ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均0.05)。四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P0.01)。结论 ALDH2可能通过抑制JNK信号通路的活性,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

大蒜素通过调节Bcl-2,Bax及NF-κB表达而抑制大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨大蒜素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用、对心肌细胞凋亡的影响及Bcl-2,Bax,NF-κB是否参与抗凋亡作用。方法:建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,将48只大鼠随机分为正常对照(Con)组、I/R组和大蒜素预处理(AP)组;各组均测定心肌梗死范围[IS/AAR(%),TTC法]、再灌注后血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及TUNEL法检测各组凋亡指数(AI)、Bcl-2,Bax表达及NF-κB核结合活性。结果:AP组较I/R组IS/AAR(%)[(21.8±1.5)%vs.(44.6±4.6)%,P0.01],CK-MB[(16.4±1.6)vs.(34.1±1.8)U/L,P0.01]明显降低,SOD[(2 337±215)vs.(1 219±187)U/mg pro,P0.01]明显增高。AP组AI较I/R组明显降低[(7.0±1.2)%vs.(4.0±3.0)%,P0.01]。Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少,NF-κB核结合活性明显降低。结论:大蒜素有明显抗大鼠心肌I/R损伤作用能与抗心肌细胞凋亡有关,对Bcl-2,Bax及NF-κB表达的调控起重要作用。     

神经调节蛋白-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其潜在机制。方法:雄性,SD大鼠,分三组:假手术组(n=8)、心肌(I/R)组(n=8)和NRG-1+I/R组(n=9)。通过结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h建立在体大鼠心肌I/R模型。用伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡指数;免疫荧光法测定线粒体膜电位水平;用Western blot方法检测线粒体细胞色素c的转位、凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;caspase 3试剂盒检测caspase 3活性;用透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构。结果:与假手术组相比,I/R组心肌细胞凋亡显著增加[(23.2±3.8)vs.(3.0±1.3)%,P0.01],心肌线粒体膜电位降低[(209.1±13.6)vs.(336.8±10.3)m V,P0.05],细胞色素c向胞浆发生转位,caspase 3活性显著升高[(20.1±3.6)vs.(8,3±1.5),P0.01]。与单纯I/R组比较,NRG-1给药显著降低I/R大鼠心肌的梗死面积/危险区面积[(28.6±9.2)vs.(51.7±7.8)%,P0.01],减少心肌细胞凋亡指数[(11.9±3.5)vs.(23.2±3.8)%,P0.01],升高Bcl-2/Bax蛋白表达比值[(1.647±0.172)vs.(0.490±0.080),P0.01],升高线粒体膜电位[(327.2±15.4)vs.(209.1±13.6)m V,P0.05],抑制细胞色素c向胞浆的转位[(0.207±0.055)vs.(0.483±0.075),P0.01],降低心肌caspase 3活性[(9.3±2.6)vs.(20.1±3.6),P0.01],改善线粒体超微结构。结论:NRG-1具有抗心肌I/R损伤的保护作用,其机制部分通过抑制线粒体介导的心肌细胞凋亡途径实现。     

细胞外信号调节激酶通路介导的自噬对七氟烷后处理大鼠心肌缺血再灌注的保护机制

目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组、SP组、七氟烷正常对照组(Control组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂DMSO组(DMSO组),各15只。后5组缺血30min,再灌注4h。再灌注4h末提取心脏,用TTC法测定心肌梗死范围,用Western blot法检测Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小[(35.7±10.1)%vs(56.4±12.3)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达下调(P<0.05);与SP组比较,PD组心肌梗死范围增加[(50.7±8.3)%vs(35.7±10.1)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达上调(P<0.05)。结论 SP减轻了大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路,抑制再灌注期间自噬体清除的破坏,进而抑制再灌注期间细胞死亡。     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的探讨建立一种能模拟临床心肌梗死事件及其病理生理变化的动物模型。方法 SD大鼠麻醉后,经口插管连接小动物呼吸机,开胸高位结扎冠状动脉左前降支。术后1 w超声检测大鼠心功能,TTC染色测量心肌梗死面积,评价模型制作效果。结果手术成功率为100%,术后1 w动物存活率为90.9%。术后1 w超声检查见大鼠LVEDS、LVEDD较术前扩大,LVFS较术前降低(P0.05)。大体见缺血区心室壁变薄塌陷。TTC染色测算梗死面积占左室面积的百分比为35.80%±4.32%。结论本文成功建立大鼠心肌梗死模型。该模型成功率高、心肌梗死面积稳定,可运用于心肌缺血、心力衰竭、心肌重构的发病机制和治疗方法研究。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜及心肌血管新生双向性研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜心肌血管新生的双向性作用及机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为3组。正常组30只,心梗组(AMI组)25只,糖尿病心梗组(AMI+DM组)25只。通过结扎前降支建立心肌梗死模型,腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型。糖尿病心肌梗死模型以结扎前降支先建立心肌梗死模型再腹腔注射脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后,开始以2.5 mg/250 g剂量阿托伐他汀溶液灌胃,正常组以同等剂量生理盐水灌胃,大鼠分别于4个月时按比例随机处死。取心脏、视网膜做免疫组化观察心肌组织、视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况。结果 AMI组心肌细胞VEGF表达高于正常组心肌细胞VEGF表达[(7158.4±525.2) vs.(3263.5±454.5)ng/L],AMI+DM组VEGF表达也高于正常组[(7058.4±435.7) vs.(3263.5±454.5)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);AMI+DM组视网膜VEGF表达低于正常组VEGF表达[(2671.2±424.1)vs.(3345.5±321.5)ng/L],也低于AMI组[(2671.2±424.1)vs.(3097.5±310.7)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论他汀类药物能够在促进心肌梗死心肌VEGF蛋白表达的同时抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,在延缓视网膜病变进展的同时促进梗死心肌部位血管新生。     

缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究

目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)、β微管蛋白(β-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Tunel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8. 14±2. 05)%vs.(46. 11±5. 92)%,P0. 001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P0. 001]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1(1. 002±0. 068) vs.(30. 576±1. 760),P0. 01]、CX43(1. 009±0. 133) vs.(15. 171±1. 736),P0. 01)、β-tubulin基因[(1. 003±0. 083) vs.(1. 361±0. 042),P0. 01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30. 576±1. 760) vs.(4. 697±0. 227),P0. 01]、CX43(15. 171±1. 736) vs.(2. 267±0. 312),P 0. 01]、β-tubulin基因下调[(1.36±0.042) vs.(1.083±0.098),P0. 01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、β-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、β-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。     

外源性高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、预处理组、LY294002组、SB203580组,每组12只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、TNF-α、白细胞介素6、超氧化物歧化酶、丙二醛的表达变化。结果与缺血再灌注组比较,预处理组心肌梗死面积显著缩小(P0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组大鼠心肌梗死面积明显增大[(47.5±3.0)%,(44.6±2.8)%vs(32.2±2.5)%,P0.05]。与假手术组比较,缺血再灌注组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P0.05);与缺血再灌注组比较,预处理组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显降低,超氧化物歧化酶水平明显升高(P0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P0.05)。结论外源性HMGB1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

单纯冠状动脉旁路移植术治疗冠心病合并中度缺血性二尖瓣关闭不全中期疗效分析

目的:比较冠心病合并中度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)和CABG+二尖瓣成形(MVP)两种手术方法的中期临床疗效。方法:根据入排标准选取2013年1月至2018年11月,于行外科手术治疗的冠心病合并中度IMR患者125例,随访时间12个月,根据手术方式分为CABG组和CABG+MVP组,比较两组术后并发症、呼吸机使用时间、ICU时间、住院时间、在院病死率、术前、术后及随访时EF、LVEDD、二尖瓣反流面积、随访期病死率、MACCE事件发生率等指标。结果:两组患者基线资料,差异无统计学意义(P0.05),乳内动脉使用率(69.9%vs. 57.1%,P0.05)、旁路移植支数[(3.05±0.66)vs.(2.95±0.59)支,P0.05]、悬红[(1.73±2.77)vs.(2.57±4.48)U,P0.05]、血浆[(139.7±300.8)vs.(190±375.63)mL,P0.05]、血小板[(0.31±1.31)vs.(0.24±0.7)U,P0.05]使用量上差异无统计学意义,但CABG+MVP组手术时间明显高于CABG组[(348±87.1)vs.(236.79±65.3)min,P0.001]。两组在院病死率差异无统计学意义(3.6%vs. 9.5%,P0.05)。但CABG组IABP使用率(15.7%vs. 33.3%,P0.05)、呼吸机使用时间[26.0(21.0,52.0)vs. 46(24.3,70.5)h,P0.05],ICU滞留时间[42.0(23.2,65.9)vs. 63.4(44.3,118.8)h,P0.05]、术后心房颤动(0 vs. 14.3%,P0.05)、二次开胸(1.2%vs. 9.5%,P0.05)、术后肾衰竭(1.2%vs. 9.5%,P0.05)、低心排发生率(3.6%vs. 19%,P0.05)、总住院时间[(11.1±4.3)vs.(13.8±6.6)d,P0.05]均低于CABG+MVP组。两组随访MACCE事件发生率(6.25%vs. 5.26%,P0.05)、病死率(6.25%vs. 5.3%,P0.05)差异无统计学意义。除去死亡病例,对比两组超声结果发现,两组患者术后EF [(52.2±8.8)%vs.(50±9.8)%,P0.05]、术后LVEDD [(49.7±6.1)vs.(49.8±6.3)mm,P0.05]、术后二尖瓣反流面积[1.7(0,2.7)vs. 0.6(0,2.4)cm~2,P0.05]、随访EF [(56±8.8)%vs.(52.8±9.1)%,P0.05]、随访LVEDD [(49.8±5.6)vs.(50.9±5.6)mm,P0.05]差异无统计学意义,但1年期随访二尖瓣反流面积CABG+MVP组明显少于CABG组[2.4(1.3,3.6)vs. 0.8(0.4,2.2)cm~2,P0.05]。结论:冠心病合并中度IMR患者行OPCABG治疗术后并发症少,中期疗效满意,或可作为此类患者一种可选的手术策略。     

冠脉内注射高剂量替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术后碎裂QRS波的影响

目的探讨冠脉内注射高剂量替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后体表心电图出现碎裂QRS波(f QRS)的影响。方法连续入选150例接受直接PCI治疗的急性STEMI患者,随机分成冠脉内注射高剂量替罗非班组(替罗非班组,n=75)和常规治疗组(n=75),观察住院48 h内体表心电图f QRS的发生率以及术后住院期间主要不良心脏事件(MACE)。结果两组临床基本特征无显著差别。替罗非班组术后校正的TIMI帧数(CTFC)较常规组少[(23±7)帧vs.(30±10)帧,P0.05];肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度显著低于常规治疗组[(245±162)U/L vs.(311±180)U/L,P0.05],而左心室射血分数(LVEF)值则显著高于常规治疗组[(51±6)%vs.(47±7)%,P0.05],同时,术后替罗非班组和常规治疗组f QRS发生率分别41%(30/75)和57%(43/75),两组之间比较差异显著,P0.05)。两组住院期间MACE事件有差异,但未达到统计学意义(5%vs.12%)。结论冠脉注射高剂量替罗非班能改善心肌灌注,降低术后体表心电图f QRS发生率,提高心脏功能。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:研究环孢菌素A(CsA)拮抗小型猪心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及可能的机制。方法:经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI/RI模型。将存活的动物随机分为3组:即对照组(n=4)、CsA组(n=6)及他可英司(FK-506)组(n=6),分别静滴生理盐水100 ml、25 mg/kg CsA及1 mg/kg FK-506。所有动物均经90 min缺血和3 h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死(MI)面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:CsA组MI的面积比对照组[(7.5±0.6)cm2vs.(10.5±2.6)cm2]和FK-506组[(7.5±0.6)cm2vs.(9.6±2.7)cm2]明显减少(P0.01);CsA组心肌细胞的凋亡率(%)比对照组[(11.9±1.88)%vs.(22.3±1.66)%]和FK-506组[(11.9±1.88)%vs.(19.2±1.82)%]明显下降(P0.01)。透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为(20%±7%),比对照组(53%±12%)和FK-506组(47%±9%)明显减少(P0.01)。结论:CsA可能对MI/RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔(mPTP),保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效分析

目的:分析硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效。方法: 回顾性分析ICU中136例室性心动过速患者,按是否联用硫酸镁将患者分成联合用药组（n=72）和对照组（n=64）,分析硫酸镁协同胺碘酮的复律效果。结果: 两组患者基本情况、电转复能量、胺碘酮的负荷量及28 d病死率等比较均无统计学差别;联合用药组电转复次数［(1.4±0.9)次 vs.(3.0±2.2)次,P<0.01］和胺碘酮维持总剂量［(0.9±0.6) g vs.(2.3±1.2) g,P<0.01］显著低于对照组, 30 min转复率（33% vs. 9%,P<0.01）、24 h转复率（97% vs. 78%,P<0.01）及72 h维持成功率（97% vs. 84%,P<0.01）均显著高于对照组;联合用药组2h转复率高于对照组（81% vs. 62%,P<0.05）,住ICU时间短于对照组［(7.4±3.9) d vs.(9.1±5.2) d,P<0.05）。结论: 硫酸镁联合胺碘酮转复室性心动过速的疗效优于单用胺碘酮。     

右室室间隔起搏与心尖部起搏对心功能影响的比较

目的 比较右室室间隔起搏与心尖部起搏对患者心功能的影响。方法 180例患者随机分为右室室间隔部起搏组（n=98例）和右室心尖起搏组（n=82例）。比较两组患者术前与术后第18个月心脏彩超的变化。 结果 间隔组患者的左室射血分数（LVEF）较术前显著提高 ［（66±8）% vs （69±9）%,P<0.01］,心搏出量（SV）较术前显著提高［（83±15）ml vs (87±12）ml,P<0.01］,左室舒张末期内径(LVEDD)缩小未达显著水平［(52±5)mm vs (51±5)mm］,左室收缩末期内径(LVESD)无明显变化［(31±5)mm vs (31±5)mm］,而心尖组LVEF显著降低［(68±7)% vs (63±8)%,P<0.01］,SV显著减少了7 ml［(87±16)ml vs (80±10)ml,P<0.01］,LVEDD显著增大3 mm［(50±6)mm vs (53±7)mm,P<0.01］,LVESD显著增大 ［（30±5）mm vs (32±6）mm,P<0.05］,两组患者各观察指标同期比较术前无统计学意义,术后18个月LVEF差异有非常显著统计学意义（P<0.01）,SV差异有统计学意义（P<0.05）。结论 右室室间隔起搏较右室心尖部起搏更利于起搏器植入患者的心功能保护。     

牛膝多肽通过抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨牛膝多肽（ABPP）预处理对心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的影响及其机制。方法 建立大鼠MI/R模型,将成年SD大鼠随机分为 Sham（假手术）组、MI/R组、药物预处理（ABPP＋MI/R）组。检测血流动力学、用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心肌梗死(MI)面积、以血浆肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛（MAD）和超氧化物歧化酶（SOD）含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法测定心肌组织中gp91phox的表达。用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数(AI),荧光分析法检测caspase 3活性。结果 与MI/R组比较,ABPP预处理使左心室上升、下降最大速率（±LVdP/dtmax）升高（P<0.05）,MI面积显著减少〔MI/R组为（36.0±3.0）%,ABPP组为（26.5±3.5）%,P<0.05〕,血浆CK和LDH水平分别降低到（1251±72）U/L和（1961±122）U/L（P<0.05）,TUNEL阳性染色显著降低（P<0.05）,caspase-3的活性增加（P<0.05）,超氧化物蓄积减少（P<0.05）,显着降低了gp91phox的表达（P<0.05）,MDA的含量显著减少（P<0.05）,SOD活性增加（P<0.05）。结论 ABPP降低氧化应激和对MI/R损伤的心肌具有保护作用。     

早发冠心病患者的临床特征和冠脉病变特点的性别差异分析

目的 探讨早发冠心病患者的危险因素、临床症状和冠状动脉病变特点的性别差异。方法 连续入选我科2009年5月~2014年10月经冠脉造影确诊的198例早发冠心病患者，分为男性组（年龄<55岁,n=135）和女性组（年龄<65岁,n=63）。观察两组在冠心病危险因素、临床症状和冠脉造影特点等方面的差异，探讨早发冠心病患者的性别特征。结果 男性组吸烟(83% vs. 5%，P<0.01)、肥胖(28% vs. 16%,P<0.05)和饮酒的比例(39% vs. 2%,P<0.01)显著高于女性组，而女性组高血压病患者的比例高于男性组(70% vs. 51%,P<0.05)；两组糖尿病、血脂异常患者的比例之间差别无统计学意义。男性组血清三酰甘油水平较女性组高〔(2.0±1.4) mmol/L vs.(1.6±0.9) mmol/L,P<0.05〕，而高密度脂蛋白胆固醇〔(1.03±0.23) mmol/L vs.(1.18±0.27) mmol/L,P<0.01〕和载脂蛋白A水平〔(1.11±0.19) g/L vs.(1.20±0.23) g/L,P<0.01〕和载脂蛋白A/B比值〔(1.4±0.5) vs.(1.6±0.5),P<0.01〕则均较女性组低。男性组危险因素聚集较女性组明显〔(1.9±1.0) vs.( 1.1±0.8)，P<0.01〕；职业分布中，工人在两组所占比例均较高(50% vs. 40%),但男女组间无显著差异。与男性组比较，女性下岗或无业比例较更高(12% vs. 30%,P<0.01)；两组无胸痛比例(35% vs. 46 %)无显著差异，同时，男性患者出汗较为常见(44% vs. 29%,P<0.05)，而女性组心悸现象则较多见(7% vs. 22%,P<0.01)。两组冠状动脉造影结果显示均以单支病变为主(49% vs. 60%)，病变血管均以前降支最为多见(68% vs. 54%)。两组冠状动脉造影结果比较，病变血管数、罪犯血管分布和累及植入支架比例之间差别均无统计学意义。结论 早发冠心病患者临床特征存在性别差异，但冠状动脉病变分布特征二者之间无显著差别。     

左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者的预后价值

目的:运用组织多普勒超声心动图研究左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者中的预后价值。方法: 入选62例非缺血性扩张型心肌病患者,所有患者均行心电图、超声心动图（包括组织多普勒超声心动图）及冠状动脉造影,入选患者根据心室内延迟时间（IVD）分为2组:IVD≤65 ms组(n=10）和IVD>65 ms组(n=52）,主要终点定义为随访期内的全因死亡。结果: IVD>65 ms组患者有较长的心室内延迟时间［(129±68) ms vs.(58±9) ms;P<0.05］,较高的左束支传导阻滞发生率(31% vs. 10%;P=0.05),更长的QRS间期［(145±29) ms vs.(129±23) ms,P<0.05］较高的病死率(56% vs. 10%;P<0.01). IVD≤65 ms组中1例患者发生心源性猝死;而IVD>65 ms组中有12例发生,且其他原因引起的死亡也发生在组IVD>65 ms组。Kaplan-Meier生存分析显示IVD>65 ms组患者有较低的生存率(P<0.05),多因素分析显示IVD是唯一具有显著差异的死亡预测因子(P<0.01)。结论: 高IVD是非缺血性扩张型心肌病患者死亡的独立预测因素。     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

褪黑素对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

目的 :观察 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 （ROS）和游离钙 （[Ca2 + ]i）的影响及褪黑素 （MT）的保护作用。方法 :酶消化法原代分离培养乳鼠心肌细胞 ,分别用荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM标记 ,H2 O2 和 MT处理后 ,流式细胞仪检测细胞荧光强度的变化。结果 :低浓度的 H2 O2 （10 0 μm ol/ L）随着时间的延长可使心肌细胞内的 ROS呈上升趋势 ,30 m in,6 0 m in与 0 min或对照组相比均明显增高 （P<0 .0 1） ;MT干预后上升趋势均明显减弱 ,在 30 ,6 0 min两组均差异显著 （P<0 .0 1）。 [Ca2 + ]i 亦呈显著上升趋势 ,30 min时与 0 min或对照组相比有差异 （P<0 .0 5 ） ,6 0min时与 30 m in,0 min或对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;MT干预后其上升明显减少 ,两者差异显著 （P<0 .0 1）。结论 :MT有很好的抗氧化效果 ,能起到保护心肌的作用。     

两种心肌保护液在婴幼儿心脏手术中心肌保护临床效果的比较

目的:比较两种心肌保护液在婴幼儿术中心肌保护的效果。方法:36例体质量小于15 kg先天性心脏病患儿，随机分为A、B两组:A（n=18）组采用晶体:血液=1∶1冷血停跳液作为心肌保护液，B组（n=18）采用晶体:血液=1:4温血停跳液作为心肌保护液，分别于麻醉诱导前（T1）、升主动脉阻闭后5 min（T2）、开放后5 min（T3）、停机后5 min（T4）、术后1 h（T5）、术后24 h（T6）采集两组患者动脉血行炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）检测；于T1、T5、T6、术后48 h（T7）采集两组患者动脉血行心肌酶谱及心肌损伤标记物检测。记录两组患儿术后呼吸机带机时间、转出ICU时间及手术死亡率、术后并发症发生情况。结果:两组患儿年龄、体质量、预充液组成、心肌保护液用量、体外循环时间、升主动脉阻闭时间、心肌保护液灌注次数等比较，均无显著性差异；B组患儿心肌保护液的血浆胶体渗透压明显高于A组［(14.9±0.8) mmHg vs.(8.0±0.5) mmHg，P<0.01）；B组患儿心肌保护液的灌注压力明显低于A组〔(51±5) mmHg vs.(107±8) mmHg，P<0.01〕；开放升主动脉后心脏自动复跳率略高于A组（94% vs. 89%），B组自动复跳时间明显短于A组〔(0.86±0.15) s vs.(8.63±0.95) s，P<0.01〕；体外循环期间，B组患儿尿量多于A组〔(43±6) ml vs.(29±11) ml，P<0.05〕；两组患儿围术期心肌损伤标记物血浆含量、TNF-α血浆含量无显著差异。炎性因子IL-8血浆含量在T2、T3、T4、T5、T6时，B组浓度明显低于A组，组间比较均有显著性差异（P<0.05，P<0.01）；术后呼吸机辅助时间、ICU滞留时间两组比较无显著性差异。结论:温血心肌保护液可能会在一定程度上改善婴幼儿术中心肌保护效果，但是临床转归未达到显著差异。