门脉高压症

门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加　门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型，对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力，肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果：①肝硬化形成后门脉压力明显增高，肝静脉嵌塞压也明显增高，门脉血流量减少而肝动脉血流量增加，门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降，这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程，并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力，治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

门脉高压症高动力循环状态

门脉高压症高动力循环状态丁惠国综述于中磷，王宝恩审校门脉高压症存在高动力内脏及体循环状态［１，１６］。高动力内脏循环的特征为内脏血管阻力降低，门脉血流量增加，门脉压力增加；高动力体循环的特征为心输出量增加，全身血管阻力降低。高动力循环状态在门脉高压症...     

肝病高动力循环与内毒素、肿瘤坏死因子-α和NO水平的相关性研究

探讨肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO水平的变化及其在肝硬化门脉高压血流动力学紊乱中的作用。检测了45例肝硬化患者(其中代偿期、失代偿期分别为22、23例)血浆LPS,TNF-α和NO水平,并对受试者的血液动力学指标(包括心输出量、心脏指数、外周血管阻力和门静脉血流量)进行同步观察。肝硬化失代偿期患者血浆LPS,TNF-α和NO水平明显高于代偿期(P<0．01),三者之间呈正相关(P<0．001);肝硬化失代偿期患者心输出量、心脏指数、门静脉血流量明显高于代偿期患者(P<0．01),外周血管阻力明显低于代偿期患者(P< 0．01);肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数、门静脉血流量呈显著性正相关(P<0．001),与外周血管阻力呈显著性负相关(P<0．001)。肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO生成增多,NO在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用。     

Ketanserin对肝硬化患者血流动力学的有利作用

肝硬化患者肝内血管阻力增加和门-体侧枝循环的高动力状态形成门脉高压。已知5-羟色胺(5-HT)可增加动物的门脉血管阻力,而门脉高压鼠游离肠系膜静脉对5-HT有高敏感性。为探讨5-HT对门脉高压可能的病理生理作用,作者对11例组织学证实的酒精性     

自发性门体间分流及其血流动力学意义

肝硬变门脉高压症（ＰＨＴ）是以门脉系统血管床阻力增加、循环血流量增多、压力增高以及门体间侧支循环自发建立为主要特征的临床综合征．关于其发病机制已形成三种主要学说即：“后向血流机制”、“前向血流机制”以及“液递物质理论”，并较好地阐明了门脉循环血流量及...     

非肝硬化性肝内门脉高压

门脉高压是由门脉血流量和血管阻力增加所致,血管阻力则与血液粘稠度及血管长度成正比,与血管半径的4次方成反比。影响这些条件的因素很多,肝硬化为肝内门脉高压的主要原因,但还有很多非肝硬化因素:①肝脏病:急性酒精性肝炎、急性妊娠脂肪肝和暴发型肝炎,慢性酒精性肝病、慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬化早期、Wilson 氏病、特发性门脉高压、先天性肝纤维化、肉样瘤病和转移性癌肿等。②药物及毒物:如口服避孕药、抗肿瘤剂、     

门脉高压症的分型和检查方法

门脉高压多由肝硬化引起。凡肝脏弥漫性病变(炎症、变性、坏死)后,发生纤维组织异常增生和结节过度形成,以及门脉或肝静脉系某些疾病,能影响门脉血循环,在长期增加门脉阻力的情况下,就可导致门脉高压。近来认为,一些液递物质可增加门脉或肝静脉系血管的阻力或血流最,形成高动力循环状态。这一点对形成门脉高压亦很重要。根据门脉系统病变和受阻部位,门脉高压症一般可分为以下三类:     

扑热息痛致急性肝功能衰竭狗肝脏血流动力学和血浆儿茶酚胺的变化

本实验通过建立扑热息痛致狗急性肝功能衰竭模型,观察了肝脏血流动力学改变和外周及内脏血管床血浆儿茶酚胺浓度的变化。结果为:急性肝功能衰竭时门静脉阻力明显增加,肝动脉血管阻力下降;门静脉血流量明显减少,总肝血流量亦明显降低,肝动脉血流量、门静脉压力及嵌塞静脉压力均无明显变化;门静脉、肝静脉、腹主动脉、下腔静脉血浆去甲肾上腺素浓度均明显增加。后者可能收缩门脉血管床,增加门静脉阻力、参与和/或加重肝循环障碍,本研究支持用酚妥拉明等α受体阻滞剂治疗急性肝功能衰竭时肝脏血流动力学障碍。     

胰高糖素与门脉高压症

胰高糖素是介导肝硬化患者内脏高动力循环的重要物质，是门脉血流量增加的决定因素。肝硬化门脉高压时血浆胰高糖素常超出正常２～６，通过选择性舒张毛细血管前阻力血管，使内脏毛细血管压增加，进而维持和增高门脉压。胰高糖素抗血清及胰高糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压。澄清胰高糖素与肝硬化门脉高压的关系，对临床治疗将起一定的指导作用。     

血管活性物质与肝硬化血液动力学改变

心输出量增加、内脏血流量增多外周轿管扩张、内脏和末梢血管阻力下降为肝硬化门脉高压血液动力学异常的主要特征。研究表明，肿瘤坏死因子、Ｐ物质、血管活性肠肽、心钠素、腺苷、前列环素、内皮素、一氧化氮等内源性血管生物质介导或参与肝硬化血液动力学异常。     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

一氧化氮和P物质对肝硬化门脉高压大鼠循环动力状态的影响

目的 探讨一氧化氮及P物质在门脉高压血流动力学改变中的作用。方法 通过结扎胆管建立大鼠肝硬化门脉高压模型，分别采用荧光法和ELISA方法测定肝硬化组与假手术组大鼠血清NO及P物质水平。同时检测血流动力学有关指标。结果 肝硬化门脉高压大鼠造模成功，均出现高动力循环状态，且血清NO，P物质水平明显高于假手术组。肝硬化组大鼠外周血管阻力同血清NO，P物质水平呈显著负相关。结论 NO及P物质均参与了肝硬化门脉高压高动力循环状态的形成。     

EDRF／NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

ＥＤＲＦ／ＮＯ具有舒张血管和调节血液动力学的作用，参与生理和许多病理过程。ＰＨＴ以输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为特征的高动力循环状态，并对内源性血管收缩剂反应性下降。近来的研究表明，抑制ＮＯ合成可以降低ＰＨＴ心输出量和内脏血液量，提高血管阻力和对激动剂的反应性，具有改善内脏和全身动力循环状态。     

超声门静脉血流动力学检测在老年肝硬化门静脉高压诊断中的意义

目的分析超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中的价值。方法选择老年肝硬化失代偿期的患者30例作为肝硬化失代偿组,老年肝硬化代偿期的患者30例作为肝硬化代偿组,同期体检的正常健康老年人30例作为正常对照组。彩色多普勒超声检测肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数,计算门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数,对3组患者的门静脉血流速度、肝脏门静脉内径、肝脏门静脉横截面积、肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数进行比较。结果肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉血流速度均低于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉血流速度低于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门脉充血指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉充血指数高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组的门脉血流量高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉血流量低于正常对照组和肝硬化失代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于肝硬化代偿组(P0.05)。结论超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中具有一定的诊断价值。     

慢性肝病血管新生研究

慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素。血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生。近年来针对血管新生与肝硬化形成的关系及门脉高压血管新生的机制行了大量研究,现综述如下。     

EDRF/NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心输出量和内脏血流量,提高血管阻力和对激动荆的反应性,具有改善内脏和全身高动力循环状态。说明在PHT高动力循环发生发展中可能有NO的合成、分泌增多或/和活性增高。NO增多的调节机制尚不清楚。     

肝硬化功能性肾衰发病机理研究近况

肝硬化功能性肾衰(Functional renalfailure,简称FRF)是晚期肝病防治的难题之一,近年来其发病机理的研究进展较大,现作一综述。 一、周围动脉扩张与肾脏血液动力学异常 新的第三假说阐述肝硬化FRF发病机理认为,外周动脉血管扩张是导致肾功能损害的始动因素,肾脏小动脉床的血管收缩是肾脏对动脉循环低灌注的反应,导致钠水潴留,继而血管内再灌注。Sacerdoti等对肾脏阻力指数和心率关系的研究结果支持这一说法。肝硬化晚期,肾内循环紊乱导致FRF,全身动脉扩张(主要为内脏动脉),血液分流至皮肤、肌肉等部位,使肾脏血流量下阵,肾内血流重新分布,肾小球前血管阻力增加和动静脉短路,使血液从皮质外部转移至皮质内部和髓质。但早期全身血管扩张,可导致动脉、毛细血管及静     

HO-CO系统与肝硬化门脉高压血液动力学改变的研究进展

肝硬化门脉高压患者多存在高动力循环状态,有报道血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)与内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)作为HO-CO系统在血管调节中发挥重要的生物学效应,与肝硬化门静脉高压(portal hypertension,PH)的持续存在、肝微循环变化以及高动力循环状态有着密切的关系.本文将从肝硬化PH的血液动力学改变、HO-CO系统的生物学活性和HO-CO系统与PH的血液动力学改变等三部分的研究进展作一综述.