芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量和血流动力学参数的影响

目的研究芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量(CF)及血流动力学参数的影响。方法利用Langendorff实验系统,将36只大鼠随机分为6组,每组6只,观察溶剂及不同浓度芦丁(0.3μmol/L,1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L,30μmol/L)对大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。先用正常台式液灌流大鼠心脏,待各指标稳定后,记录冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVDP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。30min后,用含溶剂或芦丁的台式液灌流大鼠心脏,再记录各参数。观察芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。结果 0.3μmol/L,1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L,30μmol/L芦丁浓度依赖性增大CF值,使CF值从7.3mL/min±1.2mL/min增大到12.6mL/min±1.1 mL/min;芦丁浓度依赖性增大LVDP值和+dp/dtmax值,使LVDP值从60mmHg±2mmHg增大到73mmHg±4mmHg,使+dp/dtmax值从1 135mmHg/s±102mmHg/s增大到1 427mmHg/s±115mmHg/s;不同浓度芦丁对LVEDP和-dp/dtmax值无显著影响。结论芦丁增加离体大鼠心脏冠脉流量,对离体大鼠心脏有正性肌力作用。     

氨吡酮对离体灌流鼠心收缩与舒张功能的作用

在离体等容收缩与舒张的灌流鼠心,观察了氨吡酮对心脏收缩与舒张功能的作用.结果表明,低浓度氨吡酮(Inmol/L,100nmol/L)不能明显增加左室发生压(LVDP)、最大左室压力上升速度(dp/dt max)及下降速度(-dp/dt max),也不能明显缩短时间常数(t);高浓度氨吡酮(1μmol/L明显降低了LVDP(p<0.01)、dp/dt max(p<0.01)、-dp/dt max(p<0.01),并且显著地延长了t值(p<0.05).此表明、氨吡酮并无直接的正性肌力与改善舒张功能的作用,相反,高浓度时反抑制心脏的收缩与舒张功能.     

粒细胞集落刺激因子对心脏缺血—再灌注损伤大鼠心功能的影响

将32只Wistar大鼠在缺血—再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子（G-CSF）0 ng/ml（I/R组）、10 ng/ml（G10组）、50 ng/ml（G50组）、300 ng/ml（G300组）,测定左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）;用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积。结果G10组的心功能指标（除LVEDP外）与I/R组相比无统计学差异（P〉0.05）;G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组相比,G300组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低（P均〈0.01）。提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积。     

虎杖苷通过PKC对大鼠离体缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究虎杖苷(polydatin,PD)对大鼠离体缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,包括I/R组,PD(I/R+PD)组,虎杖苷+蛋白激酶C(PKC)阻断剂(I/R+PD+chelerythrine)组和PKC阻断剂(I/R+chelerythrine)组。采用Langendorff灌流法建立离体心肌I/R模型,缺血40 min,再灌注共40 min,分别测量再灌20 min以及再灌40 min时心功能和酶学指标包括:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:心肌I/R可引起心脏功能I/R+PD组±dp/dtmax的恢复率明显回升(P0.05),同时,LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P0.05),LDH、PK浓度在复灌20和40 min时明显低于I/R组(P0.05)。说明PD能部分抑制再灌注期PK和LDH的漏出。PD还能够显著提高I/R心肌的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并且降低丙二醛(MDA)水平,发挥心肌保护作用。应用PKC抑制剂chelerythrine则可以消除PD的上述作用。结论:PD可能通过PKC蛋白信号转导通路对I/R心肌发挥保护作用。     

二氮嗪恢复缺血预处理对老年大鼠心肌的保护作用

目的 探讨二氮嗪(DZ)对经缺血预适应(IPC)后的老年大鼠缺血再灌注(I/R)心肌的影响及可能机制.方法 取老年和青年Wistar大鼠,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分7组(每组8只):青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年DZ组.对照组全心灌流90 min.I/R组心脏灌流30 min后,缺血30 min,再复灌30 min.IPC组灌流10 min,经2次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌30 min.DZ组灌流10 min,给予含DZ(100 μmol/L)的K-H液灌注20 min,余同IPC组.比较各组复灌30 min后心排血量(CO)、左室发展压 (LVDP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) 的恢复率;检测缺血前及复灌30min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 活性及一氧化氮(NO)含量和心肌中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量.结果 青年大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK生成明显减少,NO含量明显增加,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P＜0.01).而在老年大鼠中,IPC组与I/R组比较上述指标无明显统计学差异(P＞0.05),DZ组与I/R组比较有明显统计学差异 (P＜0.05或P＜0.01).结论 IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用减弱,其机制可能与NO信号通路表达受抑制有关,DZ可恢复IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用.     

不同浓度曲美他嗪对缺血/再灌注大鼠离体心脏的保护作用

目的 明确曲美他嗪在缺血再灌注（I/R）大鼠离体心脏损伤中的保护作用,并寻找最佳的药物浓度。 方法 选取体质量介于（220～250） g的雄性健康SD大鼠,适应性喂养1周后,快速腹腔注射水合氯醛（100 mg/ml）和肝素（500 U/kg）。离体心脏正常灌注开始后,实验随机分为5组,正常对照组,I/R组,5 μmol/L,10 μmol/L和20 μmol/L曲美他嗪处理I/R组。实验全程采用Labchart软件记录左心室内压力的数值,左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP)评价左心室的收缩功能。检测各组心脏释放的乳酸脱氢酶（LDH）的含量,观察心肌梗死面积的变化,检测各组心肌组织中半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的活性、细胞色素（cytochrome）C和有活性的半胱氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）的蛋白表达水平。 结果 和I/R组比较,5 μmol/L TMZ处理 I/R组LVDP有升高,左室舒张末压有降低趋势;而10 μmol/L TMZ处理I/R组和20 μmol/L TMZ处理I/R组均能够明显增加LVDP,显著降低左室舒张末压（P<0.05）,但两组间比较无显著差异。和I/R组比较,5 μmol/L TMZ处理I/R组有降低心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH的含量、caspase-3活性以及cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达的趋势;而10 μmol/L TMZ处理I/R组和20 μmol/L TMZ处理I/R组均能够明显降低心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH的含量、caspase-3活性以及cytochrome c和cleaved caspase-3的蛋白表达（P<0.05）,但两组间比较无显著差异。 结论 10 μmol/L和20 μmol/L曲美他嗪在I/R离体心脏中具有保护作用。     

AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用

目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。     

不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用

目的 探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型.实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10 -8 mol/L GTN),中浓度组(10-7 mol/L GTN)及高浓度组(2×10 -6 mol/L GTN).测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平.结果 与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高.与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2 mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低.结论 低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关.     

左西孟旦对离体大鼠心肌缺血——再灌注损伤的保护作用

目的:观察左西孟旦(Levosimendan,Levo)对离体大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能保护机制。方法:32只wistar大鼠随机分为四组,每组8只,利用Langendorff离体灌注装置,平衡灌注10min后,I/R组:继续K-H液灌注20min;L1组:30nmol/L Levo续灌20min;L2组:300nmol/LLevo续灌20min;L+G组:300nmol/L Levo和10μmol/L格列苯脲(Glibenclamide)续灌20min。四组均经历全心缺血缺氧30min,然后再用相应的灌注液复灌30min。观察各组LVDP、±dp/dtmax、HR、CF,测定冠脉流出液中心肌酶活性及心肌组织中ATP、Ca2+含量。结果:L2组LVDP、±dp/dtmax、HR、CF、ATP明显优于其他三组,心肌酶及Ca2+含量明显低于其他三组。结论:300nmol/L Levo对离体大鼠心肌缺血—再灌注损伤有保护作用,其可能的机制是开放KATP通道。     

“冠心颗粒”抗缺血／再灌注损伤作用及JNK蛋白信号通路在其中的调节作用

目的：观察具有抗心肌缺血／再灌注（I／R）损伤作用的中药“冠心颗粒”（GXKL）对心肌I／R损伤的拮抗作用及其可能的机制。方法：将36只SD大鼠随机分为3组：对照组,I／R组及GXKL组,每组12只大鼠。制备大鼠离体心脏心肌I／R模型再灌注30rain时,分别检测①离体心脏功能指标：左室收缩压（LVDP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）及心室内压最大变化率（±dp／dtmax）;②心律失常评分;③应用生化法检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性;④应用蛋白印迹法检测再灌注0min时,心肌组织中JNK的磷酸化水平。结果：与I／R组比较,GXKL组：①可明显提高I／R大鼠心肌中的±dp／dtmax[（2327．1±334．5）US．（1823．1±499．8）mmHg／s,P〈0．05],并明显改善LVDP、LVEDP等指标[LVDP：（39．6±9．1）vs．（24．2±10．1）mmHg,P〈0．05;LVEDP：（19．9±9．9）摊．（31．0±9．4）mmHg,P〈0．05];②可明显降低心律失常的评分（11．58±4．81郴．6．33±1．88,P〈0．05）;③可明显降低LDH和CK的水平[（282．2±29．6）YS．（222．9±30．2）U／L和（299．8±45．4）US．（251．9±41．8）U／L,P〈0．05];④可明显降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平（0．75±0．07椰．1．54±0．10,P〈0．05）。结论：GXKL可明显改善缺血心肌抗缺血、缺氧的能力,增加心肌收缩力,减轻心律失常;其对离体心肌I／R的拮抗作用可能与JNK途径密切相关。     

地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制

目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。     

胰岛素保护缺血/再灌注心肌依赖于葡萄糖代谢

目的探讨胰岛素(Ins)通过增加葡萄糖代谢发挥对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法 54只SD成年大鼠根据灌流底物不同随机分为葡萄糖(Glu)组、丙酮酸(Pyr)组及棕榈酸(PA)组,每组内又随机分为对照(Control)组、I/R组及I/R+Ins组,每组6只。大鼠离体心脏缺血30 min和再灌注1 h制备I/R模型。缺血前30 min持续性灌流Ins(100 U/L)。利用多道生理记录仪检测心脏血流动力学指标:左心室舒张压(LVDP)、左室内压变化速率(±d P/dtmax)及冠脉流量(CF)。采用TTC染色法检测心肌梗死范围。采用Western blot方法检测总Akt(t-Akt)及其磷酸化[p-Akt(Ser473)]水平。结果 I/R+Ins时,Glu组和Pyr组的LVDP、±d P/dtmax和CF显著高于I/R组(P0.05),梗死面积显著低于I/R组(P0.01),而PA组的LVDP、±d P/dtmax、CF和梗死面积与I/R组相比并无明显差异。与I/R组相比,I/R+Ins时,Glu组、Pyr组和PA组的p-Akt(Ser473)明显上调(P0.01,P0.05),且Glu组p-Akt的上调程度显著高于Pyr组和PA组(P0.05)。结论 Ins对I/R心肌保护作用依赖于其对葡萄糖代谢的增加,提示增加葡萄糖代谢可以为临床治疗缺血性心脏疾病提供新的治疗方案。     

黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制

目的探讨黄芩甙预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠离体心脏功能和相关生化物质以及心肌细胞内游离Ca2+的影响及其可能机制。方法利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,观察心脏左室发展压(LVDP)在I/R后的恢复以及再灌注痉挛度,检查冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+荧光染色强度在应用黄芩甙预处理前后改变。结果与I/R组比较,黄芩甙明显降低LDH、CK的活性,增强SOD、GSHPx和ATP酶的含量,减少MDA的生成(P0.01)。心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组比较,40μmol/L黄芩甙可使LVDP的恢复从(23.35±2.82)%增加到(96.82±6.45)%,使再灌注痉挛度从(92.26±9.74)mmHg减轻为(13.29±3.15)mmHg(P0.01)。黄芩甙浓度依赖性增强心脏收缩功能,改善心脏舒展的顺应性。黄芩甙预处理可使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,与I/R比较,40μmol/L的黄芩甙可使心肌细胞内Ca2+染色荧光强度从I/R组的(187.82±15.43)μmol/L减少到了(49.87±15.21)μmol/L。结论黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能是黄芩甙减少I/R过程中心肌组织过氧化物生成和心肌细胞内游离钙浓度的增加。     

伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用实验研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P<0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P<0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组：（1）对照组（A组,正常灌注90min）;（2）缺血再灌注组（B组,全心缺血30min,复灌60min）;（3）谷氨酰胺组（c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0．75g/kg,全心缺血30min,复灌60min）。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）和心率明显增加,左室舒张末期压力（LVEDP）和肌钙蛋白I水平显著降低（P均〈0．05）,谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加（P〈0．05）。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。     

诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及核因子κB表达的影响

目的 探讨金属硫蛋白(MT)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及核因子κB(NF-κB)表达水平的影响.方法 32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只.分别予硫酸锌(ZnS04)和蒸馏水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,动态观测缺血前及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、冠状动脉流出量(CF);测定冠状动脉流出液肌酸磷酸激酶MB同工酶(CK-MB)的漏出率;Western印迹法检测金属硫蛋白(MT)表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法检测NF-κB的活化水平.结果 与对照组比较,实验组再灌注期LVDP、±dp/dtmax及CF得到改善(P ＜0.05);CK-MB的漏出率减少;金属硫蛋白的表达增加;细胞凋亡指数及NF-κB表达减少(均P＜0.01).结论 MT下调NF-κB表达可能与其抑制I/R心肌细胞凋亡有关.     

阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸（FA）对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、阿魏酸组（FA1）、缺血/再灌注损伤组（I/R）、阿魏酸＋缺血/再灌注损伤组（FA2）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10^-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义（P〈0.05）;FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10^-5mmol/L-10^-2mmol/L浓度间具有统计学意义（P〈0.05）;dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10^-4mmol/L-10^-2mmol/L浓度组有统计学意义（P〈0.05）;在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组（P〈0.05）。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。