诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达

观察诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达。将20只豚鼠随机分为正常对照组和实验组，破坏实验组豚鼠内淋巴囊以造成内淋巴积水模型。采用免疫组织化学的方法检测iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达。结果显示，iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达阳性，且以血管纹和螺旋神经节细胞的表达较强。提示一氧化氮参与了内淋巴积水的病理生理过程。     

高压氧预暴露防护豚鼠庆大霉素致聋的实验研究

目的探讨高压氧对庆大霉素耳毒性的影响。方法36只豚鼠随机分为4组,每组9只18耳。对照组腹腔注射生理盐水,庆大霉素组腹腔注射庆大霉素150 mg/(kg·d),连续注射5 d。高气压组和高压氧组分别于每天注射庆大霉素之前行高气压和高压氧预暴露(0．2 MPa)1次,连续5 d。于实验前1 d和实验第6天分别以听觉脑干诱发电位(ABR)检测耳蜗听功能,并且于第6天检测后处死动物,行耳蜗毛细胞扫描电镜观察。结果高压氧预暴露组ABR阈移与生理盐水对照组差异不显著(P＞0．05),与高气压组及庆大霉素组比较差异显著(P＜0．01),耳蜗毛细胞改变与ABR检测结果一致。结论高压氧预暴露可以在近期内有效地保护豚鼠耳避免受庆大霉素耳毒性的损害。     

高压氧对豚鼠庆大霉素中毒耳蜗微循环的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对药物中毒耳蜗微循环的影响。方法　实验组 54只豚鼠腹腔注射庆大霉素 1 50 m g· kg- 1 · d- 1 ,连续注射 5d,造成耳聋。第 6天将豚鼠随机分为耳聋 (A)组、耳聋 高压空气 (B)组 ,耳聋 HBO(C)组 ,每组 1 8只动物 ,再按不同暴露时间各分成 3个小组。B组和 C组分别给予高压空气和 HBO 0 .2 MPa暴露 ,每天 1次。正常对照组 6只豚鼠不作任何处理。于药物注射前及耳聋后 1 ,1 0 ,2 0 d分别以听觉脑干诱发电位 (ABR)仪检测耳蜗听功能 ,以激光多普勒血流仪 (L DF)检测耳蜗血流量 (CBF) ,处死动物后行耳蜗毛细胞扫描电镜观察。结果　实验组较对照组动物 ABR阈移及CBF均显著降低 (P<0 .0 1 ) ,毛细胞形态明显受损。其中 C组较 A和 B组的 CBF增高 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论　 HBO可以显著提高豚鼠庆大霉素中毒耳蜗的血流量 ,改善了耳蜗的微循环 ,可能有助于药物聋的防治     

庆大霉素对豚鼠耳蜗柯替器毛细胞凋亡作用的影响

目的 研究庆大霉素对于豚鼠耳蜗柯替器毛细胞的凋亡作用。方法 将豚鼠分为生理氯化钠溶液对照组和庆大霉素组,连续给药14d,利用TUNEL法原位检测动物耳蜗柯替器毛细胞的凋亡情况。结果 生理氯化钠溶液对照组豚鼠耳蜗未见凋亡柯替器毛细胞,庆大霉素组中耳蜗基底回柯替器内外毛细胞均消失,第三回中第1排外毛细胞消失,第2、3排外毛细胞均呈阳性表达,第二回中第1、第2排外毛细胞呈阳性表达。结论 庆大霉素作用于豚鼠耳蜗时可引起柯替器毛细胞凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗柯替器毛细胞损伤的一条途径;庆大霉素耳毒性的产生可能与其引起耳蜗柯替器毛细胞凋亡有关。     

神经生长因子基因转染对爆震性听力损伤毛细胞的保护作用

目的观察人类神经生长因子口基因（human beta-nerve growth factor，hNGFβ）转染对爆震性听力损伤毛细胞的保护作用。方法选用20只白色纯种豚鼠，制备豚鼠爆震性耳聋模型（172dB SPL），爆震前后分别行听觉脑干诱发电位（ABR）检测，选爆震前后听阈阈移大于75dB SPL的豚鼠，共15只，随机分为2组，其中I组10只，为实验组（导入目的基因Ad-hNGFβ），Ⅱ组5只，为人工外淋巴液（artificial perilymphatic fluid，APF）对照组（导入APF）；另外选正常白色纯种豚鼠5只，作为正常组，不接受爆震和转染。进行爆震前和基因转染后ABR反应阈测定、耳蜗电镜扫描观察及免疫组织化学染色检测Ad-hNGFβ蛋白表达。结果基因导入后第1周，可见Ad-hNGFβ在豚鼠耳蜗内成功转染，耳蜗各回均有表达，强度基本相等。基因导入后第1周，Ⅰ组豚鼠ABR反应阈恢复显著快于Ⅱ组豚鼠ABR反应阈；4周后，Ⅰ组豚鼠ABR已恢复正常水平，而Ⅱ组豚鼠ABR未能恢复正常水平。扫描电镜示，基因导入后第1周，Ⅰ组豚鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散，Ⅱ组豚鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失；4周后，Ⅰ组豚鼠外毛细胞静纤毛病变完全恢复，Ⅱ组豚鼠外毛细胞静纤毛病变减轻，部分病变没有完全恢复。结论腺病毒介导的hNGFβ基因在爆震损伤后豚鼠耳蜗中能高效表达，对听觉有明显的保护作用。     

山莨菪碱对耳蜗电离辐射损伤防护作用的实验研究

目的 观察电离辐射对耳蜗毛细胞的损伤情况,探讨山莨菪碱对耳蜗辐射损伤的防护作用。方法 将健康豚鼠50只随机分成3组,健康对照组10只,单纯照射组和药物防护组各20只,每组观察20耳。各组豚鼠行听觉脑干反应(ABR)阈值测定后,对药物防护组和单纯照射组豚鼠的耳颞部用直线加速器所产生的6 MeV电子线予以分次放射(2 Gy/d),每次照射前30 min于药物防护组豚鼠的股部肌肉注射山莨菪碱,单纯照射组在同一部位注射等量生理盐水,总剂量达到60 Gy后,各组豚鼠行ABR检测听功能。并通过光镜、透射电镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 放射后单纯照射组的平均ABR阈值为(52.27±2.42)dB peSPL,较药物防护组(37.65±1.92)dB peSPL明显提高 ( t =2.01, P<0.05);耳蜗基底膜铺片外毛细胞计数,单纯照射组为(54.75±7.71)个/视野,较药物防护组(144.50±7.30)个/视野明显减少( F =135.362, P<0.05)。透射电镜观察见单纯照射耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形,细胞器和细胞核明显异常;防护组耳蜗外毛细胞病变明显减轻;健康对照组外毛细胞完好。扫描电镜观察见单纯照射组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱;药物防护组耳蜗外毛细胞的纤毛排列基本整齐,偶见倒伏现象;健康对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐无倒伏、缺失。 结论 分割剂量60 Gy对豚鼠耳颞部放射可造成耳蜗毛细胞损害,山莨菪碱对耳蜗辐射损伤具有保护作用。     

急性缺氧暴露对豚鼠耳蜗热休克蛋白90表达的影响

目的:观察热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)在急性缺氧后早期豚鼠耳蜗中的表达变化特点。方法:利用自制缺氧舱使实验动物缺氧,应用免疫组化SABC法结合图象分析技术检测正常和急性缺氧后早期豚鼠耳蜗HSP 90 的表达。结果:HSP 90在正常和缺氧损伤后豚鼠耳蜗各回均有不同程度的染色,主要阳性部位是螺旋神经节、螺旋器、血管纹和螺旋韧带。但缺氧损伤后早期HSP 90在耳蜗各阳性部位的表达均有增强,其中在螺旋神经节和螺旋器的表达增强最明显(P<0．01)。结论:HSP 90在正常和缺氧豚鼠耳蜗组织均有表达,缺氧可明显诱导HSP 90在耳蜗组织的表达增强。HSP 90可能对缺氧损害后耳蜗功能的恢复起作用。     

庆大霉素对血——迷路屏障通透性的影响及防治

为探讨庆大霉素耳毒性机制，研究钙拮抗剂对其耳毒性的防治作用，选用30只豚鼠为正常对照组．庆大霉素组每日肌注庆大霉素60rng／kg共21天。庆大霉素加尼莫地平组，每日肌注同等剂量庆大霉素同时口服尼莫地平(Nimodipine)，2mg／kgt共21天。实验第22天，通过心腔内注射尿素观察各组豚鼠血——迷路屏障对尿素的通透性。实验表明，庆大霉素增加血——迷路屏障通透性．明显提高豚鼠CAP(耳蜗神经复合动作电位)及ABR(听觉脑干反应测听)的反应，导致部分听力下降。而钙拮抗剂尼莫地平对庆大霉素的耳毒性具有良好防治作用。作依实验结果推测，庆大霉素耳毒性机制在于破坏血——迷路屏障．引起耳聋。而钙拮抗剂在耳鼻喉科领域有广泛前景及利用价值；     

EGB761对脉冲噪声所致大鼠听力损伤的保护效应及机制研究

目的探讨EGB761注射液对脉冲噪声性耳聋大鼠听功能的保护作用及其作用机制。方法 36只雄性SD大鼠,空白对照组6只不予任何处理,其余30只同一脉冲噪声暴露后,随机分为3组:单纯噪声组、噪声+生理盐水组和噪声+EGB761组,每组各10只。噪声+EGB761组大鼠给予腹腔注射EGB761(3mL/kg,2/日,连用7日),噪声+生理盐水组注射等量生理盐水。采用听性脑干反应(ABR)检测各组大鼠听力情况,实时定量PCR法检测耳蜗中miR-183表达,HE染色研究耳蜗病理改变。结果单纯噪声组、噪声+生理盐水组、噪声+EGB761组大鼠ABR阈值均显著高于对照组(P0.05);噪声+EGB761组大鼠ABR阈值明显低于单纯噪声组和噪声+盐水组(P0.05)。单纯噪声组和噪声+生理盐水组均存在耳蜗渗血改变,而空白组和噪声+EGB761组耳蜗未见明显血性渗出及结构损坏。实时定量PCR结果显示,给予脉冲噪声刺激后,miR-183相对表达量较刺激前下降(P 0.05),EGB761治疗后相对表达量呈上升趋势(P0.05)。结论 EGB761可以减少脉冲噪声对耳蜗的损伤,上调miR-183表达,对耳蜗具有保护作用。     

庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3mRNA的表达变化及意义

目的：观察庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖和STAT3 mRNA的表达变化情况，探讨其生物学特性和意义。方法：采用原位杂交组织化学方法，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3 mRNA的表达变化；采用Brdu体内标记和抗Brdu抗体免疫组化染色，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖情况。结果：在正常成年豚鼠前庭上皮中，STAT3 mRNA有低水平表达。庆大霉素损伤后1d组，STAT3 mRNA杂交信号最强，其后逐渐减少，21d组与正常对照组无显著差异。在正常对照组前庭上皮中无Brdu阳性细胞。各实验组均观察到Brdu阳性细胞，7d组最多。结论：庆大霉素损伤后，豚鼠前庭上皮钉AT3 mRNA表达增强，其时程变化与细胞增殖活动密切相关。STAT3在豚鼠前庭上皮损伤后的自发修复中可能起重要信号转导作用。     

川芎嗪对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞模型中JNK/c-JUN信号转导通路调控及Caspase-3表达影响

目的通过观察川芎嗪对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞中JNK、c-JUN及Caspase-3蛋白表达水平的影响,探讨其抗凋亡的机制。方法将60只听力正常的健康白毛红目豚鼠按照随机字数表法分为空白组与模型组,空白组豚鼠正常饲养,模型组豚鼠腹腔注射顺铂,诱导药物性耳聋模型。造模成功后,将空白组及模型组分别随机分为两组,即空白对照组、空白+川芎嗪组、模型对照组、模型+川芎嗪组。空白+川芎嗪组、模型+川芎嗪组豚鼠腹腔注射川芎嗪注射液进行干预,2周后处死豚鼠,采用Western-blot法对各组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK及Caspase-3蛋白表达水平进行检测。结果与空白组相比,模型组豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值显著提高,差异有统计学意义(P<0.01);空白组豚鼠耳蜗毛细胞排列整齐、均匀,无缺失及坏死细胞出现;模型组豚鼠耳蜗毛细胞变形明显,排列不均,溶解破坏的毛细胞较多。与空白对照组和空白+川芎嗪组比较,模型对照组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,模型+川芎嗪组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK、Caspase-3蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪可通过调控JNK/c-JUN信号通路的活化,进而调控Caspase-3来抑制细胞凋亡途径,进而发挥其抗凋亡作用。     

爆震后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞超微结构改变及其中睫状神经营养因子的表达

目的探讨爆震后豚鼠耳蜗听阈明显升高时螺旋神经节细胞超微结构改变及其中睫状神经营养因子表达的变化。方法复制爆震致聋豚鼠模型,不同时段测ABR阈值,取耳蜗做病理,观察耳蜗螺旋神经节细胞数量和超微结构的变化；用免疫组化检测耳蜗螺旋神经节细胞内CNTF的表达。结果爆震组21d的耳蜗螺旋神经节细胞在二下组为(25．00±7．16)个,而正常对照组为(52．00±5．32)个。以上数据组间统计学差异有显著意义。豚鼠螺旋神经节细胞透射电镜观察见爆震组震后3d出现线粒体明显肿胀,线粒体嵴断裂；21d后线粒体数量明显减少,且有畸形；经爆震声暴露后21d的豚鼠耳蜗中轴切片上CNTF阳性反应细胞数量减少,而且染色分布不均匀。结论爆震对耳蜗螺旋神经节细胞的数量和超微结构均有明显影响,同时在早期干扰螺旋神经节细胞内CNTF的表达。     

强短声诱发的清醒豚鼠咬肌肌源性电位

目的建立强短声诱发的咬肌肌源性电位的豚鼠模型,并确定该电位的起源。方法17只豚鼠随机分成3组,正常对照组5只;5只豚鼠以450 mg/kg剂量每天肌注阿米卡星1次,持续注射18 d,以选择性药物破坏耳蜗;5只豚鼠左侧圆窗区滴注庆大霉素0．05 ml(40 mg/ml)以选择性破坏前庭,另有2只豚鼠左侧圆窗区滴注生理盐水0．05 ml以作为听泡开窗的对照。3组动物分别进行冷热实验、强短声诱发的咬肌肌源性电位以及听性脑干反应(ABR)测试。结果正常对照组豚鼠,120、110、100和90 dB单耳声刺激,单侧记录到的豚鼠咬肌肌源性电位的反应率分别为100%、90%、70%和0%。120、110和100 dB声刺激诱发的肌源性电位的正负波的潜伏期分别为6．73±0．59 ms和8．84±0．56 ms,6．80±0．43 ms和8．92±0．48 ms,以及6．94±0．49 ms和9．00±0．51 ms。平均峰间幅度分别为6．23±2．37μV、6．12±2．24μV和6．36±3．13μV,刺激强度对豚鼠的咬肌肌源性电位的平均潜伏期或峰间幅度无显著影响。采用庆大霉素单侧处理的豚鼠,损伤侧的冷热反应均缺失,而ABR阈值却正常,其损伤同侧声刺激诱发的咬肌肌源性电位缺失。阿米卡星处理组豚鼠冷热实验正常,双侧ABR阈值显著增加,但短声诱发的咬肌肌源性电位均存在。结论豚鼠强短声诱发的咬肌肌源性电位来源于前庭而非耳蜗。     

强脉冲噪声暴露对豚鼠耳蜗Corti隧道中传出神经纤维损伤的定量观察

目的　探索爆震后豚鼠耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤情况。方法　复制强脉冲噪声致聋豚鼠模型 ,暴露后 3,2 1 d进行耳蜗乙酰胆碱脂酶染色、铺片 ,计算机辅助定量研究穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维。结果　暴露后穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤主要发生在耳蜗第一回和第二回 ,暴露后各组耳蜗第一回、第二回每 0 .2 4mm穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维数分别为 :暴露后 3d组 (9.6± 4.2 )、(8.8± 3.4)根 ;暴露后 2 1 d组 (1 1 .4± 3.2 )、(1 0 .6± 2 .5 )根 ;而正常对照组(2 3.2± 3.2 )、(2 0 .7± 2 .9)根 ;两实验组与正常对照组间统计学差异有显著意义。结论　强脉冲噪声暴露后耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维变性坏死     

神经生长因子基因转染联合强化铁营养防治豚鼠爆震性聋的实验研究

目的 探讨人类神经生长因子β基因(human beta-nerve growth factor,hNGFβ)转染联合强化铁营养(fortified iron nutrition,FIN)防治豚鼠爆震性聋的可能性.方法 制作强脉冲噪声(172 dBSPL)致聋豚鼠模型35只,爆震后第7天,10只豚鼠经耳蜗底周鼓阶骨壁钻孔向外淋巴腔内导入腺病毒携带hNGFβ基因(adenovirus-mediated hNGFβ,Ad-hNGFβ)为基因组,10只豚鼠导入hNGFβ基因并进行强化铁营养为联合组,10只豚鼠经耳蜗底周鼓阶骨壁钻孔向外淋巴腔内导入人工外淋巴液(artificialperilymphatic fluid,APF)为APF组.5只豚鼠作正常对照组,不经暴露噪声,也不用药物治疗.测定爆震前及基因转染后豚鼠脑干听觉诱发电位(auditory brain stem response,ABR)阈值.取材时间:基因导入后第1周及第4周实验组各取5只动物进行耳蜗取材,并进行免疫组织化学染色和HE染色,检测Ad-hNGFβ蛋白表达并进行螺旋神经节细胞计数.结果 基因导入后第1周,可见Ad-hNGFβ在耳蜗内成功转染.耳蜗各回均有表达,强度基本相等;联合组豚鼠ABR反应阈恢复较基因组快,较APF组明显快;4周后,联合组豚鼠ABR反应阈完全恢复正常,基因组基本恢复正常,APF组未能恢复;联合组豚鼠螺旋神经节细胞数目多于基因组,两者均明显多于对照组,计数结果差异有统计学意义(P<0.01),且细胞形态与正常相近.结论 腺病毒介导的hNGFβ基因联合强化铁营养能协同作用防治豚鼠爆震性听力损伤.     

碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素椭圆囊毛细胞毒性的拮抗 …

本研究采用豚鼠椭圆 培养的方法观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对庆大霉素所致离体椭圆囊毛细胞毒性的拮抗作用。用庆大霉素造成培养椭圆囊毛细胞的损伤，实验组椭圆囊用含ｂＦＧＦ培养液培养，对照组培养液则不含ｂＦＧＦ。所有椭圆囊均行扫描电镜检查并行毛细胞计数。实验组毛细胞的存活数目显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）。ｂＦＧＦ对庆大霉素所致离体椭圆囊毛细胞毒性有拮抗作用。     

丹参对激光耳蜗损伤防护作用的实验研究

<正>目的:探讨超脉冲CO2激光激光对豚鼠耳蜗的损伤作用及丹参对损伤的防护作用。方法:第一阶段将24只豚鼠随机分为激光功率2W组、激光功率4W组及正常组,前2组分别采用功率为2、4WCO2激光行活体豚鼠耳蜗底周骨消融开窗。第二阶段将16只豚鼠随机分为5W激光组和丹参干预组,两组均采用5W激光行耳蜗底周骨消融开窗,丹参干预组腹腔注射丹参冻干粉稀释液     

苯乙烯致耳蜗外毛细胞死亡的主要途径观察

目的 通过比较凋亡坏死的细胞数量,揭示苯乙烯致大鼠耳蜗外毛细胞死亡的主要途径.方法 成年Long Evens大鼠14只,随机分为实验组和对照组.实验组8只(16耳),胃饲苯乙烯400mg/kg(2g苯乙烯溶于1ml橄榄油),每日1次,每周5d,共3周.对照组6只(12耳),胃饲相同剂量的橄榄油,胃饲次数和时间与实验组相同.胃饲前及3周后应用电位反应测听仪检测短声诱发的动物双侧听性脑十反应阈值(ABR).大鼠听觉功能检测后,断头处死,取出双耳听泡,固定耳蜗组织,分离耳蜗基底膜.分别用碘化丙锭(PI)和原位末端标记(TUNEL)染色细胞核,异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽染色细胞的丝状肌动蛋白,鉴别凋亡、坏死和缺失的毛细胞,荧光显微镜下计数损伤(凋亡、坏死和缺失)的外毛细胞.结果 对照组动物ABR阈值及耳蜗毛细胞形态未见异常改变.实验组大鼠胃饲苯乙烯3周后,短声诱发的平均ABR阈值(44.5±4.3dB SPL)较胃饲苯乙烯前(29.2±2.6dB SPL)提高约15dB SPL(P=0.001).荧光显微镜下丝状肌动蛋白染色发现,实验组大鼠毛细胞主要损伤区域位于耳蜗中回,第三排外毛细胞损伤最为严重,其次为第二排、第一排外毛细胞.PI染色的外毛细胞核呈现核固缩、核肿胀和核缺失三种形态学变化,TUNEL强绿色荧光标记物存在于同缩的细胞核内.定量观察耳蜗外毛细胞死亡方式发现.固缩的外毛细胞核均数(42.2±40.4)为肿胀外毛细胞核(13.4±11.8)的3倍(P=0.01).结论 凋亡为胃饲苯乙烯3周后大鼠耳蜗外毛细胞死亡的主要途径.     

噪声暴露后豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的改变

目的观察噪声暴露对豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的影响,了解噪声暴露后耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的释放情况,进而证实谷氨酸的过度释放是噪声暴露后耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因.方法将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后8h组.采用免疫细胞化学SP染色法,结合计算机图像分析方法,比较两组动物耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的平均光密度(AOD)值.结果豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的AOD值,在噪声暴露后8h组明显小于正常对照组(P<0.01).结论噪声暴露可引起耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的过度释放,是引起耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因之一.     

神经生长因子联合强化铁营养防治大鼠爆震性聋的实验研究

目的 探讨神经生长因子（nerve growth factor，NGF）联合强化铁营养（fortified iron nutition，FIN）防治大鼠爆震性聋的可能性。方法 制作强脉冲噪声致聋大鼠模型40只，于爆震前1周至爆震后2周，8只肌肉注射NGF，8只喂强化铁饲料，8只肌肉注射NGF并喂强化铁饲料，8只注射等量的生理盐水作对照，8只作正常对照。测定爆震前后脑于听觉诱发电位（auditory brain stem response，ABR）阈值，扫描电镜观察耳蜗毛细胞变化。结果 ABR反应阈：爆震后3d：联合用药组恢复较NGF组和FIN组快，较生理盐水对照组明显快，并于14d后已完全恢复正常，NGF组及FIN组明显恢复，而生理盐水对照组恢复不明显；扫描电镜示：爆震后3h：生理盐水组大鼠外毛细胞静纤毛排列扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失，NGF组及FIN组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散，联合用药组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱；3d后：生理盐水组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复，NGF组及FIN组大鼠外毛细胞静纤毛病变已减轻，联合用药组大鼠外毛细胞静纤毛病变已明显减轻；14d后：生理盐水组病变减轻，NGF组及FIN组病变明显减轻，还未完全恢复，联合用药组病变完全恢复。结论 NGF和强化铁营养能防止大鼠受损的毛细胞进一步变性和坏死，两者联合应用有协同作用，效果更明显。