糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷膛甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH－Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠膈肌的保护作用。方法: 用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠膈肌的形态学改变,并测定膈肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠膈肌线粒体SDH、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高;电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。EGb治疗组病变明显减轻。与糖尿病组比较,膈肌线粒体SDH、SOD活性升高,NOS活性及NO、MDA含量下降。结论: EGb通过减轻自由基和过量一氧化氮对膈肌线粒体造成损伤,提高SDH活性,改善线粒体呼吸链的功能,从而对糖尿病大鼠膈肌起到保护作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

实验性2型糖尿病大鼠心肌线粒体的氧自由基损伤

目的:研究糖尿病大鼠心肌线粒体氧自由基异常的机制。方法:测定正常对照组和链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌线粒体中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、细胞色素C(Cyt-C)和线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,并用透射电镜观察病理学改变。结果:模型组心肌线粒体NO、NOS、MDA、钙和胞浆细胞色素C均显著高于对照组(P0.05);线粒体细胞色素C和SOD均显著低于对照组(P0.05)。电镜下,模型组肌原纤维排列紊乱,部分融解消失,线粒体肿胀变性,数目增多。结论:氧自由基异常及脂质过氧化作用参与糖尿病心肌的线粒体损伤;Cyt-C和线粒体钙的改变也是糖尿病心肌线粒体损伤的因素。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L 精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义     

糖尿病大鼠脑组织学及脂质过氧化和一氧化氮水平的变化

目的:研究糖尿病大鼠脑组织学及脂质过氧化和一氧化氮的变化。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠脑组织学改变,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:光镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘,透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘,血脑屏障受损;SOD、GSH-PX活性下降,NOS活性、MDA、NO含量增加。结论:糖尿病可引起明显的脑组织形态学改变,其中以线粒体最为严重。     

糖尿病大鼠睾丸病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的:研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩及生精阻滞;透射电镜下主要见到支持细胞线粒体与内质网扩张、胞浆内内含物形成;睾丸组织的SOD、GSH-PX活性实验组低于对照组,NOS活性及NO、MDA含量实验组高于对照组。结论:糖尿病大鼠睾丸病变主要为支持细胞受损及生精障碍,其可能与脂质过氧化作用及NO所致的损伤有关。     

三七总皂苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用。方法： 用异丙肾上腺素（ISO）5 mg·kg^-1·d^-1,sc,连续7 d，建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模第2 d开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg· kg^-1·d^-1,连续14 d，测定全心重量指数（HW/BW）、左心室重量指数（LVW/BW即LVI）；采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光苷肽过氧化酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）活性；用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果： ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI、左心室HyP、AngⅡ、MDA含量和诱生型NOS(iNOS)活性显著高于生理盐水对照组，SOD、GSH-Px及结构型NOS(cNOS)活性和NO含量明显比生理盐水对照组低；PNS治疗组左心室心肌组织中NO含量、cNOS 、SOD和GSH-Px活性明显高于ISO模型组；MDA和AngⅡ含量及iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低。结论： PNS有抗心肌肥厚和纤维化作用，该作用与清除氧自由基及升高NO含量有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只，随机分成3组，对照组（C），糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组。应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型，治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后，取双侧附睾组织，检测组织中MDA含量、NO含量和SOD、GSH—Px、NOS活性。结果 2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组与对照组比较。SOD、GSH—Px活性显著降低（P〈0.01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显高于对照组（P〈0.01），而治疗组与糖尿病组比较，SOD、GSH—Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织具有保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸损伤的作用

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对糖尿病所致的睾丸损伤的作用及其机制。方法:用光镜及透射电镜观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病1个月大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸组织丙二醛(MDA)、NO产物NO₂^-/NO₃^-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。 结果:①糖尿病大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,透射电镜下主要见到支持细胞浆内内质网扩张、脂滴空泡形成,溶酶体明显减少,银杏叶组大鼠睾丸组织光镜、透射电镜下上述病变明显改善。②睾丸组织的MDA、NO₂^-/NO₃^-含量及tNOS和iNOS活性银杏叶组低于糖尿病组,SOD活性银杏叶组高于糖尿病组。 结论:GBE对糖尿病所致的睾丸损伤有明显的保护作用,其作用机制与提高SOD活力减少MDA产生,抑制iNOS活力减少NO产生有密切关系。     

葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用

目的： 探讨葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg-1)、中(120 mg·kg-1)、低(80 mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100 mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察睾丸的形态学改变,用生化、免疫学方法测定睾丸组织中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、丙二醛（MDA)的含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase的活性,采用RT-PCR检测睾丸组织内皮型NOS(eNOS)、iNOS、CGRP、ET-1、醛糖还原酶（AR）的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠睾丸组织电镜下主要见到支持细胞与曲细精管基底膜接触面减小、出现空泡,胞浆内内含物形成;NO、CGRP含量及SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和eNOS、CGRP mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,而ET-1、MDA含量及NOS、iNOS活性和iNOS、AR、ET-1 mRNA表达明显高于正常对照组（均P<0.01）。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）,电镜下睾丸组织的形态结构接近于正常组;而葛根素高、中、低剂量治疗组、氨基胍治疗组间差异无显著。结论：葛根素对糖尿病大鼠睾丸具有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关。     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素休克（ES）时大脑皮质损伤的影响，并探讨其可能的机制。 方法： 将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖（LPS，8 mg/kg）复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺（Pro）+LPS组，每组8只。监测平均动脉压（MAP）变化，光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变，比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠 （12只，同上复制模型及分组） 以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。 结果： 注入LPS后，MAP明显持续低于对照组（P<0.01），大脑皮质组织水肿，iNOS和nNOS表达增强，NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组（P<0.05、P<0.01和P<0.01），SOD活性显著低于对照组（P<0.01）。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化，预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。 结论： CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤，其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。     

2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量的变化

目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量变传及临床意义。方法:用化学法测定42例2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量变化,并与50例2型糖尿病不伴血管性病变组和46例健康对照组比较。结果:2型糖尿病并发血管性疾病组血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS活性比不伴血管性病变组显著降低(P<0.01),且两组均显著性低于正常对照组(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者存在着氧化与抗氧化之间以及内皮细胞分泌NO功能失调,这种失调在2型糖尿病血管并发症发生和发展过程中起重要作用。