人参皂甙Rb1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过检测使用人参皂甙后大鼠肝脏缺血再灌注损伤不同时间肝脏组织中HSP-70表达、MDA含量、SOD及GSH-px活性水平的变化,分析人参皂甙、HSP-70和氧自由基三者之间的关系,从而探讨人参皂甙保护肝功能的机制。方法:采用动物分组对照实验的方法,检测不同时间大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量变化及肝组织中HSP-70mRNA的水平变化。结果:人参皂甙能提高肝脏组织中HSP的表达,并且增加肝组织中SOD、GSH-px的活力,且肝脏组织中丙二醛含量增加幅度减少。结论:缺血再灌注损伤时肝脏组织中氧自由基增加,使用人参皂甙后HSP表达增加,并能减轻组织的过氧化损伤。提示人参皂甙可能通过提高HSP70的表达这一途径来对抗过氧化损伤。     

人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfu-sion Injury,MIRI) 是近年来医学界的热点问题,其机理复杂,认为与Ca2 超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2、3],表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤,严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治 MIRI的研究取得了一定进展,发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用,其中对人参…     

黄芪皂甙对大鼠心肌缺血-再灌注损伤血流动力学和氧自由基的影响

应用大鼠离体工作心脏模型研究黄芪皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响,观察再灌注后心脏血流动力学的变化及其与氧自由基的关系,探讨黄芪皂甙的作用及其作用机制.结果缺血-再灌注组(I/R组)AP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P＜0.05),而LVEDP、T值显著增高(P＜0.05),CO、SV、CI、SI显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),用药组(AMS组)收缩舒张功能均得到良好的恢复.CF显著下降(P＜0.05),用药组则有显著扩冠作用(P＜0.05).心肌组织SOD含量明显下降,LPO含量增高,OFR波谱信号增强,用药组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.提示黄芪皂甙抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学,抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制.     

人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用家兔开胸心肌缺血再灌注(I-R)模型。结果:发现人参皂甙和川芎嗪合用(GS TMP),不仅能够显著抑制I-R期间血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氧(NO)水平的升高(P<0.001)和左室舒缩功能的降低(P<0.01～0.001),还能显著降低RA的危险性(P<0.05)和心肌梗塞的范围(P<0.001),且作用明显强于GS、TMP和Ver。结论:提示两者合用对心肌I-R损伤有着更为显著的保护作用,其作用机制与其抑制心肌I-R期间TNF-α和NO的大量释放有着一定联系。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及血府逐瘀汤组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CK,LDH-L以及IL-1β,IL-6,IL-10含量,并在电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与模型组比较,血府逐瘀汤组能降低血清IL-1β,IL-6水平,促进IL-10的表达(P0.01),同时减轻心肌超微结构的损伤;血清CK及LDH-L含量有所下降,但与模型组之间差异不显著。结论:血府逐瘀汤对MI/RI大鼠有保护作用,与调控炎症反应并保护心肌超微结构有关。     

人参总皂甙与人参二醇组皂甙抗缺血心肌再灌注损伤的对比研究

目的　对比人参总皂甙 (Ginsenosides ,GS)与人参二醇组皂甙 (PanaxadiolSaponins ,PDS)对缺血心肌再灌注损伤的保护效果。方法　采用大鼠腹腔异体心脏移植模型 ,Wistar大鼠 6 0只 ,雌雄不拘 ,体重2 5 0～ 30 0g ,随机分为 3组 (n =10 ) ,对照组 ,GS组 ,PDS组。GS(80mg/L)和PDS(4 0mg/L)分别作为St.ThomasII号心停搏液的添加剂 ,在心脏移植前对供体心进行逆行灌注。移植心复跳 30min后取出 ,分别测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性和过氧化脂质 (LPO)含量 ,并对心肌细胞线粒体评价记分。结果　心肌缺血后再灌注 30minGS组和PDS组GSH -Px活性均明显高于对照组 ,而LPO含量和心肌线粒体记分均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,有显著性差异。GS组和PDS组 3项检测指标相比 (P >0 .0 5 ) ,2组间比较无显著性差异。结论　作为St.ThomasII号心停搏液的添加剂人参总皂甙与人参二醇组皂甙具有相近的心肌保护效果。     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

植物雌激素在防治心肌缺血再灌注损伤的应用前景

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病领域研究的热点问题之一,目前临床上尚缺乏有效的防治手段。临床研究发现冠心病的绝经前女性患者要明显低于男性患者,说明雌激素在其发生发展过程中具有一定的作用,使雌激素替代疗法逐渐成为新的防治研究热点。大量植物雌激素应用于心血管疾病的预防治疗研究,以期消除合成类雌激素在治疗中副作用。该文总结了雌激素受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用,雌激素替代疗法的应用及局限性,以及植物雌激素在其防治过程中的应用前景,以期为开发安全、有效的新型药物提供思路和参考。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

[目的]探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法]芪参益气滴丸预干预7天后,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后,超声心动图观察左室功能变化;左室导管术检测大鼠血流动力学;检测大鼠血浆中6酮前列腺素(6KPG)、血栓素B2(TXB2)、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白(β-TG)、纤维蛋白原(FIB)及环磷酸腺苷(c AMP)的含量。[结果]超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤(IRI)大鼠左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),改善血流动力学;芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和c AMP含量,降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量,维持6KPG/TXB2水平。[结论]芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制血小板活化相关。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

三七总皂苷对庆大霉素所致大鼠肾毒性的保护作用

目的研究三七总皂苷(PNS)对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的保护作用。方法腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型,同时肌肉注射PNS治疗10 d,观察尿液中尿蛋白、葡萄糖、酮体的变化,血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白的变化及肾组织的病理改变。结果与模型组比较,PNS组尿液中蛋白、酮体、葡萄糖水平及血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白水平明显降低。结论 PNS对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤有明显保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的研究木豆叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10 min大鼠ig给予不同剂量木豆叶提取物(125、200、500 mg/kg),复方丹参滴丸为阳性对照,再灌注30 min后以II导联心电图监测各组大鼠心律失常出现和持续时间,进行心律失常评分;再灌注90 min后测定心肌梗死范围,HE染色观察心肌形态学变化。结果模型组大鼠心律失常出现较早,持续时间较长,室性早搏、室速、室颤等发生率较高,且心律失常在缺血再灌注损伤末期仍非常明显。与模型组相比,木豆叶提取物能够降低大鼠缺血性心律失常的严重程度和发生率,明显缩小心肌梗死范围,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润。结论木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。