急性脑梗死患者血清salusin-α、VILIP-1水平变化及影响因素分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清salusin-α、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平的变化,分析ACI发病的影响因素。方法选择2017年2月至2019年3月该院收治的ACI患者123例(ACI组)和同期非ACI体检者63例(对照组)为研究对象。ACI患者根据脑梗死面积分为腔隙性梗死组、中面积梗死组、大面积梗死组;根据神经功能损伤程度分为轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组。采用酶联免疫吸附试验检测血清salusin-α、VILIP-1水平。比较各组血清salusin-α、VILIP-1水平;分析血清salusin-α、VILIP-1水平与脑梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析ACI发病的影响因素。结果 ACI组血清salusin-α水平低于对照组(P0.05),VILIP-1水平高于对照组(P0.05)。ACI患者血清salusin-α水平随着脑梗死面积的增大而降低(P 0.05),随着神经功能损伤程度的加重而降低(P 0.05);血清VILIP-1水平随着脑梗死面积的增大而升高(P0.05),随着神经功能损伤程度的加重而升高(P0.05)。ACI患者血清salusin-α水平与NIHSS评分、脑梗死面积呈负相关(P0.05);血清VILIP-1水平与NIHSS评分、脑梗死面积呈正相关(P0.05),与salusin-α水平呈负相关(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清salusin-α是ACI发病的独立保护因素(P0.05),血清VILIP-1、合并高血压是ACI发病的独立危险因素(P0.05)。结论 ACI患者存在血清salusin-α、VILIP-1水平改变,salusin-α和VILIP-1可能参与了ACI的发病及病情进展过程。     

血管性痴呆血清NO、sICAM-1、NLRP3表达变化及与患者病情、预后关联性

目的探讨血管性痴呆(VD)血清一氧化氮(NO)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达意义。方法选取2017年10月～2019年10月我院94例VD患者为病例组,同期94例健康体检者为对照组。比较分析病例组不同病情评分(MMSE)、不同预后患者血清NO、sICAM-1、NLRP3含量,探讨血清各指标含量与VD患者MMSE评分关系,观察VD患者预后功能障碍Ⅲ级的影响因素及血清各指标对VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级预测意义。结果病例组血清NO含量低于对照组,s ICAM-1、NLRP3含量高于对照组,且随病例组患者MMSE评分降低其血清NO含量降低,s ICAM-1、NLRP3含量增高(P0.05);相关性分析可知,VD患者血清NO含量与MMSE评分呈正相关,sICAM-1、NLRP3含量与MMSE评分呈负相关(P0.05);预后功能障碍分级Ⅲ级VD患者MMSE评分与血清NO含量低于预后功能障碍分级Ⅰ～Ⅱ级,s ICAM-1、NLRP3含量高于预后功能障碍分级Ⅰ～Ⅱ级(P0.05);回归分析显示,MMSE评分、血清NO为VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级重要保护因素,血清s ICAM-1、NLRP3为重要危险因素(P0.05);绘制ROC曲线发现,应用血清NO、s ICAM-1、NLRP3联合预测VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级的特异度为90.67%、敏感度为73.68%。结论 VD患者血清NO、s ICAM-1、NLRP3表达与患者病情、预后密切相关,可为临床诊治提供一定依据。     

HMGB1、MIF和TNF-α在血管性痴呆患者血清中的表达及价值分析

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在血管性痴呆患者血清中的表达情况及其价值。方法选取青海大学附属医院血管性痴呆患者120例作为疾病组,体检健康者40例作为对照组,同期选取其他脑内血管性疾病患者40例作为疾病对照组。检测3组血清内HMGB1、MIF及TNF-α水平。结果与对照组和疾病对照组相比,疾病组轻度、中度和重度血管性痴呆患者的Hachinsk缺血指数量表(HIS)评分显著增高,简易精神状态评价量表(MMSE)总评分显著降低;HMGB1、MIF及TNF-α水平显著增高(P0.05);随着疾病程度加重,HIS评分增高和MMSE评分降低更为明显,HMGB1、MIF及TNF-α水平增高也更为明显(P0.05)。与治疗前血管性痴呆患者相比,治疗后,轻度、中度和重度血管性痴呆患者的HMGB1、MIF及TNF-α水平显著下降(P 0.05)。血管性痴呆患者血清HMGB1、MIF及TNF-α水平与血管性痴呆疾病严重程度、临床治疗程度及HIS评分存在显著的正相关关系(P0.05);与血管性痴呆认知MMSE总评分存在显著的负相关关系(P0.05)。结论与对照组和疾病对照组相比,疾病组血管性痴呆患者血清中HMGB1、MIF及TNF-α呈异常高表达;且HMGB1、MIF及TNF-α与血管性痴呆疾病严重程度及预后具有明显的相关性。     

急性脑梗死患者外周血清巨噬细胞移动抑制因子、基质金属蛋白酶-9和超敏C-反应蛋白水平与病情严重程度的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平与病情严重程度的相关性。方法急性脑梗死患者101例根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型脑梗死组(A组,NIHSS评分4分,n=38)、中型脑梗死组(B组,NIHSS评分4~15分,n=36)和重型脑梗死组(C组,NIHSS评分15分,n=27);同期住院44例有动脉粥样硬化危险因素非急性脑梗死患者为对照组(D组)。酶联免疫吸附法测定血清中MIF、MMP-9水平,免疫散射比浊法检测hs-CRP水平。结果各组间MIF、MMP-9及hs-CRP水平从高到低依次为C组、B组、A组、D组(P0.05)。MIF与MMP-9(r=0.301,P0.01)和hs-CRP(r=0.309,P0.001)呈正相关。结论急性脑梗死患者血清MIF、MMP-9、hs-CRP水平升高,可能预测动脉粥样硬化斑块稳定性。     

醒脑开窍针法联合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后血管性痴呆

目的:探究醒脑开窍针法联合重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑梗死后血管性痴呆患者的疗效及对认知功能、血清指标及日常生活能力的影响.方法:将项城市中医院脑病科2017年10月至2019年10月期间109例符合纳入标准的脑梗死后血管性痴呆患者作为研究对象,随机分为2组,对照组54例给予rTMS治疗,观察组55例在对照组基础上加用醒脑开窍针法治疗,6周后观察2组患者的临床疗效、血清指标以及认知功能和日常生活能力.结果:观察组总有效率94.55％(52/55)比对照组79.63％(43/54)高(P＜0.05);观察组MMP-2和MMP-9水平比对照组低,TIMP-1水平比对照组高(P＜0.05);观察组ADL评分和MMSE评分比对照组高(P＜0.05).结论:醒脑开窍针法联合rTMS治疗脑梗死后血管性痴呆患者效果确切,能够发挥通络益气和补血固本等作用,通过兴奋大脑皮层,增加脑部血氧供应和修复神经功能损伤等机制改善临床疗效,平衡血清中MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平以及改善认知功能障碍,提高日常生活能力,值得临床推广使用.     

重复经颅磁刺激联合常规抗痴呆治疗在老年血管性痴呆患者中的应用效果

目的观察重复经颅磁刺激联合常规抗痴呆治疗在老年血管性痴呆(VD)患者中的应用效果。方法选取190例老年VD患者,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组95例。对照组采用常规抗痴呆治疗,研究组在对照组治疗基础上加用重复经颅磁刺激。观察2组临床疗效、不良反应发生率,比较2组治疗前后认知功能[简易精神状态检查量表(MMSE)评分]、痴呆程度[长谷川痴呆量表(HDS)评分]、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)评分]、生活质量[卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分]以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、过氧化脂(LPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)水平。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后,研究组MMSE、HDS、ADL和SS-QOL评分均高于对照组,血清TNF-α、Caspase-3、LPO和MMP-9水平均低于对照组,血清Ang-Ⅰ水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05); 2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论在常规抗痴呆治疗基础上联合应用重复经颅磁刺激,能进一步下调老年VD患者血清Caspase-3、TNF-α、LPO及MMP-9表达,促进Ang-Ⅰ水平升高,改善认知功能,减轻痴呆程度,疗效显著,且安全性良好,可有效改善患者预后。     

黄芪注射液联合丁苯酞软胶囊对血管性痴呆患者血清sICAM-1、MMP-9水平的影响

目的:观察黄芪注射联合丁苯酞软胶囊对血管性痴呆(VD)患者血清可溶性细胞粘性分子-1(sICAM-1)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法:选取我院2016年3月~2017年6月收治的VD患者78例,随机分为实验组和常规组各39例。常规组给予丁苯酞软胶囊治疗,实验组在常规组基础上加用黄芪注射液,观察两组治疗效果及治疗前后血清sICAM-1、MMP-9水平变化。结果:实验组治疗总有效率明显高于常规组(P0.05);治疗前两组血清sICAM-1、MMP-9水平比较无显著性差异(P0.05),治疗后两组均有所改善,且实验组改善程度优于常规组(P0.05)。结论 :黄芪注射联合丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆效果显著,可明显改善患者血清sICAM-1、MMP-9水平,缓解患者临床症状,有利于疾病的转归和预后。     

血管性痴呆患者的痴呆程度与血清SCD40L的相关性研究

[目的]探讨血管性痴呆(VD)患者血清SCD40L水平变化及与痴呆严重程度的相关性.[方法]采用简明精神状态量表(MMSE)对患者进行智能评定,并对60例VD患者和30例正常对照者进行血清SCD40L的检测,将SCD40L与MMSE进行相关性分析.[结果]轻、中度VD患者血清SCD40L均明显高于正常对照组(P＜0.01),其中中度痴呆组患者SCD40L水平高于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01).轻度痴呆组和中度痴呆组患者MMSE量表评分均较低,与正常组比较差异具有显著性(P＜0.01);其中中度痴呆组患者MMSE量表评分低于轻度痴呆组患者,二者比较差异具有显著性(P＜0.01),且血清SCD40L与MMSE呈负相关.[结论]VD患者血清SCD40L浓度明显升高,其可能参与了VD的发生和发展.     

血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸和巨噬细胞游走抑制因子的表达及与病情严重程度的相关性分析

目的分析血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的表达及与病情严重程度的相关性。方法我院临床确诊的113例血管性痴呆患者(VD组),同期健康体检者34例(健康组)及确诊脑血管病患者39例(非痴呆脑血管病组)。对比各组Hcy及MIF的变化及病情,以及VD组中不同病情严重程度者Hcy与MIF水平差异,分析Hcy、MIF的表达与病情的相关性。结果与健康组相比,VD组和非痴呆脑血管病组Hcy、MIF水平偏高,MMSE评分偏低,其中VD组Hcy、MIF水平最高,MMSE评分最低(P0.05); VD组不同病情程度者Hcy、MIF表达水平比较,轻度组中度组重度组(P0.05);血管性痴呆患者Hcy、MIF表达与MMSE评分呈负相关(P0.05)。结论血管性痴呆患者Hcy、MIF的表达水平与疾病严重程度具有相关性,Hcy、MIF水平越高,患者病情越严重。     

老年痴呆患者C反应蛋白及同型半胱氨酸水平的研究

目的探讨老年痴呆患者的血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及其与痴呆程度的相关性。方法比较45例阿尔茨海默病(AD)患者(AD组)、35例血管性痴呆(VD)患者(VD组)和31名健康对照者(对照组)的血清CRP、Hcy水平。按照痴呆严重程度分为轻度痴呆组、中度痴呆组和重度痴呆组,比较不同程度痴呆组患者的CRP、Hcy水平。结果 AD组、VD组CRP、Hcy水平显著高于对照组(P 0. 01),VD组CRP、Hcy水平又显著高于AD组(P 0. 01)。相关分析表明,AD组血清CRP水平与简易智力状态检查(MMSE)量表评分、年龄、痴呆严重程度均无显著相关性(P 0. 05)。VD组血清CRP水平与MMSE评分呈显著负相关(r=-0. 399,P=0. 018),与年龄呈显著正相关(r=0. 426,P=0. 011),与痴呆严重程度无显著相关性(P 0. 05)。AD组血Hcy水平与MMSE评分、痴呆严重程度呈显著负相关(r=-0. 732、-0. 721,P=0. 001、0. 001),与年龄无显著相关性(r=-0. 172,P=0. 258)。VD组血清Hcy水平与MMSE评分、痴呆严重程度呈显著负相关(r=-0. 402、-0. 452,P=0. 017、0. 006),与年龄无显著相关性(r=0. 131,P=0. 454)。轻度痴呆组(n=20)、中度痴呆组(n=49)、重度痴呆组(n=11)患者CRP、Hcy水平均显著高于对照组(P 0. 01),且中度痴呆组、重度痴呆组患者Hcy水平显著高于轻度痴呆组(P 0. 01)。结论在老年痴呆患者中,检测血清CRP、Hcy水平有助于鉴别诊断AD和VD,并且可能在判断痴呆患者病情进展和预后方面有一定的帮助。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.