抗胸腺细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血后患者的淋巴细胞表型和淋巴因子

用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗严重再生障碍性贫血(再障),能使约半数患者恢复造血。由于ATG兼有免疫抑制和免疫刺激作用,故其作用机理仍然不明。作者通过测定淋巴细胞表型和淋巴因子对22例成人再障患者进行了研究。ATG治疗后2—4个月,T淋巴细胞以及辅助和抑制淋巴细胞亚群的数量无明显变化,淋巴细胞总数或辅助/抑制淋巴细胞之比与疗效之间无相关关系。治疗前,受检的15/22     

再生障碍性贫血的免疫抑制治疗现状

再生障碍性贫血 (再障 )是一类病死率很高的疾病 ,目前认为免疫机制在再障发病中起重要作用。近二十年来 ,随着再障免疫抑制治疗 (ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅｔｈｅｒａｐｙ,ＩＳＴ)的广泛开展 ,本病的预后有了极大的改善。1　ＩＳＴ药物机制1.1　抗淋巴细胞球蛋白 /抗胸腺细胞球蛋白 (ＡＬＧ/ＡＴＧ) :Ｔ淋巴细胞可对造血前体细胞有直接杀伤作用 ,或分泌肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)、干扰素γ(ＩＦＮ γ)抑制骨髓造血干 /祖细胞 ,诱导ＣＤ3 4 + 细胞表达Ｆａｓ抗原而凋亡[1] 。ＡＬＧ/ＡＴＧ能通过补体依赖的细胞溶解途径直接杀伤…     

再生障碍性贫血综述

再生障碍性贫血（简称再障）是以骨髓造血成份和造血干细胞缺乏、外周血全血细胞减少为特征的一组疾病。近几年，对于它的病理机制研究增加。研究发现活化的自身反应性T淋巴细胞导致造血干细胞凋亡，致使骨髓细胞减少。现在能通过干细胞移植或免疫抑制来治疗再障。这篇综述就是主要研究再障的病理生理和治疗。     

再生障碍性贫血的免疫抑制治疗

免疫抑制疗法是再生障碍性贫血的主要治疗方法，本文简要综述其主要药物的作用机制、应用方法，合理用量及疗效、相互之间的协同作用。所综述的药物包括抗人胸腺球蛋白／抗淋巴细胞球蛋白(ATG／ALG)，环孢菌素A(CSA)，ALG／ATG与CSA联合应用，强化免疫抑制治疗联合造血生长因子(IIST HGFs)，抗T淋巴细胞单克隆抗体(McAb—T)，大剂量环磷酰胺(HD—CTX)，大剂量甲基强的松龙(HD—MP)和大剂量免疫球蛋白(HD—IVIG)。本综述目的是指导再生障碍性贫血患者的临床治疗。     

中西医结合治疗再生障碍性贫血(A.A)

再生障碍性贫血(Aplastic Anaemia),简称再障,是一组因骨髓造血功能障碍引起全血细胞减少的综合征,属于中医的虚劳,血证范畴。再障的基础研究已涉及到细胞和分子生物学水平,但临床治疗却进展缓慢。在70年代,国外此病的死亡率还在70％左右,而完全治愈率只有10％。国内采用中西医结合治疗再障,取得较好疗效。但尚未普及。 国内将再障分急性和慢性二型。急性目前尚无可靠的治疗方法,骨髓移植和抗淋巴细胞球蛋白的治疗还在摸索中。中西医结合治疗可能是条有前途的道路。慢性再障的中西医治疗已渐趋成熟,补肾法是公认为的有效疗法。     

环磷酰胺联合间充质干细胞对干扰素-γ诱导的32D细胞凋亡的影响及机制

再生障碍性贫血(AA)是一组通过不同机制引起的骨髓造血干/祖细胞生成减少及功能异常的骨髓造血功能衰竭综合征。活化的T淋巴细胞及其分泌的淋巴因子导致的造血干细胞过度凋亡在AA发病中起主导作用[1],目前AA的一线治疗为免疫抑制治疗(IST)及造血干细胞移植(HSCT)。环磷酰胺(CTX)曾是AA的二线疗法,因其骨髓抑制严重而逐渐被淘汰[2]。最新研究显示CTX等细胞毒药物在杀伤肿瘤细胞同时,会通过激活WNT信号通路促进肿瘤干细胞的增殖[3],提示CTX治疗AA的机制与抗胸腺细胞球蛋白(ATG)可能不完全相同。     

免疫与再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(再障)是以骨髓增生低下、全血细胞减少为特征的一种血液病。再障可由某些化学药物、感染和放射等因素损害骨髓而致。但大多数病例的病因尚不明确,推测可能是一种多病因的综合征。关于再障的发病机制一般从三方面考虑,即干细胞缺乏或缺陷,微环境异常和起调节作用的细胞和因子异常。近几年来,临床和实验研究都表明免疫系统失调可能与再障发病有关。淋巴细胞和免疫系统在调节造血中的作用以及免疫抑制造血在再障发病机制中的可能作用,引起     

再生障碍性贫血患者的免疫调节治疗

Champlin等报导用抗胸腺细胞球蛋白(ATG) 治疗的中度或重度再生障碍性贫血患者近半数有血液学和临床明显改善,因此进一步支持免疫调节异常可能在再障的发病机制中起作用。据此,作者提出了对常规治疗效果差或无效及不宜作骨髓移殖的患者,可适当选用ATG的免疫抑制治疗。但是,ATG除有明显毒性之外,可对整个胸腺依赖型淋巴细胞群起作用,而无任何T细胞亚群选择性。另一方面,已知在再生障碍性贫血的发病机制中可出现不同的免疫功能紊乱,因此,不同的辅助性或抑制性淋巴细胞亚群可累     

抗T淋巴细胞单克隆抗体治疗再生障碍性贫血的护理

再生障碍性贫血(AA)患者体内存在抑制造血的淋巴细胞,文献多认为是其产生的T细胞衍生的集落抑制因子(Td/CIA)抑制了造血。如加了抗胸腺细胞球蛋白,则此抑制作用消失。临床上也有许多用抗胸腺细胞球蛋白     

激活T淋巴细胞对体外造血的抑制

近年来,T细胞在造血调控中的重要性愈来愈引起重视。T细胞不仅是多种造血刺激因子的来源,在造血负调控中也发挥着重要的作用。业已证实,T细胞在一定条件下激活后,可以显著地抑制多种造血祖细胞的生长,而且这种抑制是通过某种不同于γ干扰素的调控因子所介导的。本文旨在对这一现象做一概述一.激活T细胞对体外造血的抑制是通过某种造血抑制因子介导的随着对再生障碍性贫血(再障)发病机制研究的深入,人们发现T细胞介导的免疫抑制可能参与导致了某些再障的发生,提示此种再障患者体内存在某种抑制性T细胞,这种T细胞能够抑制造血细     

再生障碍性贫血的胸腺刺激素疗法

业已证明,某些严重再生障碍性贫血(SAA)病人外周血和骨髓的T淋巴细胞在体外能抑制造血,在T细胞中,带IgG受体者(Tγ-细胞)具有这种抑制作用。并且,单纯性红细胞再生障碍性贫血(PR-CA)可能T淋巴细胞亚群不平衡而以抑制性T细胞占优势。基于这些发现,再障(AA)的处理可试用非选择性的免疫抑制药物和/或抗淋巴细胞球蛋白作免疫治疗。本文报告某些T-依赖性免疫调节异常的AA病例,并认为这些病例可能为免疫调节药物所纠正。笔者研究了6例原发性再生障碍性疾病(3例PR-CA,3例SAA)外周血的T淋巴细胞亚群,根据Moretta等的报告,以IgG(Tγ)或IgM(Tμ)受体加以鉴别。所有病例均曾接受过类固醇、维生素B(?)、雄     

再生障碍性贫血的淋巴因子异常:抗胸腺细胞球蛋白的作用机理

抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗再障的疗效巴有较多的证明,人们推测作用机理是淋巴细胞毒性继发的,本文则认为是“免疫刺激”作用。 17例严重再障(SAA)病人为实验组;两个对照组,一组为36例其它血液病,另一组为20名健康人。①白细胞介素2 (IL_2)的分析是以PHA(2.5μg/ml)刺激2×10~6外周血单个核细胞体外培养,以     

利用改良抑制消减杂交方法建立再生障碍性贫血CD4+T细胞的基因差异表达文库

目前发现T细胞介导的免疫在再生障碍性贫血(再障)发病机制中起重要作用，并且已有多个独立的研究小组从再障患外周血及骨髓中成功分离出能引起造血功能衰竭的致病相关性T细胞克隆，并证实其表型为CD4^ T细胞，但这些T细胞异常增殖、活化及抑制机体造血功能的具体机制仍不清楚。我们通过改良抑制消减杂交的方法，建立CD4^ T细胞的差异基因表达库，为揭示再障病理损伤的机制提供线索。     

重型再生障碍性贫血的免疫抑制治疗现状

免疫抑制治疗是目前重型再生障碍性贫血的主要治疗方法,其药物主要包括抗淋巴细胞球蛋白／抗胸腺细胞球蛋白、环孢素A、环磷酰胺、粒细胞集落刺激因子等,药物既可单独应用也可及联合使用。通过简要综述免疫抑制治疗主要药物的作用机制、临床应用情况、治疗预后及新药展望,旨在指导重型再生障碍性贫血患者的临床治疗以期获得更好的临床疗效。     

再生障碍性贫血临床治疗进展

再生障碍性贫血分为重型再障、非重型再障。再障的治疗是一个综合、长期的治疗过程。对于重型再障以免疫抑制治疗，抗胸腺球蛋白、环孢霉素A合用为标准方案，有条件可行造血干细胞移植；非重型再障以雄性激素为基础，联合环孢霉素A、中药。不主张行造血干细胞移植；造血生长因子可用于再障的辅助治疗。     

抗胸腺细胞球蛋白治疗重型再障

近几年国内外用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗重型再障已取得了可喜的进展,有效率在40～50%,本文就此临床研究现状作一综述。十年前在国外,ATG 是用作骨髓移植的免疫抑制。有的病例因 ATG 并没有消除排移而移植失败,但再障的病情却“自发”     

用环磷酰胺治疗严重再生障碍性贫血

多年来,认为某些再障病例在发病机理上可能与骨髓的免疫抑制有关,故有人试用一些免疫抑制剂(如抗淋巴细胞球蛋白、抗人胸腺细胞球蛋白、甲基苄肼、环磷眺胺)来治疗再障而获一定效果。作者报告一例严重再障应用环磷酰胺后基本康复。患者为一22岁男性,有氯霉素及克林达霉素使用史。确诊时红细胞压积为14%,白细胞数1,700(中性白细胞8%),血小板数7,000,网织细胞0.3%。     

B淋巴细胞及其介导的体液免疫与再生障碍性贫血的研究进展

再生障碍性贫血(AA)的发病原因不明,但免疫抑制治疗有效.近年来,关于AA免疫学发病机制的研究进展不断有所报道.大多数学者认为,AA主要是一种T细胞功能紊乱而引起的造血组织损伤的自身免疫性疾病.然而,随着免疫机制的深入研究和临床免疫抑制治疗经验的不断总结,发现B淋巴细胞及其介导的体液免疫与AA也存在密切的关系.现就这方面作一综述,希望能为临床治疗AA,特别是对于高度靶向抑制T淋巴细胞治疗无效的患者提供更多的治疗思路和理论依据.     

急性再生障碍性贫血免疫发病机制探讨

目的 探索急性再生障碍性贫血(AA)的免疫学发病机制及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的免疫调节机制.方法 利用流式细胞仪测定74例急性AA患者与55例正常人的T淋巴细胞亚群及其中30例接受ATG治疗前后T淋巴细胞亚群的变化.结果 与对照组相比.急性AA组的总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞百分比均较正常组高,而CD56+、CD3+DR+百分比均较正常组低.ATG治疗有效患者(24例)治疗后CD8+、CD56+、CD3+DR+百分比增加,CD4+、CD4+/CD8+百分比下降.结论 与慢性AA的发病机制不同.急性AA CD4+T淋巴细胞百分比异常升高.推断CD4+T淋巴细胞可能主要分化为Th1细胞.起抑制造血作用.     

抗胸腺细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血的护理

近年来的研究表明,部分再生障碍性贫血(简称再障)是由于 T 淋巴细胞介导的免疫异常引起骨髓造血功能衰竭,而导致的血象全血细胞减少。抗胸腺细胞球蛋白(ATG)可能解除这种异常免疫反应对骨髓的抑制作用,从而使造血功能达到恢复。我科于1984年12月至1987年5月,采用武汉生物制品研究所生产的