舒血宁治疗糖尿病肾病的观察与护理

目的:探讨舒血宁治疗糖尿病肾病的效果及护理方法。方法:测定40例糖尿病肾病患者治疗前及应用舒血宁治疗后血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)水平及尿白蛋白排泄率(UAER)变化。结果:糖尿病肾病组ET、AngⅡ、ADM水平明显高于对照组,ET、ADM明显高于糖尿病无肾病组(P均<0.01)。应用舒血宁治疗后糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低,NO水平明显升高,UAER明显降低(P均<0.01)。结论:早期采用全面的护理干预,应用舒血宁可显著改善糖尿病肾病患者的病情。     

高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗前后血浆内皮素、心钠素的变化

目的:探讨内皮素(ET)与心钠素(ANP)在高血压发病和治疗学中的意义. 方法:60例原发性高血压(EH)患者口服依那普例5～10 mg/d或阿罗洛尔20～30 mg/d,疗程为6周,放免法测定治疗前后血浆ET和ANP水平. 结果:EH患者血ET、ANP水平明显高于对照组(P＜0.05),Ⅱ期高血压患者血ET水平高于Ⅰ期(P＜0.01),ANP的变化与分期无关(P＞0.05).治疗后,两组患者血压明显下降(P＜0.01).依那普利组患者血ET、ANP水平均下降,阿罗洛尔组血ET水平没有变化(P＞0.05),而ANP水平升高(P＜0.01). 结论:ET、ANP在高血压发病中起重要作用,二者的变化及相互作用对降压药物作用的发挥有重要作用.     

原发性高血压患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系。方法　 5 5例EH患者 ,平均年龄 5 4.9± 9.2岁 ,男性 30例 ,女性 2 5例采用PCR技术检测淋巴细胞中的iNOS基因表达水平和放免法测定ET、AngⅡ血浆含量。结果　EH患者iNOS基因表达水平从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期呈递增表达趋势 ;iNOS基因表达水平与年龄有关 ,年龄越大 ,增强趋势越明显 ,但无统计学意义。iNOS基因表达水平与ET、AngⅡ血浆含量呈正相关。结论　EH的病因可能与iNOS基因表达水平有关 ;EH患者iNOS基因表达水平与原发性高血压的病理生理改变关系密切 ,可以作为判定高血压程度的指标 ;血管活性物质AngⅡ、ET激活iNOS ,生成NO增多 ,可能是高血压的一个重要的负反馈调节因素     

高血压病患者部分血管活性肽水平及其与左室肥厚的关系

为探讨高血压病(EH)患者在不同程度血压增高情况下血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度变化及与左室肥厚(LVH)的关系,采用脉冲多普勒超声心动图和放射免疫分析方法,分组对84例EH患者和36例正常人的心脏结构、左室舒张功能和上述血管活性肽水平进行了检测.结果显示,血浆ET、AngⅡ和ANP与血压及LVH有关,血压越高,左室重量指数(LVMI)越高,ET、AngⅡ和ANP浓度亦越高;相反,血压越高,CGRP浓度越低.EH并左房增大(LAE)和(或)LVH时,血浆ET、AngⅡ和ANP浓度更增高,CGRP下降更明显.EH早期就有左室舒张功能的损害,出现LVH时,舒张功能损害加重,表现为A峰升高,E峰及E/A比值下降更明显(P<0.05).相关分析表明,血浆ET、AngⅡ、ANP与平均动脉压(MAP)、左房内径(LAD)及LVMI均呈正相关(P<0.05～0.001),CGRP与MAP无明显相关性,与LAD、LVMI呈弱负相关.提示EH的发生、发展及LVH的形成均与血浆ET、AngⅡ、ANP及CGRP有一定关系;测定血浆ANP水平可作为诊断LVH的参考.     

原发性高血压患者c-myc基因表达及其与血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系

目的 :研究原癌基因 c- m yc在原发性高血压 ( EH)患者外周淋巴细胞中的表达及与血浆中血管紧张素 ( Ang )和内皮素 ( ET)之间的关系。方法 :采用 PCR技术检测 EH患者 5 5例 ( EH组 , 期 17例 , 期 2 4例 , 期 14例 ) ,正常对照组 2 4例淋巴细胞中的原癌基因 c- m yc的表达水平 ,采用放射免疫法测定各组血浆中Ang 、ET含量。结果 :EH组 c- m yc的表达水平明显高于对照组 ( P <0 .0 1) , 、 期较 期增高 ( P <0 .0 1)。EH组血浆 Ang 、ET高于对照组 (分别 P <0 .0 5和 <0 .0 1) ,EH组 3期之间相比差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 ) ;EH患者原癌基因 c- m yc的表达程度与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关 ( r =0 .86,P <0 .0 1)。结论 :从分子水平探讨 EH的发病与 c- m yc基因表达增高有关。c- myc的表达水平与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关     

原发性高血压患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系

目的　探讨原发性高血压（EH）患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系。方法　55例EH患者,平均年龄54.9±9.2岁,男性30例,女性25例采用PCR技术检测淋巴细胞中的iNOS基因表达水平和放免法测定ET、AngⅡ血浆含量。结果　EH患者iNOS基因表达水平从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期呈递增表达趋势;iNOS基因表达水平与年龄有关,年龄越大,增强趋势越明显,但无统计学意义。iNOS基因表达水平与ET、AngⅡ血浆含量呈正相关。结论　EH的病因可能与iNOS基因表达水平有关;EH患者iNOS基因表达水平与原发性高血压的病理生理改变关系密切,可以作为判定高血压程度的指标;血管活性物质AngⅡ、ET激活iNOS,生成NO增多,可能是高血压的一个重要的负反馈调节因素。     

老年非杓型高血压患者血浆一氧化氮内皮素神经肽Y水平及氨氯地平对其影响

目的 :探讨老年非杓型高血压 ( EH)患者血浆内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)、神经肽 Y ( NPY)及血管紧张素 ( Ang )浓度的变化及氨氯地平对其影响。方法 :测定 4 2例非杓型 EH患者氨氯地平治疗前后血浆ET、NO、NPY、Ang 浓度变化 ,并与杓型 EH患者及健康老年人进行对照。结果 :老年非杓型 EH患者血浆 ET、NPY、Ang 水平明显高于老年杓型 EH患者 ,杓型及非杓型 EH组 NO水平低于正常对照。氨氯地平能明显降低白昼与夜间收缩压及白昼舒张压 ,对夜间舒张压影响较小 ;治疗后非杓型 EH患者血浆 ET、NPY水平下降 ,NO水平升高 ,Ang 水平无显著性改变。结论 :ET、NO、NPY及 Ang 参与了老年非杓型 EH的病理过程 ,氨氯地平是一种治疗老年非杓型 EH患者的有效药物     

妊娠期高血压疾病患者血浆肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中含量的变化.方法 采用放射免疫法测定妊娠期高血压疾病患者、正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中ADM及AngⅡ含量.结果 妊娠期高血压疾病组血浆ADM和AngⅡ的含量明显高于正常妊娠组(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者血浆ADM和AngⅡ水平:子痫前期重度>子痫前期轻度>妊娠期高血压,三者间比较,差异有统计学意义(P<0.05).未妊娠组与正常妊娠组血浆ADM与AngⅡ两组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 ADM与AngⅡ参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,血浆ADM升高可能与AngⅡ含量升高有关.     

充血性心力衰竭患者血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的关系

目的:研究充血性心力衰竭患者在不同心功能状态下及治疗前后血浆Apelin水平,及其与肾上腺髓质素(ADM)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量之间的关系。方法:用放射免疫法测定30例心力衰竭患者和25例心功能正常的血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量。结果:①心力衰竭患者血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量均较心功能正常明显增高(P<0·05,P<0·01),且随心功能级别增高而升高(P<0·01)。②心功能改善后,血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量较治疗前显著下降(P<0·01),但仍高于心功能正常组(P<0·05,P<0·01)。③心力衰竭患者治疗前及治疗后血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量均呈显著正相关。结论:血浆Apelin含量能反映心力衰竭程度;Apelin可能与ADM、AngⅡ一起参与心力衰竭的发生发展。     

有高血压家族史的健康子代血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮水平的研究

目的研究具有原发性高血压(EH)家族史的健康子女血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在EH发病机制中的作用及意义。方法60例有EH家族史的健康子女作为研究组,其中30例为双亲均患EH(双亲组),30例为父亲或母亲一方患EH(单亲组);20例无EH家族史的健康子女为对照组。用光电比色法测定血浆NO的含量,用放射免疫法测定ATⅡ、ET的含量。结果①血浆ATⅡ、NO的水平,研究组明显高于对照组(P<0.01,0.05),而在双亲组与单亲组之间差别无统计学意义(P>0.05)。②在研究组血浆ET水平与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。③血浆NO与ATⅡ水平呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论有EH家族史的健康子女因遗传关系的影响,在血压升高之前已经出现血浆ATⅡ、NO水平升高。这些缩血管因子和扩血管因子失衡可能导致高血压的发生。     

氨氯地平并苯那普利对高血压患者血浆一氧化氮与内皮素的影响

目的:评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响。方法:选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组(A组,41例,接受氨氯地平治疗);苯那普利组(B组,45例,接受苯那普利治疗);联合治疗组(C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗)。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果:较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低(P<0.01),ET水平显著升高(P<0.01)。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降(P均<0.01),A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的(P<0.05);三组血浆NO水平均有显著升高(P均<0.01);A组及B组血浆NO水平升高无显著差异(P>0.05),C组NO升高幅度明显高于A组和B组的(P<0.05)。结论:氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。     

原发性高血压不同危险度分层中血管活性物质的水平及药物治疗的影响

目的:观察原发性高血压患者不同危险度分层的血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素-1（ET-1）、假性血友病因子（VWF）及心房钠尿肽（ANP）的水平及临床意义。方法:随机选取不同危险度分层的原发性高血压患者100例。30例正常人对照。测定血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗前后血浆ADM、ET-1、VWF、ANP浓度的变化。ADM、ET-1、ANP采用放免分析法,VWF采用酶联免疫法。结果:治疗前各组与对照组比较,ADM、ET-1、VWF、ANP显著升高（P<0.05或P<0.01）。治疗后各组ADM、VWF、ET-1、ANP显著降低（P<0.01）。结论:ADM、ET-1、VWF、ANP与原发性高血压危险度分层相关。通过治疗可降低ADM、ET-1、VWF、ANP的水平,改善内皮功能。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

高血压不同危险度分层患者血浆中血管活性物质的变化及对治疗的影响

目的　观察原发性高血压 (EH)不同危险度分层患者血浆中肾上腺髓质素 (ADM)、内皮素 1(ET 1)及假性血友病因子 (vWF)浓度变化及其临床意义。方法　随机选取高血压不同危险度分层患者共 80例 ,并与 2 0例正常人对照。分别测定治疗前后血浆ADM、ET 1、vWF的含量变化。ADM、ET 1测定采用放射免疫分析法 ,vWF测定采用酶联免疫吸附测定法。结果　治疗前高血压各组同对照组比较ADM、vWF、ET 1差异有显著性意义 (F =6 .2 3～17.0 8;q =4 .2 7～ 10 .4 3;P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高血压各组间ET 1、ADM、vWF差异均有显著性意义 ,随危险度增加而增高 (q =3.87～ 6 .86 ;P <0 .0 1)。ADM与vWF、ET 1呈正相关 (γ =0 .6 0 2 ,0 .6 83;P <0 .0 1)。治疗前后各组ADM、vWF、ET 1比较均有差异 (t=3.71～ 2 0 .8,P <0 .0 1)。结论　ADM、vWF、ET 1与高血压的危险度分层相关 ;正规有效治疗可降低ADM、ET 1、vWF的水平 ,改善内皮功能。     

Response of vasoactive substance to blood pressure changes during hemodialysis in uremic patients

Ultrafiltration during haemodialysis (HD) may be the cause of blood pressure (BP) decline due to reduction of blood volume. In some patients, however, BP does not decrease or even rises during HD. The aim of the study was to answer the question: do uraemic hypertensive patients, showing a decline of mean blood pressure (MAP) during HD session (group A) differ from those showing a stable MAP during HD session (group B) with respect to hormonal profile of aldosterone (ALD), vasopressin (AVP), atrial natriuretic peptide (ANP), endothelin-1,2 (ET-1,2), blood nitric oxide (NO) and plasma renin activity (PRA). A total of 39 haemodialysed, hypertensive patients (17 female, 22 men) were studied. 24 patients (group A) showed a MAP decline of 10 mm Hg or more, while 15 patients (group B) showed MAP changes of less than +/- 10 mm Hg during HD session. PRA, ALD, AVP, ANP, ET-1,2, NO concentration were assessed in blood samples withdrawn from the arterial blood line before HD and after 60, 120, 180 and 240 minutes of HD session. Plasma ET-1,2 and blood NO concentration were also assessed after 30 minutes of HD. BV was continuously monitored with a Crit-Line equipment, BP was measured before and every 30 minutes on HD. Before HD session both examined groups showed similar baseline plasma levels of ALD, AVP, ANP, ET-1,2, NO, PRA and MAP. A 4-hours HD induced a significant increase in plasma ALD and AVP concentrations and a significant decline in ANP level in both groups of patients. In group A, PRA and blood NO concentration increased significantly, while plasma ET-1,2, level did not change during HD. In group B, no significant changes in PRA and blood NO level were noticed, while plasma ET-1,2 rose markedly. In addition in group B, a significant positive correlation was found between MAP and plasma ET-1,2 level changes, but a significant negative correlation between MAP and blood NO level changes. CONCLUSION: Patients with a decline of MAP over 10 mm Hg during HD differ from those with a stable MAP by a different response of plasma ET and blood NO to HD induced volume changes.     

高血压病患者血浆内皮素、一氧化氮含量和红细胞变形能力的变化及其相互关系

目的：研究高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的变化、发病机理及相互关系。方法对７例ＥＨ病人检测血浆ＥＴ、ＮＯ含量和红细胞滤过指数（ＥＦＩ）。结果ＥＨ患者血浆ＥＴ含量和ＥＦＩ升高,血浆ＮＯ含量降低;随着血压程度的升高和疾病的进展,ＥＴ含量和ＥＦＩ明显升高,而ＮＯ含量明显降低;ＥＨ患者血压与血浆ＥＴ含量和ＥＦＩ呈正相关,与ＮＯ含量呈负相关;ＥＴ含量与ＥＦＩ     

犬急性肺血栓栓塞部分血管活性物质的实验研究

目的　探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响。方法　14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组。栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水。每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化。结果　组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P<0 .0 5 ) ;与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6h明显升高(P <0 .0 5 )。ADM在栓塞后1、2h明显升高(P <0 .0 5 ) ;CNP在栓塞后2h明显升高(P <0 .0 5 )。结论　血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参与急性肺血栓栓塞的病理生理过程。     

Changes of insulin resistance and plasma levels of Ang Ⅱ and NO in normal offspring with a family history of es sential hypertension

Backgound Essential hypertension (EH) is a polygenic inheritable disease,generally known as a combined result of genetic and environmental elements.It is possible that IR、AngiotensinⅡ(AngⅡ) and NO play important roles in the pathogenesis of EH.Methods Sixty normal subjects with a family history of EH,aged 30 to 40 years old,were recruited and randomized into two groups:30 with one parent and 30 with both parents with EH,and 30 subjects without family history of EH as controls.The plasma level of NO was determined by electrophotometer while the plasma level of fast insulin (FINS) and AngⅡ were determined by radioimmuno-assay,and insulin resistance index (IRI) was calculated.Results ① The plasma levels of FINS,AngⅡ,NO increased significantly in study groups compared with those in the control group(P < 0.01),while there were no differences in the levels of AngII,NO between the two study groups (P > 0.05).② The plasma level of AngII were positively correlated with that of NO(r=0.378,P < 0.01).Conclusions The higher levels of IR and plasma AngII and NO exist before the development of EH in normal offspring with a family history of EH,and maybe they are initial agents in the pathogenesis of EH.It indicates that the people with IR and high levels of plasma AngⅡand NO with a family history of EH are at higher risk to develop EH.     

高血压患者血浆内皮素,心房肽的变化及缓释维拉帕米的影响

目的探讨原发性高血压病人的血浆内皮素（ＥＴ）和心房肽（ＡＮＰ）的水平以及缓释维拉帕米对它们的影响。方法采用特异性放免法测定３６例原发性高血压病人的血浆内皮素、心房肽以及口服缓释维拉帕米后的变化。结果原发性高血压患者的血浆ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常人对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００２）。高血压各期血浆ＥＴ差别很显著，ＥＴ的升高与疾病的严重程度平行，而高血压各期间血浆ＡＮＰ差别不大。经口服缓释维拉帕米治疗后原发性高血压病人血浆ＥＴ含量明显下降（Ｐ＜０．００１）而ＡＮＰ没有明显变化。结论血浆ＥＴ的增高可能是原发性高血压的一个重要的致病因子，缓释维拉帕米在降低血压的同时也可以降低血浆ＥＴ的含量     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素水平变化意义的研究

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在原发性高血压(EH)的病理生理作用.方法在大鼠离体主动脉血管条上观察ADM与血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)释放的相互影响.同时观察EH患者治疗前、后ADM的变化.结果大鼠离体主动脉血管组织中ADM、ATⅡ释放存在着相互影响;ATⅡ增加大鼠离体主动脉血管条ADM的分泌,ADM则抑制ATⅡ的释放.EH患者血浆ADM水平较正常对照组升高,有显著性差异(P<0.05);且与血浆ATⅡ水平、平均动脉压、动脉舒张压呈显著正相关.药物治疗后,伴随平均动脉压和血浆ATⅡ降低,ADM水平亦有不同程度的下降,尤以服用巯甲丙脯酸治疗后ADM改变更为明显,有显著性差异(P<0.05).结论血压和ATⅡ可能与ADM的分泌及(或)合成有关,EH患者血浆ADM水平升高可能是机体的代偿反应.药物治疗后的不同反应与药物的特性有关.