著增大3 mm［(50±6)mm vs (53±7)mm,P<0.01］,LVESD显著增大 ［（30±5）mm vs (32±6）mm,P<0.05］,两组患者各观察指标同期比较术前无统计学意义,术后18个月LVEF差异有非常显著统计学意义（P<0.01）,SV差异有统计学意义（P<0.05）。结论 右室室间隔起搏较右室心尖部起搏更利于起搏器植入患者的心功能保护。     

谷胱甘肽转移酶μ基因缺失和氧化损伤与系统性红斑狼疮相关性研究

目的　检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者谷胱甘肽转移酶 μ(GSTμ)基因缺失及血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,分析其与SLE发病之间的关系。方法　用PCR法检测 87例SLE患者和 40名健康对照组的GSTμ基因 ,用化学分析法测上述 5项指标。 结果　SLE患者GSTμ基因缺失率达 6 9 0 % ,明显高于对照组的 47 5 %。SLE活动期NO(79± 18) μmol/L、LPO (10 4± 2 0 ) μmol/L明显高于稳定期和对照组的水平。SLE活动期SOD (12 86± 2 5 2 ) μU/L、GSH Px (78± 14)U/mg、GSH (0 37±0 0 5 )mg/ g明显低于稳定期及对照组水平。在SLE稳定期GSH (1 0 0± 0 14)mg/ g ,仍明显低于对照组水平。血清NO水平与LPO呈显著直线正相关 ,与SOD、GSH Px、GSH呈显著直线负相关。抗dsDNA与NO、LPO呈显著直线正相关。在SLE活动期 ,GSTμ基因缺失者LPO (11 4± 2 2 ) μmol/L明显高于GSTμ基因携带者的水平 ,SOD (1111± 2 18) μU/L、GSH Px (6 7± 14)U/mg、GSH (0 2 4±0 0 4)mg/g明显低于GSTμ基因携带者的水平。在SLE稳定期GSTμ基因缺失者的SOD和GSH水平仍低于GSTμ基因携带者。 结论　GSTμ基因缺失可能是SLE发病的遗传因素之一 ,SLE     

褪黑素对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

目的 :观察 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 （ROS）和游离钙 （[Ca2 + ]i）的影响及褪黑素 （MT）的保护作用。方法 :酶消化法原代分离培养乳鼠心肌细胞 ,分别用荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM标记 ,H2 O2 和 MT处理后 ,流式细胞仪检测细胞荧光强度的变化。结果 :低浓度的 H2 O2 （10 0 μm ol/ L）随着时间的延长可使心肌细胞内的 ROS呈上升趋势 ,30 m in,6 0 m in与 0 min或对照组相比均明显增高 （P<0 .0 1） ;MT干预后上升趋势均明显减弱 ,在 30 ,6 0 min两组均差异显著 （P<0 .0 1）。 [Ca2 + ]i 亦呈显著上升趋势 ,30 min时与 0 min或对照组相比有差异 （P<0 .0 5 ） ,6 0min时与 30 m in,0 min或对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;MT干预后其上升明显减少 ,两者差异显著 （P<0 .0 1）。结论 :MT有很好的抗氧化效果 ,能起到保护心肌的作用。     

替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制

目的 研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖高胰岛素组（25 mmol/L葡萄糖+1×10-7 mol/L胰岛素）、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组（高糖高胰岛素+10 μmol/L PD98059）和替米沙坦组（高糖高胰岛素+10 μmol/L替米沙坦）,培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;［3H］thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮（ALD）含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs. 0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs. 1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs. 14528.26±267.18)、S+G2+M百分比〔(19.33±0.12)% vs.(8.56±0.07)%〕、AngⅡ〔(30.58±7.26) pg/ml vs.(18.26±2.64) pg/ml〕与ALD含量〔(19.62±1.25) pg/ml vs.(12.83±1.29) pg/ml〕及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs. 1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(12.84±0.36)% vs.(19.33±0.12)%〕、AngⅡ〔(23.17±5.31) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(15.27±1.13) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs. 1.64±0.03 )、DNA合成量(21829.35±154.73 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(15.13±0.42)% vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ〔(26.84±4.36) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(17.81±1.53) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖。     

早发冠心病患者的临床特征和冠脉病变特点的性别差异分析

目的 探讨早发冠心病患者的危险因素、临床症状和冠状动脉病变特点的性别差异。方法 连续入选我科2009年5月~2014年10月经冠脉造影确诊的198例早发冠心病患者，分为男性组（年龄<55岁,n=135）和女性组（年龄<65岁,n=63）。观察两组在冠心病危险因素、临床症状和冠脉造影特点等方面的差异，探讨早发冠心病患者的性别特征。结果 男性组吸烟(83% vs. 5%，P<0.01)、肥胖(28% vs. 16%,P<0.05)和饮酒的比例(39% vs. 2%,P<0.01)显著高于女性组，而女性组高血压病患者的比例高于男性组(70% vs. 51%,P<0.05)；两组糖尿病、血脂异常患者的比例之间差别无统计学意义。男性组血清三酰甘油水平较女性组高〔(2.0±1.4) mmol/L vs.(1.6±0.9) mmol/L,P<0.05〕，而高密度脂蛋白胆固醇〔(1.03±0.23) mmol/L vs.(1.18±0.27) mmol/L,P<0.01〕和载脂蛋白A水平〔(1.11±0.19) g/L vs.(1.20±0.23) g/L,P<0.01〕和载脂蛋白A/B比值〔(1.4±0.5) vs.(1.6±0.5),P<0.01〕则均较女性组低。男性组危险因素聚集较女性组明显〔(1.9±1.0) vs.( 1.1±0.8)，P<0.01〕；职业分布中，工人在两组所占比例均较高(50% vs. 40%),但男女组间无显著差异。与男性组比较，女性下岗或无业比例较更高(12% vs. 30%,P<0.01)；两组无胸痛比例(35% vs. 46 %)无显著差异，同时，男性患者出汗较为常见(44% vs. 29%,P<0.05)，而女性组心悸现象则较多见(7% vs. 22%,P<0.01)。两组冠状动脉造影结果显示均以单支病变为主(49% vs. 60%)，病变血管均以前降支最为多见(68% vs. 54%)。两组冠状动脉造影结果比较，病变血管数、罪犯血管分布和累及植入支架比例之间差别均无统计学意义。结论 早发冠心病患者临床特征存在性别差异，但冠状动脉病变分布特征二者之间无显著差别。     

硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效分析

目的:分析硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效。方法: 回顾性分析ICU中136例室性心动过速患者,按是否联用硫酸镁将患者分成联合用药组（n=72）和对照组（n=64）,分析硫酸镁协同胺碘酮的复律效果。结果: 两组患者基本情况、电转复能量、胺碘酮的负荷量及28 d病死率等比较均无统计学差别;联合用药组电转复次数［(1.4±0.9)次 vs.(3.0±2.2)次,P<0.01］和胺碘酮维持总剂量［(0.9±0.6) g vs.(2.3±1.2) g,P<0.01］显著低于对照组, 30 min转复率（33% vs. 9%,P<0.01）、24 h转复率（97% vs. 78%,P<0.01）及72 h维持成功率（97% vs. 84%,P<0.01）均显著高于对照组;联合用药组2h转复率高于对照组（81% vs. 62%,P<0.05）,住ICU时间短于对照组［(7.4±3.9) d vs.(9.1±5.2) d,P<0.05）。结论: 硫酸镁联合胺碘酮转复室性心动过速的疗效优于单用胺碘酮。     

冠状动脉慢血流现象与血管内皮功能紊乱有相关性

目的 探讨冠状动脉慢血流（CSF）现象与血管内皮功能的相关性。方法 选取2012年10月~2013年10月在济宁市第一人民医院心内科住院,经冠状动脉造影（CAG）证实为CSF且无冠状动脉狭窄、冠状动脉畸形及血栓形成的患者60例作为慢血流组,同时随机选取同期CAG证实血流正常且无冠状动脉狭窄、冠状动脉畸形及血栓形成的患者20例作为对照组。通过高分辨率多普勒超声仪测定两组患者的基础肱动脉内径（D0）、肱动脉内皮依赖血流量介导的舒张反应(FMD)及非内皮依赖的硝酸甘油介导的舒张反应（NID）,以此反应两组患者的血管内皮功能。对慢血流组与对照组患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟比例、血脂、空腹血糖、血压、血管内皮功能指标进行组间比较和相关性分析。结果 慢血流组与对照组在年龄、BMI、空腹血糖、总胆固醇(TC）、三酰甘油(TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、舒张压水平等方面均无统计学差异;慢血流组吸烟比例（63% vs. 25%）、收缩压水平〔(126±12)mmHg vs.(119±13)mmHg〕均高于对照组（P<0.05）;慢血流组男性比例（78% vs. 30%）显著高于对照组（P<0.01）;慢血流组与对照组相比D0、NID无统计学差异;慢血流组FMD显著低于对照组〔(6.3±1.3)% vs.(10.2±1.9)%,P<0.01〕,其平均血流帧数与FMD呈明显负相关（r=-0.70,P<0.01）。结论 冠状动脉慢血流现象与内皮功能紊乱有相关性。     

腹型肥胖患者体脂分布与代谢综合征及冠状动脉病变的关系

目的 探讨腹型肥胖患者各部位脂肪分布与代谢综合征（MS）和冠状动脉病变（CAD）的关系。方法 57例腹型肥胖患者,采用GE64层螺旋CT评估腹部、心脏及冠脉周围脂肪分布情况,超声评估肾脏周围脂肪分布情况,同时测量血生化指标、体质量指数和腰臀比等。结果 ①MS组VAT、肾短轴脂肪面积及Gessini积分显著高于单纯肥胖组〔分别为(2290±601) cc vs.(3024±792) cc;(13.4±1.1) mm2 vs.(18.8±2.2) mm2;(20±3) vs.(46±6);P<0.05,P<0.01〕;多因素Logistic回归分析显示VAT是MS的独立危险因素（OR=1.002,95%CI 1.000-1.003,P<0.05）;②Gessini评分>80分组WHR、MS异常代谢组分个数、糖尿病比例、CYS-C、EAT、冠脉周围脂肪厚度均显著高于Gessini评分40~80分组及Gessini评分<40分组〔分别为(1.10±0.01) vs.(0.96±0.01)、(0.96±0.01);(4.38±0.38) vs.(3.35±0.27)、(2.71±0.27);71% vs. 17%、6%;(1.33±0.21) mg/L vs.(1.03±0.07) mg/L、(0.86±0.04) mg/L;(217±58) cc vs.(201±18) cc、(129±18) cc;(17.0±1.2) mm vs.(14.3±0.6) mm、(10.4±0.6) mm;P<0.05,P<0.01〕。多因素逐步回归分析显示,MS异常代谢组分个数、CYS-C、冠脉周围脂肪厚度是影响冠脉病变程度的危险因素。结论 肥胖患者体内不同部位的脂肪沉积对其代谢、心血管疾病的作用具有差异性;在明显肥胖患者中,心脏及冠脉周围脂肪分布可能是更重要的心血管危险因子。