IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究

目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展任宏宇（综述）易粹琼（审校）关键词幽门螺杆菌胃癌细胞增殖癌前病变癌基因中图号Ｒ７３５，２０２在人类常见肿瘤中，胃癌发病率属于第二位，其发病机理尚未明了。自认识幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）...     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院（南昌市３３０００６）谢勇综述王崇文审校自１９８３年Ｗａｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确，其与...     

胃癌患者血清白介素水平检测的意义及与幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨胃癌患者血清白介素-10(IL-10)、IL-12水平的检测意义及与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2014年1月至2019年1月间陕西省清涧县人民医院收治的150例胃癌患者为观察组,同期进行胃镜体检的150例健康者为对照组。检测两组参与研究者的血清IL-10和IL-12水平,并检测Hp感染情况。结果观察组的血清IL-12水平明显低于对照组,血清IL-10水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。对照组Hp检测阳性者31例,占21. 7%,阴性者119例,占79. 3%;观察组Hp检测阳性者142例,占94. 7%,阴性者8例,占5. 3%;观察组Hp感染的阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。Hp阳性者血清IL-12水平明显低于Hp阴性者,血清IL-10水平明显高于Hp阴性者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。相关性分析显示,胃癌患者的IL-10与Hp感染呈正相关性,IL-12与Hp感染呈负相关性,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论血清IL-10水平升高和IL-12水平降低可以提示胃癌的发生,且Hp感染可能与胃癌的发生相关。     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中p21和p53同步检测的对比分析

用ＬＳＡＢ免疫组化法，对２０例胃癌、２２例异型增生、３０例肠化生及１３例正常组织进行了ｒｓａ－ｐ２１和突变型ｐ５３蛋白表达的检测。结果发现，胃癌、异型增生及肠化生，ｒａｓ－ｐ２１和ｐ５３阳性率较高，正常组织全部阴性；在所有病变组织中，ＨＰ阳性病人的ｐ２１和ｐ５３阳性率分别为４１．６％（３０／７２）和２７．７％（２０／７２），明显高于ＨＰ阴性病人，有统计学意义（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．０５）。结果表明，ＨＰ感染与ｒａｓ－ｐ２１和突变型ｐ５３过度表达存在着明显的相关性，提示ＨＰ感染参予了ｒａｓ原癌基因激活和ｐ５３抑癌基因的失活，基因突变可能是ＨＰ致胃癌作用的机制之一。     

IL-6和IL-8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达

目的 探讨白细胞介素（IL）-6和IL-8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达情况.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组（33例）、胃溃疡患者（30例）和准备手术的胃癌患者（52例）血浆中IL-6和IL-8的表达水平,并随访胃癌患者术后1周的IL-6、IL-8表达水平;免疫组织化学法检测胃癌周围正常组织（45例）、胃溃疡组织（35例）和胃癌组织（45例）标本中IL-6和IL-8的表达.结果 胃癌患者（术前和术后）血浆中IL-6、IL-8的表达明显高于胃溃疡和正常对照组（均P＜0.0l）,胃癌患者术后IL-6和IL-8水平较术前明显降低（P＜0.01）.癌周正常组织、胃溃疡和胃癌组织中IL-6和IL-8蛋白阳性表达率依次上升,且差异有统计学意义（x2=38.87,P＜0.01;x2=42.23,P＜0.01）.结论 IL-6和IL-8在胃癌患者血浆和胃癌组织中均表达上调,检测患者血浆和病理组织中的IL-6、IL-8水平有助于判断病情和评估预后.     

幽门螺杆菌感染与胃MALT淋巴瘤的相关性

阐述了胃MALT淋巴瘤的病理学诊断要点.重点综述了从胃幽门螺杆菌（HP）感染与胃MALT淋巴瘤发生和抗HP治疗能使胃MALT淋巴瘤完全或不完全性消退两方面的文献资料,表明HP感染与胃MALT淋巴瘤的相关性.     

幽门螺杆菌感染与新疆地区原发性胃淋巴瘤的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与新疆地区原发性胃淋巴瘤（PGL）的关系。方法观察49例原发性胃淋巴瘤的组织形态,并用免疫组织化学Envision二步法对其进行CD20,CD79a,CD3,CD45RO标记。分别采用幽门螺杆菌抗体（抗HP）和亚甲蓝对胃淋巴瘤组织切片进行HP染色。并选择42例慢性活动性胃炎做对照。结果49例胃淋巴瘤依据组织形态分为MALT淋巴瘤22例,非MALT淋巴瘤27例,抗liP阳性率分别为40％和12．5％,差异有统计学意义（P〈0．05）;亚甲蓝染色阳性率分别为30％和12．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）。HP感染与性别、年龄、民族无明显相关性（P〉0．05）,两种染色方法之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幽门螺杆菌感染与新疆原发性胃MALT淋巴瘤之间有一定的相关性,新疆地区原发性胃淋巴瘤中幽门螺杆菌的阳性率偏低,免疫组化法和亚甲蓝染色法检测HP感染无差别。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病MG7抗原的表达

目的 探讨幽门螺杆菌感染对MG7抗原动态表达的影响及意义。方法 采用免疫组化技术、PCR方法及ELISA方法,对291例胃黏膜的MG7抗原表达情况及幽门螺杆菌感染情况进行检测,并对34例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者进行随访。结果 肠上皮化生、异型增生与萎缩性胃炎中,幽门螺杆菌感染阳性组和阴性组MG7抗原阳性表达率接近。浅表性胃炎中幽门螺杆菌阳性组MG7抗原阳性表达率显著高于阴性组（P＜0．05）。随访发现3例幽门螺杆菌阴性的病例中,1例变为阳性,并且MG7抗原表达亦相应变强;在31例幽门螺杆菌阳性的病例中,3例MG7抗原阳性者转变为早期胃癌,其中1例MG7抗原表达为强阳性者,经手术及化疗后,幽门螺杆菌转阴,MG7抗原表达亦转为弱阳性。结论 幽门螺杆菌感染与MG抗原阳性表达有一定的相关性。幽门螺杆菌阳性的MG7抗原阳性表达病例,具有较高恶变倾向。     

幽门螺杆菌与胃病变的关系

近年 ,学者的研究认为幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃病变关系密切 ,各种Ｈｐ菌株可引起生物学作用。笔者对胃癌高发区居民的Ｈｐ与胃病变进行了研究 ,以提供预防参考 ,现将结果报告如下。１对象与方法对象 :１９９９年５月长乐市梅花等九个乡镇自愿受检的３５至６５岁居民共１４９８人 ,其中男性８７３人 ,女性６２５人。对受检人要求进行抽血、胃镜等两项检查。方法 :血标本以受检人的空腹静脉血１０ｍｌ,３００ｒ／ｍｉｎ离心１０ｍｉｎ,分离血清置 -８０℃冰箱保存待测。胃镜检查取材以胃部病变严重部位为主 ,胃粘膜组织两块为诊断。抗Ｈｐ抗体…     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染及其相关因素与胃癌关系的研究进展

 胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,目前研究认为幽门螺杆菌（HP）是胃癌发生发展进程的重要推动因素,现就目前国内外学者对HP在胃癌发生中致病的毒力因子及作用机制、宿主基因的易感性和环境因素三个方面进行综述。     

胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K的表达及其与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的 探讨人胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K(hnRNPK)的表达及其与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系.方法 应用革兰氏染色和免疫组化法检测100例胃癌组织、50例癌旁组织及30例正常组织的Hp-L型感染情况,应用免疫组化Elivision法检测hnRNPK蛋白的表达,原位杂交方法检测hnRNPK mRNA的表达.结果 胃癌组、癌旁组和正常组Hp-L型感染的阳性率分别为67.0％、58.0％和23.3％,胃癌组与癌旁组差异无统计学意义(P＞0.05),但与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组hnRNPK蛋白和mRNA的表达阳性率分别为82.0％和86.0％,均明显高于癌旁组和正常组(均P＜0.05).胃癌组织中hnRNPK蛋白的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(均P＜0.05).胃癌组Hp-L型感染阳性者的hnRNPK蛋白表达阳性率为92.5％,高于Hp-L型感染阴性组(60.6％,P＜0.05).相关分析表明,胃癌组hnRNPK蛋白表达与Hp-L型感染呈正相关(r=0.391,P＜0.01).结论 胃癌组织中hnRNPK高表达,Hp-L型感染可促进hnRNPK的表达,两者在胃癌发生、发展过程中可能具有协同作用.     

幽门螺杆菌致胃癌相关因素研究进展

幽门螺杆菌已被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的第一类致癌物.虽然全世界超过半数人口感染幽门螺杆菌,但最终发展为胃腺癌者仅占感染人群的1％～3％.近年来的观点认为,胃癌是一种感染性疾病,毒力因子、宿主遗传因素和环境因素共同影响着幽门螺杆菌的致胃癌作用.其中,毒力因子在致胃癌初始发生的相关免疫反应中起重要作用,宿主遗传因素可影响炎性反应的严重度并可能加重胃黏膜损伤,而环境因素则可能改变幽门螺杆菌感染的临床结局.本文就幽门螺杆菌致胃癌相关因素的最新研究进展进行综述.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

幽门螺杆菌对胃癌hMLH1和hMSH2基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃癌中hMLH1和hMSH2基因表达的影响和Hp的致癌机制.方法利用免疫组织化学S-P法检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2 基因的表达情况.结果在全部被检组织中,Hp感染组hMLH1和hMSH2表达阳性率均低于相应的非感染组,其中胃癌组织中hMSH2表达阳性率在Hp感染组(54.7%)和非感染组(82.1%)差异有显著性(P<0.05).结论 Hp感染引起hMLH1和hMSH2基因表达降低,这可能是Hp导致胃癌的分子机制之一.     

幽门螺杆菌及其cagA因子与胃腺癌的关系

探讨ＨＰ与胃腺癌的相关性,特别是ｃａｇＡ因子胃腺癌的相关性。方法：利用血抗Ｈｐ－ＩｇＧ、ＢＵＴ、ＰＣＲ－Ｈｐ－ＤＮＡ３种方法检测２７０例病人耳垂血或胃粘膜活检组织中的Ｈｐ及其ｃａｇＡ基因。结果Ｈｐ感染率为６８．５２％（无性别差异）,ｃａｇＡ＾＋Ｈｐ感染率为５４．７３％（男性６４．００％〉女性４１．９４％,Ｐ〈０．０５）。     

Risk of gastric cancer development after eradication of Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. pylori) infection is the most important risk factor for gastric cancer (GC) development through the Correa’s gastric carcinogenesis cascade. However, H. pylori eradication alone does not eliminate GC, as pre-neoplastic lesions (atrophic gastritis, intestinal metaplasia and dysplasia) may have already developed in some patients. It is therefore necessary to identify patients at high-risk for gastric cancer after H. pylori eradication to streamline the management plan. If the patients have not undergone endoscopy with histologic assessment, the identification of certain clinical risk factors and non-invasive testing (serum pepsinogen) can predict the risk of atrophic gastritis. For those with suspected atrophic gastritis, further risk stratification by endoscopy with histologic assessment according to validated histologic staging systems would be advisable. Patients with higher stages may require long-term endoscopic surveillance. Apart from secondary prevention to reduce deaths by diagnosing GC at an early stage, identifying medications that could potentially modify the GC risk would be desirable. The potential roles of a number of medications have been suggested by various studies, including proton pump inhibitors (PPIs), aspirin, statins and metformin. However, there are currently no randomized clinical trials to address the impact of these medications on GC risk after H. pylori eradication. In addition, most of these studies failed to adjust for the effect of concurrent medications on GC risk. Recently, large population-based retrospective cohort studies have shown that PPIs were associated with an increased GC risk after H. pylori eradication, while aspirin was associated with a lower risk. The roles of other agents in reducing GC risk after H. pylori eradication remain to be determined.     

胃癌及其有关病变的幽门螺杆菌感染与抑癌基因表达的相关性研究

背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是确定的胃癌致癌因子,但其致癌的确切机制仍不清楚。p53、p21WAF1、p16为主要的细胞周期负调控基因。本研究旨在探讨胃癌及其有关病变中,上述3种抑癌基因的作用及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法:应用HID-AB(pH2.5)-PAS、SP免疫组化染色及Warthin-Starry染色,对65例慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG),93例肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM),94例胃上皮不典型增生(gastricepithelialdysplasia,GED)及60例胃癌(gastriccarcinoma,GC)中3种抑癌基因表达和幽门螺杆菌感染情况进行检测。结果:在胃癌发生的不同阶段,p53阳性表达率随病变发展而升高,在CAG、IMⅠ～Ⅱ、IMⅢ、GEDⅠ级、GEDⅡ～Ⅲ级及GC中分别为0、1.64%、6.25%、5.45%、23.08%、70.00%。p21WAF1和p16阳性表达率随病变发展而降低,p21WAF1阳性表达率分别为100%、95.08%、100%、100%、71.79%、45.00%,p16阳性表达率分别为83.08%、81.97%、78.13%、89.09%、69.23%、40.00%。三者表达在GEDⅡ～Ⅲ与GEDⅠ组间、GC与GEDⅡ～Ⅲ组间的差异均具有显著性(P<0.05)。同一病变中,Hp感染阳性组p53、p21WAF1及p16阳性表达率虽然高于Hp阴性组,但差异无显著性(P>0.05)。结论:p53突变及p21WAF1、p16失活