椎间盘源性腰痛的细胞病理学研究进展

1979年,Park等[1]首先提出了椎间盘源性腰痛的概念,即不伴根性症状,无神经受压和节段不稳定,起源于椎间盘内部的腰痛,至少40%的慢性腰痛都是因此引起的。椎间盘源性腰痛的发病机制有两个非常重要的过程,即椎间盘退行性变和疼痛伤害感受神经向椎间盘内浸润生长。关于椎间盘退行性变机制的研究迄今不过短短十余年,但免疫组化、原     

椎间盘源性下腰痛的研究进展

<正>慢性下腰痛[1](chronic low back pain)是影响人类生存质量和劳动能力的最常见的原因之一。既往认为腰椎间盘突出是导     

研究椎间盘源性腰痛的重要性

文献报道80%的人在其一生中会发生腰痛,大约10%发展为慢性腰痛.腰痛不仅引起患者身体和精神上的痛苦,而且给家庭和社会带来巨大的负担.在美国每年用于老年患者腰痛治疗的费用就超过300亿美元.长期以来,由于腰痛机制不清,给诊断和治疗带来很大困难,尽管引起腰痛的原因很多,但最明确和最常见的原因就是腰椎间盘的退行性改变.以前我们往往强调突出椎间盘的机械压迫作用,但许多患者的临床症状却不能完全用单纯机械压迫来解释。     

亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛机制的动物实验研究

目的:研究亚甲蓝椎间盘内注射对退变椎间盘内神经纤维的灭活作用,探讨亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛的机制.材料与方法:通过采用18只SD雄性大鼠建立椎间盘退变动物模型.将损伤尾4、5全层纤维环作为实验阳性对照椎间盘组;损伤尾5、6全层纤维环作为实验椎间盘组;尾6、7作为无损伤完整对照椎间盘组.所有大鼠均在术前,术后进行X线和MRI的检查,分别于术后第2周,术后第6周,术后第11周,随机取2只动物处死后进行Masson染色,观察纤维环愈合状况,到了第11周实验时间点,对实验组椎间盘进行亚甲蓝的注射,并在12周处死余下所有12只实验动物,切取大鼠尾椎椎间盘,进行免疫组化染色.检测SP(P物质)、PGP9.5(神经纤维);参考Madsen描述的免疫组化半定量方法,根据切片的神经在实验椎间盘的分布情况进行评分;评分标准如下:椎间盘中没有免疫阳性细胞和免疫阳性反应,0分;在椎间盘观察区有一个阳性细胞,1分;在椎间盘外部的2个或几个观察区包括几个阳性细胞,2分;在椎间盘几个观察区内包括几个甚至更多的阳性细胞,并延伸到椎间盘中央区,3分.记录各组数据,进行组间等级资料秩和检验,在软件SPSS14.0上进行,以P＜0.05为有统计学意义.结果:X线可见椎间盘损伤前椎间隙正常,损伤后11周鼠尾椎有较明显的椎间隙变窄和骨质增生的反应间隙变窄和骨质增生的反应.MRI可见损伤前大鼠尾椎序列良好,椎间盘未见退变征象,高度基本一致.损伤后11周MRI复检可见SD大鼠尾椎序列紊乱,穿刺损伤的椎间盘出现高度丢失,体积缩小,椎体边缘骨桥形成等退变征象.在损伤后12周,在尾4/5椎间盘的前1/4区检测到SP和PGP9.5免疫阳性细胞分布.尾5/6椎间盘在损伤后11周,并注射亚甲蓝1周后神经出现率很低(P＜0.01).结论:亚甲蓝椎间盘内注射对椎间盘内神经纤维有灭活作用,可能是治疗椎间盘源性下腰痛的主要机制.     

椎间盘源性腰痛的诊疗进展

大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种类型,即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性,不具备诊断价值。虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议,但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。作为治疗选择,瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗,如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡,但缺乏支持这些治疗的理论基础。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解,即神经纤维长入和炎症,亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题,各种非融合技术应运而生,如人工髓核置换术,人工椎间盘置换术等。这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。最近,应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射,转基因治疗和细胞注射治疗。基础和临床研究发现,椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。     

腰痛方治疗椎间盘源性腰痛的临床观察

将88例椎间盘源性腰痛患者随机分为治疗组与对照组各44例,治疗组给予腰痛方,对照组给予洛索洛芬钠胶囊。疗程均为2w,治疗后随访1年,对其临床疗效进行评价。结果治疗一个疗程后及1年后病情随访,治疗组的临床疗效均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。腰痛方治疗椎间盘源性腰痛具有较好的临床疗效,值得在临床推广应用。     

椎间盘源性腰痛的治疗进展

腰痛影响着人们的工作和学习,该病患者在骨科门诊中占有相当大的比例.在引发腰痛的各种原因中,由于椎间盘本身病变引起的腰痛约占39％.腰椎间盘内部各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛被定义为椎间盘源性腰痛.对于椎间盘源性腰痛的治疗,各种文献报道结果并不一致.本文结合国内外文献,综述了椎间盘源性腰痛的非手术治疗及手术治疗的优缺点,为医务工作者选择椎间盘源性腰痛的治疗方法提供参考.     

椎间盘源性腰痛的诊断进展

椎间盘已被证实是慢性腰痛的重要病因学来源之一。椎间盘源性腰痛约占慢性腰痛的39%。椎间盘源性腰痛因缺乏特征性的临床症状和体征,缺乏金标准的参考,诊断一直有争议。本文就椎间盘源性腰痛的诊断进展综述如下。     

椎间盘热疗治疗椎间盘源性下腰痛患者的选择

目的：明确影响椎间盘热疗(intraddiscal electrothermal mocIulation,IDET)治疗椎间盘源性下腰痛患者的相关因素。方法：通过对应用IDET治疗的50例椎间盘源性下腰痛患者术后平均11个月(6—19个月)的随访，采用对比手术前后的VAS评分改变的方法进行资料分析，得出影响IDET治疗效果的因素。结果：总有效率为60％。年龄在40岁以下者(n=20)术后VAS平均减少了33％，优于40岁以上者(P＜0、001)；非吸烟者(n＝28)优于吸烟者(P＜0．0001)；病程在4年以内者(n＝39)优于4年以上者(P＜0．001)；椎间盘退变轻者(改良Dallas分型：I、II，Ⅲ型)优于退变重者(P&;lt;0．001)，加热导丝在椎间盘内的位置亦为重要的影响因素(P&;lt;0．0001)。结论：应用IDET治疗椎间盘源性下腰痛患者时，在如下情况下将能获得更好的疗效：(1)年龄小于40岁；(2)病程在4年以内；(3)非吸烟者；(4)椎间盘退变轻者(改良Dallas分型：I、II、III型)；(5)撕裂的后部纤维环能够全部被加热导丝加热者。     

椎间盘源性腰痛研究现状与进展

引起下腰痛的原因极其复杂,椎间盘是腰痛的最重要、最常见的原因之一。椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain）又称为椎间盘内紊乱（internal disc derangement,IDD）,可伴有或不伴有下肢放射痛,很多学者将其描述为“化学介导的椎间盘源性疼痛”。作者就这方面的研究进展介绍如下。     

慢性颈椎间盘源性疼痛

慢性颈椎间盘源性疼痛是与急性颈椎间盘源性疼痛相对而言,属于长期反复发作、病程较长的疼痛性疾病.该病主要由慢性颈椎间盘突出症和慢性颈椎间盘源性神经根炎所引起.椎间盘及颈椎的韧带、软组织和骨组织发生退行性改变,或慢性炎症累及颈部的神经和血管,均可产生慢性疼痛.该病也可以由于急性颈椎间盘源性疼痛的治疗效果不佳,迁延不愈而转化为慢性疼痛.急性颈椎间盘源性疼痛主要累及颈神经,而慢性颈椎间盘源性疼痛既累及颈神经,也累及颈椎的韧带、软组织和骨组织,随着病程的进展,软组织骨化、骨质增生和慢性神经损伤是主要的病理变化.慢性颈椎间盘源性疼痛的病理和临床表现比急性颈椎间盘源性疼痛更加复杂.     

怎样诊治椎间盘源性腰痛?

1.病例，32岁男性,反复发作的下腰痛伴双侧臀部疼痛10余年,近1年来明显加重,经各种保守治疗无明显疗效,严重影响生活和工作.物理检查发现L5、S1棘上和棘间有明显压痛,双侧棘旁有轻度压痛,双下肢运动、感觉和反射正常.腰椎X线片未见异常（见图1）,MRI T2加权见L5、S1椎间盘信号明显减弱,无腰椎管狭窄和明显椎间盘突出（见图2）.对此病人我们怎样诊断和治疗？     

椎间盘源性下腰痛的发病机制及影像学研究进展

椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain,DLBP)由椎间盘本身结构病变引起,为临床常见病、多发病,致残率很高.流行病学调查显示,曾受下腰痛困扰人数占总人口75.0％ ～ 85.0％,且1.0％因下腰痛而永久致残[1];另有调查显示,45岁以下人群下腰痛是引起身体失能最常见原因,而45～65岁人群下腰痛是损害身体健康的第3位原因,仅次于心脏病和关节炎[1].Crock 1970年在椎间盘损伤再评价一文中首先提出椎间盘内部破裂(IDD)可致下腰痛观点,后称之为DLBP.虽椎间盘造影术为诊断DLBP常用手段[2-3],但其较高假阳性率,加上不完全清楚的病因及发病机制,难以为临床诊断和治疗提供帮助.本文对DLBP主要发病机制和影像学改变进行综述,以期对同行有所启示.     

经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛临床观察

目的:观察经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛的疗效.方法:对23例椎间盘源性腰痛患者行经皮激光椎间盘减压术.以VAS评分作为腰痛缓解疗效评价指标,对手术前、后评分进行统计学分析;以中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准作为术后功能评定标准.结果:术后VAS评分较术前明显下降(P＜0.01);功能评定优13例,良8例,可1例,差1例,优良率91.3%;未发生腰肌血肿、大血管、神经根损伤,椎间隙感染等并发症.结论:经皮激光椎间盘减压术安全可靠、操作简便、创伤小、术后恢复快、并发症少,是微创治疗椎间盘源性腰痛的有效方法.     

神经侵润生长与椎间盘源性下腰痛的关系

椎间盘源性下腰痛是当前研究的热点，其产生与退变椎间盘内神经侵润生长有关，本质上也是一种牵涉痛，文章就下腰部椎间盘神经支配、椎间盘内神经侵润的影响因素及神经侵润与下腰痛的关系综述了其病理机制。     

益肾强筋汤治疗椎间盘源性腰痛68例

临床资料 1 一般资料 2002年2月-2006年6月,我们运用益肾强筋汤治疗椎间盘源性腰痛患者68例,其中男42例,女26例;年龄28～56岁,平均36.8岁;病史6月～22月;所有患者治疗前均行腰椎X线动态位(正侧位 过伸过屈位)和MRI检查,在X线平片上腰椎椎间隙无明显狭窄,动态腰椎摄片无腰椎失稳现象,即腰椎过伸、过屈时相邻椎体间移位不超过3mm,角度位移不超过11°,在MRI上显示椎间盘有不同程度的退变,椎间盘退变按chen等[1]的分级标准评定,其中2级退变的有59例,3级退变的有9例;损伤位:L4、515例,L5S118例,L45并L5S134例,L3、4、L4、5并L5S11例.     

盐酸氨基葡萄糖治疗椎间盘源性腰痛的随机对照研究

目的探讨单用和联用盐酸氨基葡萄糖与非甾体抗炎药(NSAID)在椎间盘源性腰痛(DLBP)治疗中的有效性。方法 2011年1月-12月72例DLBP患者,男42例,女30例;年龄22～71岁;体重43～84 kg;病程0.5～10年。通过随机数字表的方法,将患者分为3组。A组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊750 mg,2次/d,同时给予尼美舒利分散片100 mg,2次/d;B组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊750 mg,2次/d;C组给予尼美舒利分散片100 mg,2次/d。3组均用药8周后停药,用药期间停用其他活血化瘀类药物及物理治疗。选取治疗前及治疗后第4、8、16周4个时间点,运用疼痛数字评价量表(NRS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、生活质量评价量表SF-36分别对3组患者的腰痛、腰部功能及生活质量进行评价。结果 63例获得随访,失访率12.5%。各组患者NRS评分、ODI评分、SF-36评分在治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),A组疗效明显优于B、C两组,B组治疗后各项数据较治疗前明显改善(P<0.05)。结论单用盐酸氨基葡萄糖治疗DLBP有效,且在停药后,仍有一定疗效,联用NSAID效果更佳;远期疗效有待进一步随访。     

经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛

目的探讨经皮激光间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛的疗效。方法使用Nd:YAG激光治疗机(波长1064nm)对56例椎间盘源性腰痛患者进行经皮激光间盘减压术,术后参考Macnab标准随访3个月以上。结果术后3个月时,优32例,良20例,可3例,差1例,优良率为92.9%,无神经损害、感染等并发症发生。结论经皮激光间盘减压术是治疗椎间盘源性腰痛安全、微创、有效的方法。     

等离子射频消融术治疗椎间盘源性腰痛患者的护理

目的总结等离子射频消融术治疗椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain,DLBP）患者的疗效和护理方法。方法回顾性分析2009年7月至2010年7月在北京医院治疗的20例椎间盘源性腰痛患者的临床资料,所有患者均接受等离子射频消融术治疗。术前重视心理护理、充分术前准备;术后给予体位护理、穿刺点护理、并发症观察与护理、功能锻炼指导、佩戴围腰、安全宣教及出院指导。患者术前和术后1周、1、3、6、12个月给予疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale,VAs）并计算VAS缓解率;术前及术后6个月给予健康调查简表（the short form-36 health survery questionnaire,SF-36）评分。结果20例椎间盘源性腰痛患者经等离子射频消融术治疗,手术过程顺利,术后均随访12个月。术后1周、1、3、6、12个月时,患者VAS评分缓解率分别为70．8％、68．7％、67．1％、65．4％和64．7％。术前患者SF-36评分为（53．50±5．97）分,术后6个月评分为（80．10±7．01）分。结论等离子射频消融术治疗椎间盘源性腰痛,术后给予合理有效的护理措施和严密观察,对治疗效果有促进作用。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究

目的 研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法 临床收集了3l例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份，l份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润．1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-lα(IL-1α)．IL-6和肿瘤坏死因子(TNF—α)3种细胞因子含量。结果 35例突出颈椎间盘中．18例(5l％)在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17例(49％)未见炎细胞浸润，对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明，颈椎病组IL-lα．IL-6和TNF-α分别为(10．4&;#177;1．9)，(7．7&;#177;2．1)，(7．5&;#177;1．7)pg／g，有炎细胞浸润组分别为(10．6&;#177;2．2)，(8．6&;#177;1．6)，(8．0&;#177;1．6)pg／g，无炎细胞浸润组分别为(10．2&;#177;1．6)，(6．7&;#177;2．6)，(7．0&;#177;1．8)pg／g，对照组分别为(2．0&;#177;0．9)，(1，2&;#177;1．0)，．(1．3&;#177;0．8)pg／g，3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0．000l，t=11．359l，7．95l0，9．3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当，差异无显著性意义(P&;gt;0．05，t=0．6120．2．6204，1．7394)。结论 突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性．并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用.