尼莫地平、灯盏花对饮酒致心脏损伤的保护作用

目的观察急性饮酒对大鼠心肌酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTn-I)含量的影响,以期了解饮酒对心血管功能的损伤作用,并观察尼莫地平、灯盏花单用和联合应用对饮酒致心血管功能损伤的保护作用。方法Wistar大鼠40只,随机分为5组:对照组、饮酒组、尼莫地平组、灯盏花组、尼莫地平 灯盏花联合预防组。饮酒组,每天给予饮用酒(400ml/L乙醇),15ml/kg灌胃,连续14d;对照组给予等容量生理盐水灌胃;尼莫地平组、灯盏花组和尼莫地平 灯盏花联合组均预先给药后1h后予饮用酒灌胃。分别于饮酒前、饮酒后24h、48h、7d、14d眶静脉采血,检测血清心肌酶及cTn-I含…     

虾青素调控Nrf2/HO-1/NQO1通路减轻心肌缺血再灌注大鼠氧化应激损伤

目的 研究虾青素对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠氧化应激损伤的影响及其机制。方法 将SD大鼠分为假手术组、心肌I/R组和虾青素低、中、高剂量组,采用冠状动脉结扎法建立心肌I/R大鼠模型,虾青素低、中、高剂量组分别灌胃25、50、100 mg/kg虾青素,其余组灌胃生理盐水。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)I水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态;TUNEL染色检测大鼠心肌组织中细胞凋亡率;Western印迹法检测大鼠心肌组织中核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1/醌氧化还原酶(NQO1)通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,心肌I/R组血清CK-MB、cTnI水平、MDA含量及心肌组织中细胞凋亡率显著升高(P<0.05),血清GSH-Px活性及心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平显著降低(P<0.05),心肌组织出现明显的病理损伤;使用虾青素后,大鼠血清CK-MB、cTnI水平、MDA含量及心肌组织中细胞凋亡率显...     

灯盏花素防治老年病人经皮冠状动脉介入术后谵妄的临床研究

目的观察灯盏花素干预老年病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后谵妄的临床疗效。方法选取2017年4月1日—2017年10月31日广州医科大学附属第三医院收治的择期行PCI术病人90例,随机分成空白对照组、灯盏花素A组、灯盏花素B组,各30例。对照组给予常规西医治疗;灯盏花素A组在对照组基础上给予灯盏花素注射液10 mg,加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注,每日1次,术前1～2 d维持,疗程为3 d;灯盏花素B组在对照组基础上给予灯盏花素注射液20 mg,加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注,每日1次,术前1～2 d维持,疗程为3 d。观察各组术前、术后认知功能、谵妄评分及神经系统受损情况。结果治疗后,灯盏花素A组、灯盏花素B组谵妄评分较对照组稍低,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,灯盏花素A组、灯盏花素B组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白及丙二醛(MDA)水平均低于对照组(P0.05);血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)较对照组均明显升高(P0.05),且灯盏花素B组治疗后SOD、GSH-Px水平高于灯盏花素A组(P0.05)。结论灯盏花素可有效防止PCI术后病人谵妄的发生,改善病人认知功能,其机制可能与提高SOD、GSH-Px水平相关。     

K-CoxB-JN复方提取物对小鼠急性阿霉素心肌损伤的保护作用

目的探讨抗柯萨奇病毒B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方提取物对于阿霉素(ADM)诱导小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法将复方提取物分为不同组别,观察其对小鼠心脾指数、小鼠血清肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果 K-CoxB-JN复方总黄酮低、中、高三组及黄酮+多糖组对于心肌酶CK、CK-MB及cTnI的活性具有明显抑制作用,K-CoxB-JN复方总黄酮中、高三组及黄酮+多糖组升高SOD活性,K-CoxB-JN复方总黄酮中剂量组及黄酮+多糖组降低MDA的含量。结论K-CoxB-JN复方提取物对心肌损伤小鼠血清CK、CK-MB、cTnI有抑制作用,对SOD和MDA均有改善作用,K-CoxB-JN复方提取物黄酮和多糖对心肌具有保护作用。     

灯盏花素联合预适应对家兔缺血再灌注心肌保护作用的影响

目的:探讨灯盏花素联合缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用和机制.方法:健康新西兰大白兔48只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、不同剂量灯盏花素预处理(10 mg/kg,5 mg/kg,1 mg/kg)加预适应组,每组8只.于实验前、缺血40 min、再灌注180 min时记录左室收缩压、左室舒张压、左室内压变化的最大速率,并同时采血测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);取缺血区心肌组织测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量.结果:不同剂量灯盏花素联合预处理组与缺血再灌注组比较能显著改善缺血再灌注损伤心肌心功能,抑制CK、CK-MB释放,增加心肌细胞SOD的活性及NO含量,降低MDA的含量(均P<0.01);中、高剂量灯盏花素组联合预处理组与单纯预适应组相比效果更加显著(P<0.01).结论:灯盏花素预处理能加强缺血预适应对心肌缺血保护作用,其保护作用机制与增强清除氧自由基,抑制脂质过氧化及增加心肌组织NO含量有关.     

K-CoxB-JN复方提取物对CVB3感染小鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨抗柯萨奇病毒B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方提取物总黄酮和总皂苷对于CVB3病毒感染小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法将复方提取物分为不同组别,观察其对小鼠心脾指数、小鼠血清肌酸激酶(CK);乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果 K-CoxB-JN复方总黄酮低、中、高三组、黄酮+皂苷中剂量组及水提物组对于心肌酶CK、CK-MB及cTnI的活性具有明显抑制作用,K-CoxB-JN复方总黄酮中、高三组及黄酮+皂苷组升高SOD活性,K-CoxB-JN复方总黄酮中剂量组、黄酮+皂苷中剂量组及水提物组降低MDA的含量。结论 K-CoxB-JN复方提取物对心肌损伤小鼠血清CK、LDH、CK-MB、cTnI有抑制作用,对SOD和MDA均有改善作用,K-CoxB-JN复方提取物对心肌具有保护作用。     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

甘草总黄酮对皮肤衰老的影响

目的观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只。A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d);C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5 g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42 d。之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化。结果与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05),MDA含量增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均<0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均<0.05)。与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均<0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均<0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均<0.05)。结论甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关。     

参麦注射液预防乳腺癌术后化疗病人心肌损伤的作用

目的探讨参麦注射液预防乳腺癌术后化疗病人心肌损伤的作用。方法入选2015年1月—2017年12月于我院行乳腺癌根治术病人83例,按就诊顺序分为研究组(42例)和参照组(41例)。参照组术后进行化疗(环磷酰胺+表柔比星+氟尿嘧啶)治疗,研究组在参照组治疗基础上给予参麦注射液治疗。比较两组治疗前后各指标变化情况,包括左心室射血分数(LVEF)和舒张早期/舒张晚期最大血流速度(E/A)等心功能指标、血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK)、降钙素原(PCT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等水平变化情况。结果治疗前两组LVEF、E/A、cTnI、CK-MB、CK、PCT、MDA和SOD水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。经治疗后,研究组LVEF和E/A高于参照组(P 0.05);研究组cTnI、CK-MB和CK水平低于参照组(P 0.05);研究组PCT和MDA水平低于参照组,SOD水平高于参照组(P 0.05)。结论参麦注射液可以有效预防乳腺癌术后化疗病人发生心肌损伤,保护病人的心功能,减轻其炎症和氧化应激反应。     

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝组织TLR4,TLR9表达的影响

目的:探讨蓝莓抗氧化作用对猪血清免疫性肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和Toll样受体9(TLR9)蛋白表达的影响.方法:60只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、蓝莓低、中、高剂量防治组(C、D、E组)、复方鳖甲软肝片防治组(F组).除A组外,其余各组均腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型.C、D、E、F组在造模同时分别给予蓝莓原浆或复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12wk.第12周末处死大鼠,计算大鼠肝脏指数,行肝脏病理组织学检查,测定各组大鼠血清ALT和AST水平、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,免疫印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学法检测TLR4和TLR9蛋白质在肝脏组织中的表达.结果:各组大鼠血清ALT、AST水平无明显差异(F=4.274,0.917,P>0.05);与B组比较,D,E组肝组织匀浆SOD活性、GSH含量明显升高(F=6.662,61.472,P<0.05);肝脏指数、MDA及Hyp含量明显降低(F=3.972,42.755和41.265,P<0.05);肝纤维化程度明显减轻(F=63.339,P<0.05),胶原表达减少;E组大鼠肝组织TLR4和TLR9蛋白质表达明显减少(F=6.932和7.534,P<0.05).结论:TLR4和TLR9蛋白质表达增加可能与免疫性肝纤维化的发生发展有关.蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用.     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制。方法将造模成功的24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(再灌注组)、保护组,每组8只。实验结束后检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛水平;光学显微镜观察心肌形态;采用TUNEL和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果与对照组比较,再灌注组大鼠CK MB、丙二醛水平明显升高,GSH-PX活性明显降低,Bcl-2、Bax、Bax/Bcl-2明显升高(P0.01);与再灌注组比较,保护组大鼠CK-MB、丙二醛水平明显降低,GSH-PX活性明显升高,Bcl-2明显升高,Bax、Bax/Bcl-2明显降低(P0.01)。与保护组比较,再灌注组大鼠可见大面积心肌梗死,凋亡细胞数明显增加(P0.01)。结论依达拉奉能够减轻大鼠心肌损伤程度,其机制与减少自由基损伤、抑制心肌细胞凋亡有关。     

Effect of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist on heart of rabbits with acute myocardial ischemia/reperfusion injury

Objective:To explore protective effect of rosiglitazone on myocardial ischemia reperfusion injury.Methods:A total of 48 male SD rats were randomly divided into control group(A),I/R group(B),high dose of rosiglitazone(C),low dose of rosiglitazone(D).Plasm concentration of creatine kinase(CK),CK-MB,hsCRP,Superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA),glutathione peroxidase(GSH-Px),nitric oxide(NO)and endothelin(ET)were measured 1 h later after I/R.24 h after I/R hearts were harvested to observe pathological and ultrastructural changes.Immunohistochemistry and western blotting was used to test CD40 expression in myocardial tissue.Area of myocardial infarction were tested,arrhythmia rate during I/R was recorded.Results:Plasm concentration of creatine kinase(CK),CK-MB,hsCRP,NO,MDA and ET were decreased in group C,D compared with group B.Plasm concentration of T-SOD and GSHPx was increased significantly in group C,D compared with group B.Compared with group B,pathological and ultrastructural changes in group C,D were slightly.Myocardial infarction area and arrhythmia rate were lower in group C,D compare with group B.Conclusions:Rosiglitazone can protect myocardium from I/R injury by enhancing T-SOD and GSH-Px concentration,inhibit inflammatory reaction,improve endothelial function,reduce oxidative stress and calcium overload.     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用及其机制.方法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和曲美他嗪组(5mg/kg组及10mg/kg组)4组,假手术组只开胸,不结扎冠状动脉.余3组复制缺血再灌注损伤模型,缺血前分别静脉注射曲美他嗪(5或10mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30min及再灌注40min时测定缺血再灌注损伤区心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构的改变.结果与假手术组比较,生理盐水组及曲美他嗪组线粒体中的丙二醛及总钙显著增高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低.与生理盐水组比较,曲美他嗪组的丙二醛及总钙水平显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著增高.电镜观察显示曲美他嗪组线粒体损伤较生理盐水组明显减轻.结论以上提示曲美他嗪能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物醇活性,以增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响,并探讨机制.方法:以左冠状动脉前降支(LAD)穿线结扎法制备心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.45只SD大鼠随机分成5组:①假手术组,②缺血再灌注组,③磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的高选择性阻断剂LY294002组,④EPO 组和⑤EPO+LY294002组.观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况,进行室性心律失常评分;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;检测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平.结果:EPO能降低心律失常评分(P<0.01),减轻心肌细胞超微结构损伤,减少细胞凋亡(P<0.01),降低血清CK-MB和cTnI水平(P<0.01),但这些作用可被预先给予的LY294002所减弱.结论:EPO能减轻心肌缺血再灌注损伤, PI3K参与其信号转导.     

乌司他丁对老年急性心肌梗死急诊溶栓患者心肌有保护作用

目的:探讨乌司他丁对老年急性心肌梗死（AMI）急诊溶栓患者心肌酶谱、氧化应激、炎性反应、心功能及近期预后的影响。方法：根据非随机临床同期对照研究及患者自愿原则将150例老年AMI患者分为对照组（急诊溶栓治疗）和观察组（在对照组基础上联合乌司他丁治疗）各75例，比较2组治疗前、后心肌酶谱、氧化应激、炎性反应、心功能指标及治疗后30d内主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果：治疗前2组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-6、超敏C反应蛋白（hsCRP）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）比较，差异无统计学意义（P均>0.05）；治疗后48、72h观察组hs-cTnT、CK-MB、MDA、IL-6、hsCRP水平和LVEDD较对照组低（P均＜0.05），GSH、SOD水平和LVEF较对照组高（P均＜0.05）。观察组治疗后30d内MACE发生率较对照组低（P＜0.05）。结论：乌司他丁对老年AMI患者再灌注心肌有保护作用，可明显降低治疗后30d内MACE发生率。     

心肌肌钙蛋白I测定对判定体外循环心内直视手术心肌损伤的价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)的测定对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值。方法40例心脏瓣膜置换手术患者随机分为两组,冷晶体停跳液组(A组),温血停跳液组(B组),每组20例,分别于围术期多时点采取中心静脉血,测定血清cTnl、CK及CK—MB的水平。结果术前两组患者的cTnI、CK及CK—MB水平均在正常范围,开放主动脉后1h至术后24h达峰值,其后缓慢下降。术后24h、48h B组cTnI水平明显低于A组(P＜0．05)。CK—MB在开放主动脉后1hB组低于A组(P＜0．05)。cTnI峰值浓度与主动脉阻时间呈直线正相关(P＜0．05)。结论cTnI判定心内直视手术围术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于CK、CK—MB,对围术期心肌缺血损伤的诊断、预后及心肌保护效果的评价具有重要的临床价值。     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备在体大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为伪手术（Sham）组、缺血／再灌注（I／R）组和缺血／再灌注＋蛇床子素后处理（Ost）组。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtmax）等心功能数据。实验结束后腹主动脉采血,采用ELISA方法检测血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量,应用透视电镜对左室心尖部心肌组织超微结构进行形态学观察。结果与Sham组相比,I／R组大鼠心肌超微结构发生明显改变,心脏收缩、舒张功能显著降低,血清CK—MB及cTnI含量均显著增高。与I／R组比较,Ost组大鼠心肌超微结构损伤明显减轻,心功能明显改善,血清CK—MB及cTnI含量显著降低。结论蛇床子素后处理对急性心肌缺血／再灌注所致的大鼠心肌损伤具有保护作用。     

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-广精氨酸甲基酯（L-NAME）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 85只雄性Wistar大鼠，随机分为ADM组、ADM＋L-NAME组及对照组。实验第30天，光镜下观察心肌形态结构病理改变；测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；测定心肌组织中的一氧化氮（NO）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果 光镜下ADM＋L-NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻，ADM＋L-NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7％和43.3％。二者比较差异显著意义（P〈0.05）。与ADM组比较，ADM＋L-NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低，而SOD活性显著增加；与对照组比较，ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高。结论 L-NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用，其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关。