蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物学标记物

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的在体动物模型

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血患者死亡的主要原因.一个成功的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛在体动物模型,有助于探讨脑血管痉挛的发生、发展等复杂多样的病理生理学机制,为临床干预提供重要信息.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS)的发生是一个多因素参与的过程,其发生机制复杂,临床表现和影像学检查结果并不一致.理论上,通过阻断钙通道、抑制Rho激酶、清除氧自由基和拮抗内皮素受体等措施能防治CVS,但各类药物的实际临床效果却不尽如人意,尤其是在改善临床转归方面.3H治疗的临床应用因存在诸多潜在并发症而受到限制,而动脉内介入治疗则受到技术、设备、适应证等因素的影响.因此,CVS的防治仍然面临着许多挑战.     

内皮素-1与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种严重并发症.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是内皮细胞产生的一种具有血管收缩作用的物质.大量临床和基础研究显示,SAH患者脑脊液和(或)外周血ET-1水平升高,并在CVS的发生和发展中起着重要作用.文章对ET-1在CVS发生和发展中作用的研究现状进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管疾病,由此引起的脑血管痉挛（CVS）发生率高达70%。CVS常引起脑组织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等,是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)和再出血是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamor-rhage,SAH)后,严重的两种并发症,病死率、病残率高。本文对108例SAH病人进行临床总结,以提高对这两个合并症的诊治水平。 临床资料 一、一般资料:本组108例均经CT、腰穿确诊,为我院脑血管病科住院病人,男68例,女40例。年龄21～86岁,平均54.6岁,40岁以下12例,41～79岁92例,80岁以上4例。伴高血压病64例,12     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

氧合血红蛋白在自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛中的作用

目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关。 方法 选择发病后24 h内入院的SAH患者共27例。分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测。 结果 SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol／L,与第1、3、14天相比,P<0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol／L,与第1、3、5、14天相比,P<0.05:而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol／L,与其他天相比P>0.05。用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2 cm／s。对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关。 结论 本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子。同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在     

阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及其作用机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机分为四组:预处理组(20只),制作模型前15 d灌喂阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1);处理组(20只),模型制作当天灌喂阿托伐他汀10 mg/kg,连用2 d;等渗盐水组(10只),提前15 d灌喂等体积等渗盐水;正常对照组(10只)。采用枕大池注血法诱导大鼠SAH模型。模型制作后第2天测定血脂水平,并行神经功能缺损评分;HE染色后图像分析系统自动测量基底动脉直径;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基底动脉ICAM-1、白细胞功能相关抗原(LFA)-1 mRNA表达。结果各组血脂水平无明显差异。预处理组、处理组和正常对照组神经功能评分分别为24.3±2.6、22.0±2.9和27.0±0.0,与等渗盐水组的14.2±3.2比较,差异均有显著性(P<0.05)。预处理组基底动脉直径为(169±14)μm与处理组的(146±12)μm、等渗盐水组的(138±18)μm相比,差异均有显著性(P<0.01),预处理组与正常对照组(182±14)μm相比差异无显著性(P>0.05)。ELISA结果显示,预处理组ICAM-1、LFA-1及IL-6表达,较处理组、等渗盐水组显著降低,差异有显著性(P<0.01);RT-PCR结果显示,预处理组基底动脉ICAM-1、IL-6 mRNA的表达,较处理组、等渗盐水组明显降低。结论阿托伐他汀可明显减轻实验性大鼠SAH后基底动脉血管痉挛,改善神经功能。其机制可能与其抑制SAH后炎症反应、削弱ICAM-1与LFA-1相互作用有关,而与降血脂作用无关。     

胶体溶液对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者脑血流量的影响

目的探讨静脉输注胶体溶液扩容对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛患者缺血脑组织脑血流的影响。方法经DSA确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者30例,根据是否出现脑血管痉挛分为脑血管痉挛组（12例）和无痉挛组（18例）。应用氙（Xe）-CT评价双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的局部脑血流量（rCBF）后,对脑血管痉挛组患者在30 min内经静脉注入胶体溶液——琥珀酰明胶（4 ml/kg）,再次进行Xe-CT检查,比较扩容前后的rCBF变化。记录输液前后的血压、心率、中心静脉压的变化。结果①无痉挛组患者双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的rCBF均〉30 ml.100 g^-1.min^-1。脑血管痉挛组患者（共72支血管供血区）至少1支血管供血区的rCBF〈30 ml.100 g^-1.min^-1,其中7支血管供血区的rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1。②扩容前后,脑血管痉挛组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压和中心静脉压变化差异均无统计学意义,均P〉0.05。③rCBF〉25 ml.100 g^-1.min^-1的65支血管,扩容前后的rCBF比较,差异无统计学意义;rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1的7支血管,rCBF由（20±3）ml.100 g^-1.min^-1升高为（34±6）ml.100 g^-1.min^-1,差异有统计学意义,P〈0.01。④术后1年随访,两组患者的格拉斯哥预后评分比较,差异无统计学意义。结论胶体溶液扩容后,可以升高脑血管痉挛患者的缺血区域的rCBF,可能有助于改善患者的预后。     

辛伐他汀对兔脑血管痉挛中炎性反应的影响

目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）中炎性反应的影响。方法36只新西兰大白兔随机分为3组,每组12只。①对照组：给予常规饲养并枕大池二次注入等渗盐水;②sAH组：通过枕大池二次注血法建立SAH模型;③SAH＋辛伐他汀组：对SAH兔经胃灌注辛伐他汀5mg·kg^-1·d^-1,连续7d。在各组兔造模前后,行两次脑血管造影。第2次脑血管造影后1d,取基底动脉组织制作病理切片,分别于光镜和透射电镜下观察其显微及超微结构。行免疫荧光染色后,采用共聚焦显微镜观察基底动脉内皮细胞核转录因子-κB（NF—kB）表达量的变化,同时采用实时荧光定量PCR技术检测其细胞间黏附分子1（ICAM-1）mRNA的表达。结果①脑血管造影显示二次注血后,SAH组兔基底动脉出现明显的痉挛,管径变细,SAH组的管径为（0．68±0．09）mm,对照组为（0．87±0．06）mm,P〈0．05;而给予辛伐他汀后,痉挛减轻,SAH＋辛伐他汀组的管径为（0．77±0．08）mm,与SAH组管径比较,P〈0．05。SAH组兔基底动脉壁略有增厚,电镜显示平滑肌细胞内合成旺盛;而给予辛伐他汀预处理后,这些变化明显减轻。@SAH组兔基底动脉管壁内皮细胞内NF—κB表达高于对照组（156±9和84±8,P〈0．05）,而给予辛伐他汀后,NF—κB表达量降低（118±9）,与SAH组比较,P〈0．05。SAH组兔基底动脉组织ICAM-1mRNA的表达量高于对照组（0．843±0．029和0．673±0．011,P〈0．05）;给予辛伐他汀后,基底动脉ICAM-1mRNA的表达量低于SAH组（0．763±0．037）,与SAH组比较,P〈0．05。结论辛伐他汀可能通过抑制炎性反应从而预防SAH后CVS的发生,其抑制炎性反应,可能是通过NF—κB信号途径实现的。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对兔脑血管痉挛的作用

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的影响及NF—κBp65、ICAM-1在基底动脉的表达。方法新西兰大白兔48只（雌雄不限）。随机分为对照组（8只）、SAH组（20只）及PDTC组（20只）。SAH组和PDTC组又分为SAH后1、3、5、7、14d亚组,每组4只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。PDTC组在第2次注血后即脑池内注射PDTC,0．25ml／次,2次／d,连续2d。观察基底动脉管径和厚度、病理形态学改变;免疫组化检测NF—κBp65、细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达。结果①SAH组在第3天开始出现基底动脉管径变细、管壁增厚,第7天最明显,与第1天比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;PDTC组仅第7天与第1天比较有差异（P〈0．05）。在第3、5、7天时,SAH组与对照组及PDTC组比较上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;PDTC组与对照组比较,差异均无统计学意义。（2）PDTC组与SAH组同时间点比较,病理形态损害、炎性细胞浸润程度减轻。③SAH组在第3天开始出现NF—κBp6、ICAM—1表达,第7天达高峰。第3、5、7d（ICAM-1包括第14d）,SAH组表达量均明显高于对照组和PDTC组（P〈0．01）。PDTC组与对照组比较亦增高,P〈0．05。结论PDTC对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用。通过抑制NF—κBp65、ICAM-1的表达可能是其机制之一。     

红细胞生成素治疗兔脑血管痉挛及对核因子κB表达的影响

目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。     

磁共振灌注加权成像对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者脑血流动力学的评估

目的观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后,磁共振灌注成像（PWI）显爪脑血流参数的变化,探讨脑血流动力学与脑血管痉挛间的父系。方法选择aSAH≤7d的患者38例,另选同期无SAH的颅内动脉瘤患者10例作为对照组。行全脑DSA检查,观察患者腑m管痉挛（CVS）程度;行PWI检查,采集大腑前动脉（ACA）、大腑中动脉（MCA）供血区及基底核区（BSGL）的相应感必趣区的相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）、平均通过时间（MTF）和达峰时间（TTP）参数。分析这些参数与CVS的相关性。结果①DSA检查屁示,38例中,28例至少有1支血管痉挛,其中轻度痉挛有9例,中度痉挛有10例,重度痉挛有9例;10例未发现CVS。②与对照组比较,重度痉挛组ACA、MCA、BSGL供血区rCBF、rCBV均降低,且差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）;而无痉挛组、轻度痉挛组、中度痉挛组、币度痉挛组各血管供血区的rCBF、rCBV均有降低趋势,但降低的程度不同。与对照组比较,轻度痉挛组、巾度痉挛组、重度痉挛组ACA、MCA、BSGL供血区的MTT、TTP均有延长趋势,CVS越重,延长就越明显,其中,中、重度痉挛组差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。@Spearman等级相关分析显示,CVS程度与各供血区的rCBF及rCBV呈负相关,rs均〈0．4,为低度相关;与MTT、TTP呈正相关,rs．0．310～0．730,为中度相关。结论PWI检查可以定量地提供脑组织血流灌注的信息。PWI检查所采集的各供血区rCBF、rCBV、MTT、TTP4个参数中,MTT和TTP参数与CVS程度的符合性更好。