首发性抑郁症患者血清GFAP、NSE、Hcy水平与认知功能的关系

目的探讨首发性抑郁症患者血清胶质纤维蛋白(GFAP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能的关系。方法选取2015年6月至2016年6月延安大学咸阳医院精神科收治的40例首发性抑郁症患者(抑郁症组)和40例健康体检者(健康对照组)作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验测定两组研究对象血清GFAP、NSE、Hcy水平,采用韦氏成人智力测验量表第四版(WAIS-Ⅳ)、韦氏记忆测验第四版(WMS-Ⅳ)、威斯康星卡片分类测验(WCST)对两组研究对象认知功能进行评定,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对抑郁患者病情严重程度进行评价,采用Pearson单因素分析血清GFAP、NSE、Hcy与认知功能及病情的关系。结果抑郁症组患者血清GFAP、NSE、Hcy水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);抑郁症组WAIS-Ⅳ各维度评分及总评分、WMS-Ⅳ各维度评分及总评分均低于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);抑郁症组WCST总测验数、持续错误数、随机错误数明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。经Pearson单因素分析,GFAP与WAIS-Ⅳ总评分及其工作记忆指数、认知效率指数、WMS-Ⅳ总评分及其即时记忆评分均呈负相关,而与WCST总测验数呈正相关(P0.05),血清NSE、Hcy均与WAIS-Ⅳ总评分及其纬度中的知觉推理指数、工作记忆指数、认知效率指数、WMS-Ⅳ总评分呈负相关(P0.05),血清GFAP、NSE、Hcy与HAMD评分呈正相关(P0.05)。结论首发性抑郁症患者存在血清GFAP、NSE、Hcy水平升高,与患者认知功能损害及抑郁病情有关。     

血小板活化因子和钙调神经磷酸酶与脊髓损伤临床转归的观察

目的:研究脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)水平变化及其与疾病转归的相关性.方法:ELISA法检测46例SCI患者急性期和治疗3个月后的血清PAF和CaN水平,采用美国脊髓损伤学会运动感觉评分标准(ASIA)和国内标准对所有患者进行运动和感觉评分,PAF和CaN水平分别与患者的评分进行相关分析.结果:治疗后患者PAF水平[(66.4±12.3)pg/mL]比治疗前[(190.5±43.5)pg/mL]明显下降(P＜0.01);治疗后CaN水平[(36.6±3.9)ng/mL]较治疗前[(9.3±1.5)ng/mL]明显升高(P＜0.01);治疗前后患者血清PAF值与运动评分、感觉评分均呈负相关(P＜0.05);治疗前后患者血清CaN值与运动评分、感觉评分均呈正相关(P＜0.05).结论:PAF和CaN可作为SCI后的损伤标志物和脊髓功能恢复的监测指标.     

血清5-HT、IL-6水平预测阿尔茨海默病患者伴发抑郁症的研究

目的 探讨血清5-羟色胺（5-HT）与IL-6水平在阿尔茨海默病（AD）患者伴发抑郁症中的预测价值。方法 前瞻性纳入96例AD不伴抑郁症的患者,对其随访2年,根据随访期间是否伴发抑郁症将其分为AD伴发抑郁症组（抑郁症组）与AD不伴发抑郁症组（非抑郁症组）,比较2组患者基线资料以及基线血清5-HT、IL-6、脑源性神经营养因子（BDNF）与糖皮质激素（GC）水平。对血清5-HT、IL-6水平与汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分进行Pearson相关分析。采用logistics回归分析评估血清5-HT及IL-6水平对AD患者伴发抑郁症的影响,并绘制受试者操作特征（ROC）曲线。结果 剔除9例患者后最终纳入87例患者。抑郁症组（37例）与非抑郁症组（50例）的基线资料具可比性（P均> 0.05）。抑郁症组血清5-HT水平低于非抑郁症组,血清IL-6水平高于非抑郁症组（P均<0.01）。血清5-HT水平与HAMD评分呈负相关（r=-0.572, P <0.01）,血清IL-6水平与HAMD评分呈正相关（r=0.609, P <0.01）。血清5-HT水平为AD患者伴发抑郁...     

2型糖尿病合并抑郁症患者心率变异性分析

目的 通过对2型糖尿病合并抑郁症患者心率变异性分析(HRV),探讨抑郁症对心脏自主神经功能的影响及其相关机制.方法 2型糖尿病患者153例,采用汉密尔顿(HAMD)抑郁量表进行抑郁评分.以符合CCMD-3抑郁发作诊断标准,总分≥7分即判定为存在抑郁症.根据HAMD测定结果分为抑郁症组(HAMD≥7分)58例;对照组(HAMD＜7)95例.检测各组患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并根据HAMD评分分级将抑郁症患者分为3个亚组:轻度抑郁(7～17分)26倒,中度抑郁(17～24分)22例,重度抑郁(＞24分)10例.所有患者行24小时动态心电图(Holter)检查,采集HRV时域指标:正常R-R间期标准差(SDNN)、每5分钟R-R间期平均值的标准差(SDANN)、相邻R-R间期之差的均方根(RMSSD)、相邻R-R间期相差≥50 ms占总窦性心搏的百分数(PNN50);频域指标:低频段功率(LF)、高频段功率(HF)及LF/HF.结果 与对照组相比,抑郁症组时域指标下降,SDNN(101.03±20.39)ms vs(65.77±11.68) ms; SDANN(134.26±23.45) ms vs(115.66±13.56)ms; RMSSD(29.33±15.05) ms vs (22.80±16.41) ms;PNN50(12.15±3.54)％ vs(8.51±2.90)％(P＜0.05或＜0.01),频域指标亦下降,HF(224.33±90.70)ms2 vs(194.91±87.34) ms2 ;LF/HF 1.30±0.71 vs 1.04±0.43(P ＜0.01);各亚组比较,随HAMD评分升高,各时域指标、频域指标均下降(P＜0.05或＜0.01);HbA1c、HOMA-IR、CRP、TC、TG均上升(P＜0.05或＜0.01).结论 2型糖尿病合并抑郁症患者HRV下降,随着抑郁症严重程度增加,HRV下降程度亦随之增加,可能与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎症反应等有关.     

脑卒中患者早期血清 C-反应蛋白含量与脑卒中后抑郁的关系

目的:探讨脑卒中患者早期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量与脑卒中后抑郁的关系,并分析其意义。方法:选择住院确诊为脑卒中的患者,共98例,男53例,女45例,年龄42～79岁,平均56.7岁,其中脑梗死49例,脑出血42例,蛛网膜下腔出血7例,病程3～40h。应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法测定血清CRP含量;并采用十七项版本的汉密尔顿(HAMD)抑郁量表,分别于入院后2,3,4周进行评定。并按照患者评分情况分入无抑郁症组(3次评分均≤17分)、轻度抑郁症组(任何一次24>评分>17分)、重度抑郁症组(任何一次评分≥24分者)。并选取同期正常健康人50例作为对照。结果:正常对照组所有患者HAMD评分均在17分以下,其血清CRP含量处于较低水平。脑卒中组急性期抑郁障碍发病率为51%(50/98),但无抑郁症组患者其HAMD评分较正常对照组明显增高(t=2.055,P=0.043)。脑卒中各组患者血清CRP水平均明显增高,无抑郁症组(6.51±3.44)mg/L、轻抑郁症组(14.66±4.14)mg/L及重抑郁症组(19.35±4.52)mg/L与正常对照组(6.51±3.44)mg/L相比,差异均有显著意义(分别t=3.025,P=0.026;t=11.260,P=0.000;t=16.432,P=0.000)。随抑郁症严重程度的增加,HAMD评分逐渐增高,血清CRP含量增高程度更明显,轻抑郁症组及重抑郁症组与无抑郁症组     

巨噬细胞迁移抑制因子与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁与血清巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法 选取2021年1月至2022年4月在该院呼吸科就诊的69例稳定期COPD患者作为研究对象。根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分结果将69例COPD患者分为COPD合并抑郁组(HAMD评分≥7分)和COPD非抑郁组(HAMD评分<7分)。比较COPD非抑郁组与COPD合并抑郁组患者血清MIF、IL-6、CRP水平,以及慢性阻塞性肺疾病自我评估测试(CAT)评分。并进行血清MIF水平与HAMD评分及CAT评分的相关性分析。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清MIF、IL-6、CRP水平预测COPD患者发生抑郁的价值,采用多因素Logistic回归分析影响COPD患者发生抑郁的相关因素。结果 (1)COPD非抑郁组与COPD合并抑郁组患者BMI、CAT评分、血氧分压(PO₂)、HAMD评分、合并症、受教育程度、既往1年急性加重次数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与COPD非抑郁组比较,CO...     

老年女性脑卒中后抑郁症患者血清性激素变化及临床意义分析

目的 探讨老年女性脑卒中患者血清性激素雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(Te)、催乳素(PRL)水平与脑卒中后抑郁症(PSD)的关系.方法 检测和比较老年女性PSD患者(抑郁症组)、脑卒中后非抑郁症患者(非抑郁症组)和健康者(对照组)各41例血清E2、FSH、LH、Te、PRL水平,应用Hamilton抑郁量表(HAMD) 24项评价抑郁状况,并进行相关分析.结果 抑郁症组血清E2、FSH水平低于非抑郁症组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01),血清PRL水平高于非抑郁症组和对照组(P<0.01);3组血清LH、Te水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).抑郁症组血清E2、FSH水平与HAMD评分呈负相关(r=-0.38、-0.28,P<0.01);血清PRL水平与HAMD评分呈正相关(r=0.21,P<0.01);而血清LH、Te水平与HAMD评分无关(P＞0.05).结论 老年女性PSD患者存在明显的性激素水平紊乱,与PSD发病有密切关系.血清性激素水平检测有望成为预测PSD发病的指标.     

综合护理干预对改善冠心病合并抑郁症病人生活质量的影响

目的 探讨综合护理干预对改善冠心病合并抑郁症病人生活质量的作用.方法 选取住院的冠心病合并抑郁症患者70例,随机分为观察组和对照组,每组35例.对照组给予常规治疗和护理,观察组在此基础上给予综合护理干预.采用HAMD分别在患者入院、出院时进行评分,评价患者的抑郁情况;采用生活质量评估表(QQL)分别在患者入院、出院时进行评分,评估患者的生活质量.结果 干预后两组HAMD评分均较干预前显著下降(P＜0.05),观察组下降较对照组更为显著(P＜0.05);观察组日常生活、物质功能、社会功能、心理功能及总分均显著高于对照组(P＜0.05).结论 综合护理干预能有效减轻冠心病合并抑郁症患者的抑郁程度,提高生活质量,值得临床推广应用.     

25-羟基维生素D_3在抑郁症治疗过程中的加成作用分析

目的通过研究抑郁症患者25-羟基维生素D_3[25(OH)D_3]与汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分之间的关系,探讨25(OH)D_3在抑郁症治疗过程中的应用价值。方法将108例抑郁症患者随机分为观察组和对照组,每组各54例。所有患者均常规服用抗抑郁药物帕罗西汀,观察组加服维生素D_3(5 000 U/d)。对所有患者治疗前和治疗1、3、5、7周进行HAMD评分,同时测定25(OH)D_3水平。结果观察组治疗3、5和7周的血清25(OH)D_3水平均明显高于对照组(P0.05)。观察组治疗5、7周的HAMD评分均明显低于对照组(P0.05)。观察组HAMD评分与血清25(OH)D_3水平呈负相关(r=-0.97,P0.01)。结论抑郁症患者在服用常规抗抑郁药物基础上加服维生素D可改善抑郁症的治疗效果,血清25(OH)D_3水平可作为抑郁疗效监测的潜在指标。     

围绝经期抑郁症患者的血清甲状腺激素水平研究

目的:探索围绝经期抑郁症患者的血清甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法:围绝经期抑郁症患者32例(抑郁组)、围绝经期抑郁焦虑共病患者30例(共病组)、围绝经期焦虑症患者50例(焦虑组)、围绝经期健康人85例(对照组)纳入研究;使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估各研究对象的临床症状。进一步根据入组时是否有消极观念、自杀行为的情况及HAMD评分第3项有关自杀内容评分≥2分,将抑郁组、共病组患者再分为消极亚组和非消极亚组。检测并比较所有研究对象游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)的水平。结果:各组的甲状腺激素水平均在正常范围内。抑郁组和共病组的FT3水平均明显低于焦虑组(P0.05)和对照组(P0.01);其他各组间FT3水平差异无统计学意义(P0.05);4组间的FT4、TSH水平差异无统计学意义(P0.05)。抑郁组和共病组的消极亚组HAMD总分均显著大于非亚消极组(P0.01),而HAMA总分差异无统计学意义(P0.05)。抑郁组和共病组的消极亚组和非消极亚组的血清FT3、FT4、TSH水平均未见明显差异(P0.05)。抑郁组和共病组的消极亚组中,FT3水平与HAMD总分呈负相关(P0.05)。结论:围绝经期抑郁症女性血清FT3水平相对下降,在具有自杀意念、行为等消极风险的人群中,FT3水平的下降与抑郁严重程度存在一定相关性。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.