茶色素对心肌缺血离体蟾蜍心脏活动的预防作用

目的观察茶色素(TPs)预处理对心肌缺血离体蟾蜍心肌收缩力、心率和心电图的影响。方法选取50只蟾蜍随机分为对照组和实验组。对照组分为任氏液组和模型组。实验组分TPs预处理低、中和高剂量(200 mg/L、400 mg/L和800 mg/L)+垂体后叶素组。应用BL-420S生物机能实验系统同时记录离体蟾蜍心肌收缩力和心电图曲线,并进行心肌收缩力、心率和心电图的统计学分析。结果垂体后叶素组与任氏液组比较,心肌收缩力、心率和心电图QRS波峰值均明显减小(均P<0.05),心电图T波峰值明显增大(P<0.001)。灌流垂体后叶素与灌流不同浓度TPs比较:心肌收缩力,TPs为200 mg/L略有减小,差异无统计学意义(P>0.05),TPs为400 mg/L和800 mg/L时明显增加(P<0.05);心率略有变化,但差异无统计学意义(P>0.05);心电图,QRS波幅和T波峰值略有变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度的TPs能预防由垂体后叶素引起的离体蟾蜍心脏活动低下。     

甲状旁腺切除对大鼠心脏功能的影响

本实验观察了甲状旁腺切除对大鼠心脏功能的影响。结果表明,无论是在体还是离体灌注心脏,甲状旁腺切除术后大鼠心脏收缩及舒张功能均明显降低,提示在心脏产生负性影响的同时,大鼠心脏组织和(或)代谢异常也可能是使心脏功能降低的一个重要原因。     

瘦素与心肌肥大关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。心肌细胞肥大是指心肌细胞体积增大直径增宽或长度增加和肌节数量增多。心肌肥大的机制未完全阐明,目前认为各种机械刺激、化学因素作用是导致心肌肥大的主要原因。近年来瘦素与心血管疾病的关系引起广泛关注,瘦素除了有抗肥胖、维持能量平衡作用外,与心肌肥大方面有密切的关系,瘦素可能作为一个内源性物质在心肌肥大中起到重要的作用。该文就瘦素与心肌肥大的关系进行综述。     

脂肪营养不良的瘦素替代治疗

在脂肪营养不良鼠模型应用生理学水平瘦素替代治疗可显著改善胰岛素抵抗、高血糖、血甘油三酯过多和肝脂肪变性。作者探索脂肪营养不良患者用该治疗是否亦能获得这些改善。方法　 9例患者血清瘦素水平低 ,伴有脂肪营养不良和下述至少一项代谢异常 :糖尿病 ;血清甘油三酯水平 >2 2 3ｍｍｏｌ/Ｌ ;空腹血清胰岛素 >3 0ｍＵ/Ｌ。患者年龄 1 5～ 42岁 ,均为女性。9例中 5例有先天性全身性脂肪营养不良 ,1例有Ｄｕｎｎｉｇａｎ家族性部分脂肪营养不良 ,其余 3例有获得性全身性脂肪营养不良。重组瘦素每 1 2ｈ皮下注射。生理学替代治疗剂量 :1 8…     

瘦素与非酒精性脂肪性肝炎

瘦素(Leptin)是一种肽类激素,参与食物摄取和能量消耗的调控,与身体脂肪代谢密切相关.1998年Potter[1]在活化的肝星状细胞中发现瘦素的mRNA和蛋白质后,人们开始关注瘦素与肝脏疾病的关系.近年研究发现,瘦素与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有一定联系.现就瘦素在NASH发病机制中的作用和研究讲展综述如下.     

瘦素的再认识

瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、...     

茶色素对高钾状态下离体蟾蜍心脏活动的影响

目的探讨茶色素在高钾状态下对离体蟾蜍心肌收缩力、心率和心电图的影响。方法 60只蟾蜍随机分为对照组和实验组。对照组包括任氏液组、高钾(K~+浓度为1.14 mg/ml)模型组和阳性高钙(Ca~(2+)浓度为1.12 mg/ml)组;实验组为高钾任氏液+低、中和高剂量茶色素组(200、400、800μg/ml)。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用BL-420F生物机能实验系统同时记录离体蟾蜍心肌收缩力和心电图曲线,进行心肌收缩力、心率和心电图的统计学分析。结果高钾模型组与任氏液组比较,离体蟾蜍的心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值均明显减小(P<0.05),阳性高钙组与高钾模型组比较离体蟾蜍的心肌收缩力、心率和心电图QRS波峰值均明显增加(P<0.05);而高钾任氏液+低、中和高剂量茶色素组的心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值与高钾模型组比较均显著增加(P<0.05),引起心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值增加的最低浓度200μg/ml。结论茶色素能使高钾条件下心脏功能低下明显恢复。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。     

瘦素及瘦素抵抗在糖尿病发病中的作用

糖尿病作为一种代谢疾病,它的发生与人体自身稳态的破坏紧密相关。研究显示,瘦素功能失调与糖尿病发病有不可忽视的关系。本文重点对瘦素在人体自身稳态及糖尿病发病中的作用作一综述。一、瘦素及其受体瘦素是瘦素基因编码的激素样细胞因子,主要由白色脂肪组织分泌[1],通过其受     

柴胡皂苷d对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的观察柴胡皂苷d对离体蛙心心率和心肌收缩力的影响。方法将60只健康蟾蜍分为空白对照组、不同浓度的柴胡皂苷d组(实验组)、维拉帕米组、维拉帕米+柴胡皂苷d组、艾司洛尔组、艾司洛尔+柴胡皂苷d组,每组10只,分别加入不同的药物;用BL-420生物机能实验系统测定每次给药后5 min内离体蛙心心肌收缩力及收缩频率的变化情况,记录蛙心心率和心力峰峰值,并采用变化率比较不同浓度柴胡皂苷d对正常离体蛙心心肌收缩力和心率的影响。结果不同终浓度的(0. 004 5、0. 009 0、0. 018 0 mmol/L)柴胡皂苷d对离体蛙心心率影响差异无统计学意义(P>0. 05),但可使离体蛙心的平均收缩力和心力峰峰值出现先逐渐上升、后逐渐下降;随着柴胡皂苷d浓度的增加,其对蛙心心力峰峰值的提高率逐渐升高,且有明显的药物浓度依赖性。柴胡皂苷d能够拮抗维拉帕米和艾司洛尔对离体蛙心心肌的抑制作用。结论柴胡皂苷d可使离体蛙心心肌收缩力先增强后减弱,其作用机制可能与激动心肌细胞上的β受体进而激活L型钙通道有关。     

蜂王浆对低钙条件下离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响

目的 观察不同浓度蜂王浆溶液对离体蟾蜍心率和心肌收缩力的影响.方法 30只蟾蜍随机分为任氏液组、任氏液+蜂王浆组和低钙任氏液+蜂王浆组,每组10只.采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本.对照组离体蟾蜍心脏只灌流任氏液,任氏液+蜂王浆组在离体蟾蜍心脏的灌流任氏液中加入蜂王浆溶液,低钙任氏液+蜂王浆组在离体蟾蜍心脏灌流低钙任氏液中加入蜂王浆溶液.通过蟾蜍心室外采用心室收缩波动、心室吸收药物的方法给药,心室外容积固定为1.0 ml,根据所需蜂王浆浓度计算出加入原浆蜂王浆的容积,每次加入蜂王浆后记录10～20 min.应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力和心率的统计学分析.结果 任氏液+蜂王浆组与任氏液组比较,在1:5 000浓度时蜂王浆能明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05);在1:500浓度时,蜂王浆可显著抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力,甚至心脏停止跳动呈剂量依赖关系;低钙任氏液+蜂王浆组与任氏液组比较,在1:10 000浓度时蜂王浆明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05);在1:1 000浓度时,蜂王浆显著抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力,甚至心脏停止跳动呈剂量依赖关系.低钙任氏液+蜂王浆组与任氏液+蜂王浆组比较,在1:5 000浓度蜂王浆能明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05).结论 在低钙条件下,蜂王浆对离体蟾蜍心脏活动的抑制比在正常钙任氏液条件下更容易出现.     

鹿茸的心肌收缩力保护作用与钙离子通道的相关性

目的观察鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩的保护作用。方法 40只蟾蜍随机分为低钙组和高钙组,每一组又分为鹿茸前加维拉帕米组和鹿茸后加维拉帕米组。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用B-420F生物机能实验系统记录离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力的统计学分析。结果在低钙条件下,灌流鹿茸冻干粉溶液后心肌收缩力明显增加(P0.05);在高钙条件下,灌流鹿茸冻干粉溶液后心肌收缩力明显减弱(P0.05),且鹿茸的这种作用在低钙和高钙条件下可部分被维拉帕米(7.27 mg/L)阻断(P0.01)。结论鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力有双向调节保护作用,这种作用可能部分与心肌细胞膜上钙离子通道有关。     

瘦素与2型糖尿病心肌病变

2型糖尿病患者多存在高瘦素血症和瘦素抵抗，高瘦素血症和瘦素抵抗导致在心肌细胞内脂质沉积和脂肪氧化增加；高瘦素血症通过作用于下丘脑增强交感神经活性，加重心脏负荷和增加心肌脂肪氧化。脂肪氧化增加、脂质沉积和心脏负荷加重可损伤心肌细胞，促进糖尿病心肌病变的发生。因此，瘦素与2型糖尿病心肌病变的关系密切。     

鹿茸对离体蟾蜍心肌保护作用的影响

目的观察鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力保护作用的影响。方法 90只蟾蜍随机分为对照组和实验组,实验组又分为异丙肾上腺素低钙组和异丙肾上腺素高钙组。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力的统计学分析。结果在低钙条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显增加(P0.05);在高钙的条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显减弱(P0.05),并且鹿茸对离体蟾蜍心肌的收缩力具有保护的双向调节保护作用,不论在低钙条件下还是高钙的条件下均可部分使异丙肾上腺素(10 mg/L)兴奋(P0.01)。结论鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力具有双向调节保护作用,这种作用可能与心肌细胞膜上β受体兴奋有关。     

血浆瘦素与体重指数和脂肪分布的关系

目的探讨血浆瘦素水平与体重指数和脂肪分布的关系。方法对100例肥胖者(男性52例,女性48例)和71非肥胖者(男性38例,女性33例)用免疫放射法测定血浆瘦素水平,测量身高、体重,计算体重指数(BMI)。对其中19例肥胖者(男12例,女7例),15例非肥胖者(男6例,女9例)经CT扫描测量腹部内脏和皮下脂肪面积,分析瘦素与肥胖程度和脂肪分布的关系。结果血浆瘦素水平性别差异显著(P<0.001),女性是男性的2～3倍;瘦素与体重指数呈正相关(男r=0.6772,P<0.01;女r=0.7191,P<0.01)。经CT扫描测量皮下和内脏脂肪面积,瘦素水平与皮下脂肪面积的正相关(r=0.8238,P<0.01),与腹部内脏脂肪面积无明显相关性(r=0.2118,P>0.05)。结论肥胖者血浆瘦素升高,瘦素水平不仅与肥胖程度有关,还与脂肪分布有关。     

Langendorff装置球囊导管对大鼠心脏离体血流动力学的影响

目的研究Langendorff离体鼠心灌注模型中球囊导管对离体心脏血流动力学的影响.方法将健康SD大鼠随机分为4组:A组为缺血再灌注组、B组为左心引流组、C组为药物干预组、D组为对照组,每组10只.建立改良Langendorff离体鼠心灌注模型,将大鼠离体心脏置于模型中,A组进行缺血再灌注操作,B组做左心引流效应的干预,C组进行腺苷处理,D组不进行任何干预处理.记录干预前、处理后5 min、10 min、20 min、30 min、60 min时心功能指标(LVEDP、LVESP、LVDP,±dp/dtmax).结果各组的血流动力学都有异常,各处理组的心肌收缩能力和舒张能力相对于对照组减弱或者加强,但收缩能力和舒张能力的改变不对称.结论球囊导管使血流动力学曲线的上升支变缓,下降支变陡,对实验数据的准确判断有一定影响.     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌。瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少、分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂肪对胰岛素抵抗的形成作用更大。胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。在这个过程中,瘦素、脂源性肿瘤坏死因子和游离脂肪酸均起着重要的作用。     

钙调素与心脏

钙调素(CaM)是一种具有分布的遍在性及功能多样性的钙调节蛋白,它对心肌细胞功能进行多方面的调节。本文着重介绍 CaM 对心脏信使活动、心肌收缩、细胞内钙水平调控及能量代谢等方面调节的生理意义。