血灵对大鼠血管平滑肌收缩的影响

目的：证明血灵对血管平滑肌钙通道阻滞作用。方法：用累积浓度法依次加入去甲肾上腺素（NE），得NE引起的血管平滑肌收缩的量效曲线，收缩张力恢复正常后加入血灵，测定给药后量效曲线，观察血灵对NE引起的血管平滑肌收缩的影响；同法观察血灵对KCl、CaCl2引起的血管平滑肌收缩的影响，及对NE引起的依赖于细胞内钙与细胞外钙收缩反应的影响。结果：血灵能够使NE和CaCl2收缩血管平滑肌的量效曲线下移，作用性质与维拉帕米（Ver)相似，呈非竞争性拮抗反应；血灵对NE引起的依赖于细胞内钙收缩有明显的抑制作用，而对外钙收缩则无明显的抑制。结论：血灵的作用类似于钙通道阻滞剂维拉帕米，提示血灵降血压与钙通道阻滞作用有关。     

夏枯草醇提取物对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的:研究夏枯草醇提液的降压机制。方法:采用大鼠离体主动脉平滑肌标本,分别用不同浓度的夏枯草乙醇提取液拮抗KCl、去甲肾上腺素(NE)以及CaCl2引起的血管收缩所致的主动脉条收缩作用。结果:夏枯草醇提液对KCl、NE、CaCl2所致的主动脉条收缩都有一定的拮抗作用。结论:夏枯草醇提物可能是一种钙拮抗剂。     

3'-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

脉胳宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉为标本，以维拉帕米(Ver)为时照药，观察了脉胳宁注射液时血管平滑肌的作用。结果，脉胳宁注射液时NEKCL及C2CL2收缩兔胸注动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，并能明显抑制NE引起的主动脉备依赖于细胞外钙的收缩，其作用性质与ver相似。提示脉胳宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

心脉通胶囊对离体大鼠胸主动脉条的作用及机制

目的 探讨心脉通胶囊(XMT)对离体大鼠胸主动脉舒张作用的影响及机制。方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度XMT (200、400及800 g/L)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩胸主动脉环的舒张作用及量效曲线的影响;以NE作为血管收缩刺激剂,观察XMT对内钙释放与外钙内流的影响。结果 XMT使NE和KCl的量效曲线向右下移动,最大反应性降低;在无钙Kerbs液中,XMT抑制NE诱导内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制趋势。结论 XMT可使离体大鼠胸主动脉条舒张,该作用可能与钙离子拮抗有关。     

利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制.方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaCl2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较.结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断.利多卡因浓度依赖性地使ACh、KCl和CaCl2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低.利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P＜0.01).结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的.     

花椒挥发油对大鼠子宫平滑肌作用的研究

目的:研究花椒挥发油(essential oil of zanthoxylum maxim,EOZM)对离体大鼠子宫平滑肌的作用及其可能的机制。方法:分别观察EOZM和维拉帕米(verapamil,Ver)对氯化钙(calcium chloride,CaCl2)和催产素(oxytocin,OXT)引起的子宫收缩的影响、对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。结果:EOZM和Ver均可抑制CaCl2和OXT引起的子宫收缩而且具有剂量依赖性;EOZM对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对OXT诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对OXT诱导的依外钙性收缩则没有影响。结论:EOZM可能主要通过阻断钙通道,减少外钙内流和内钙释放从而抑制大鼠子宫平滑肌的收缩。     

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的　探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法　采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果　Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论　较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)而发挥钙拮抗作用     

氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用

目的研究氯唑沙宗(Chlorzoxazone,CZ)对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环灌流法,测定血管环张力的变化。实验观察:1)动脉环在KH液中稳定1h后,向浴槽内加入25mMKCl预收缩血管,5min后给予300μM氯唑沙宗,观察其对血管的作用,对内皮去除的血管重复上述步骤。2)动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯唑沙宗(100,300,500μM),5分钟后给予25mMKCl,观察血管的收缩情况。3)无钙液反复冲洗动脉环,待血管稳定后,给予200μM氯唑沙宗或2μM维拉帕米,10分钟后加入含CaCl2(0.1~2mM)的高钾液,观察血管的张力变化。结果1)对KCl预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉,氯唑沙宗均有舒张作用。2)氯唑沙宗剂量依赖性地对抗KCl诱导的收缩作用(P<0.05)。3)在无钙高钾液中,氯唑沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩。结论氯唑沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉。     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的:探讨MS23舒张血管平滑肌作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用和对不同浓度KCl引起大鼠胸主动脉环收缩作用的影响。结果均用x-±s表示。资料分析:加用MS23前后进行配对t检验。制图用Graph Pad Prism4Demo软件。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:高浓度的MS23可降低血管环的静息张力(P<0.05);MS23对KCl(60mmol/L)和NE(1×10-5)mol/L)引发的血管环收缩具有拮抗作用(P<0.01);MS23能使20mmol/L~70mmol/L KCl对动脉环收缩作用减弱或明显减弱(P<0.05或P<0.01);随着MS23浓度的增加,其作用逐渐增强,KCl的浓度效应曲线向右下移位:半数有效浓度有增加(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度的MS23可减小动脉环的静息张力;MS23可抑制KCl和NE引起的缩血管作用;MS23对动脉环的舒张作用随着其浓度的增加而增强,MS23对KCl收缩血管作用的抑制不是竞争性抑制。     

黄芩甙对大鼠主动脉条收缩的影响

分别观察黄芩甙和维拉帕米对大鼠离体主动脉条收缩张力的影响。发现：黄芩甙和维拉帕米均可使ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２所致的大鼠离体主动脉条收缩张力下降，量效反应曲线右移，最大效应降低。黄芩甙的抑制作用弱于维拉帕米。２药均显著抑制ＮＥ依赖内Ｃａ２＋性收缩与外Ｃａ２＋性收缩。提示黄芩甙具有类似维拉帕米的阻滞钙离子通道的作用。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

二丙酰基莲心碱对猪冠状动脉条的影响

目的：观察二丙酰基莲心碱拮抗KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩的作用.方法：体外平滑肌实验方法,观察二丙酰基莲心碱对KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2＋克氏液中,对组胺引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca2＋引起第二相收缩的影响.结果：不同剂量二丙酰基莲心碱均可使KCl、乙酰胆碱和组胺所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用.结论：二丙酰基莲心碱具有扩张冠脉的作用,此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关.     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

党参和丹参对兔离体主动脉平滑肌运动的影响

目的 观察党参和丹参水煎对兔胸主动脉血管平滑肌条舒缩活动的影响。方法 采用离体血管张力实验法,观察党参和丹参对ＮＥ和ＫＣＬ所致肌条收缩活动的影响及与内此细胞之间的关系。结果 （１）４０ｍｇ／ｍｌ党参对ＮＥ和ＫＣＩ所致免胸主动脉血管平滑肌条肌收缩量效曲线无明显影响,俣可抑制１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮＥ 引起的内皮完整的主动脉肌条的预收缩作用（Ｐ〈０．００１）,去内皮或加入Ｌ－ＮＮＡ后其舒张作用明显减弱     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张机制的研究

目的:探讨MS23对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用。试验共分三组:内皮健在组;去内皮组;L硝基精氨酸(LNAME)组。结果以x±s表示。资料分析:组间进行单因素方差分析(F检验)和q检验。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:对同一浓度MS23干预下三组间收缩率无差别(P>0.05),提示:MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用与内皮功能无关;MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用不受LNAME的影响,即与一氧化氮(NO)无关。结论:MS23对血管环的舒张作用与内皮源性舒张因子(NO)无关;MS23的舒血管作用与内皮细胞的功能无关;MS23可能是一种特异性PDE4抑制剂。