稳斑方对模型兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 观察稳斑方对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块稳定性的影响.方法 56只日本大耳白兔随机分成空白组、模型组、他汀组和稳斑方组,每组14只.喂食高脂饲料12周建立兔动脉粥样硬化模型,造模成功后他汀组和稳斑方组分别开始给予相应药物,8周后处死.检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;取主动脉病理切片,观察斑块面积、脂质核心面积、内膜及中膜厚度、纤维帽厚度.结果 稳斑方组血清TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P＜0.01),而各组HDL-C水平的差异无统计学意义.与模型组比较,稳斑方组主动脉斑块面积、脂质核心面积、内膜厚度、内膜/中膜厚度均减少(P<0.01),而纤维帽厚度、纤维帽厚度/脂质核心面积则升高(P<0.01).结论 稳斑方能降低血脂水平改善斑块内部结构,对稳定AS斑块有良好疗效.     

参元丹优化方对动脉粥样硬化小鼠胰岛素抵抗及血清血栓素A_2/前列环素比值和DNA甲基化水平的影响

目的观察参元丹优化方对高脂喂养Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)胰岛素抵抗及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)比值和DNA甲基化(5-m C)水平的影响,探讨其相关作用机制。方法 40只8周龄雄性Apo E-/-小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、立普妥组、参元丹原方组和参元丹优化方组,各给药组给予相应药物干预6周。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素、TXA2、PGI2、DNA甲基化转移酶(DNMT1)和5-m C水平。HE染色,图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积。结果与模型组比较,参元丹原方组和参元丹优化方组小鼠血清TC和TG水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P0.01),AS指数明显降低,校正后主动脉AS斑块面积显著降低(P0.05),参元丹优化方组小鼠血清5-m C、DNMT1、胰岛素水平及TXA2/PGI2比值显著降低(P0.05),参元丹优化方组优于参元丹原方组(P0.01)。结论参元丹优化方降低血清胰岛素、5-m C水平和TXA2/PGI2比值均优于原方,改善血脂和AS效果与原方相当。     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

二陈汤对高脂饮食大鼠脂质代谢和Caveolin-1表达的影响

目的观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血清和肝脏脂质含量和Cav-1表达的影响。方法 30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠血清和肝脏脂质(TC、TG)含量及内脏脂肪和肝脏Cav-1 mRNA表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清和肝脏中TC和TG均升高,内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均减少。与高脂组比较,二陈汤的干预使得化痰组大鼠血清和肝脏中TG降低,而TC的差异无统计学意义;内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均增加。结论二陈汤对高脂饮食大鼠的化痰作用主要表现在TG的减少,可能与调控Cav-1的表达有关。     

温胆汤对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢的影响

[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组,分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组（低剂量组）、温胆汤中剂量组（中剂量组）、温胆汤高剂量组（高剂量组）、吡咯列酮治疗组（吡咯列酮组）;实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模,每天分别灌胃给予低、中、高剂量组（1.3,2.6和5.2 g/kg）,吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周,每日1次。实验第14周末处死小鼠,比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）水平和脂质代谢重要基因和蛋白,固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT-2）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）、脂酰辅酶A氧化酶（ACO）的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较,小鼠的整体状态差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高,证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型;各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低,其中,高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显,各组结果比较差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数,可能与调节脂质代谢,降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。     

北五味子仁提取物对高胆固醇血症小鼠脂质代谢的影响

目的：研究北五味子仁石油醚提取物（A1）、乙醇提取后石油醚提取物（A2）、乙醇提取物（A3）和石油醚提取后乙醇提取物（A4）对高胆固醇血症小鼠脂质代谢的影响。方法：将雄性ICR 小鼠分为11组（n=10）,分别为正常饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+1%或4%A1、A2、A3、A4 组和高脂饲料+0.1%非诺贝特（阳性药）组。饲养10 天后按照试剂盒说明书测定血清和肝脏脂质水平。结果：高脂饲料组小鼠血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平,以及胆囊和粪便中TC 含量显著升高。非诺贝特可显著降低高胆固醇血症小鼠血/肝脏脂质水平及胆囊中TC 含量,但增加粪便中TC 的排出量,并显著升高血清丙氨酸转移酶（ALT）活性。A1 具有升高高胆固醇血症小鼠的血脂和肝重量的作用。A2 和A3 降低高脂饲料组小鼠血TG水平,A4 降低血清中TC 和LDL 水平。北五味子仁4 种提取物均可显著降低胆囊TC 水平,A2、A3 和A4增加粪便TC 含量。结论：北五味子仁提取物可显著影响高胆固醇血症小鼠的脂质代谢,促进TC 排泄。     

益肠通秘汤对便秘小鼠菌群多样性及肠道Occludin表达的影响

目的 探讨益肠通秘汤对便秘小鼠菌群多样性及肠道紧密连接蛋白(Occludin)表达的影响。方法 将40只Balb/C小鼠随机分为正常组、便秘组、益肠通秘汤组和莫沙必利组,每组10只。除正常组外,其余组小鼠使用洛哌丁胺(10 mg/kg)灌胃2周建立便秘模型。第3周开始,益肠通秘汤组给予益肠通秘汤14 g/(kg·d)灌胃,莫沙必利组给予枸橼酸莫沙必利5 g/(kg·d)灌胃,正常组及便秘组给予等量生理盐水灌胃,均持续2周。灌胃结束后,观察各组小鼠粪便数量、粪便含水量及小肠活性炭推进长度、肠道推进率,使用16S rDNA测序方法分析各组小鼠粪便肠道菌群,使用免疫荧光染色方法检测小鼠结肠组织中Occludin表达情况。结果 便秘组小鼠粪便数量、粪便含水量及小肠活性炭推进长度、肠道推进率均明显低于正常组(P均<0.05);益肠通秘汤组和莫沙必利组小鼠粪便数量、粪便含水量、肠道推进率及益肠通秘汤组小肠活性炭推进长度均明显高于便秘组(P均<0.05)。便秘组小鼠菌群多样性中Chao1、shannon水平和粪便中Lactobacillus、Bifidobacterium、Prevote...     

茯苓提取物对高脂饮食致肠道菌群失调小鼠的影响

目的：探讨茯苓提取物对高脂饮食致肠道菌群失调小鼠的影响。方法：昆明种（KM）小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和茯苓不同提取物（醇提取、水提取和碱提取部位）处理组。利用高脂饮食制备小鼠肠道菌群失调模型,给予茯苓不同提取物后,检测小鼠体质量及血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）及总胆固醇（TC）水平;苏木-伊红（HE）染色法检测小鼠肝和肠组织病理学形态;结合16 S rRNA测序,探究茯苓不同提取物对小鼠肠道菌群结构的影响。结果：茯苓提取物可在一定程度减缓高脂饮食诱导的小鼠体质量增加,改善4项血脂指标水平,减轻高脂饮食对肝和肠组织的损伤,并可不同程度降低厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度,提高拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度。结论：茯苓提取物具有改善肥胖、调节血脂代谢及调整肠道菌群结构的作用。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位.方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型.观察续断水提物、70％乙醇提取物(粗提物B)及其不同提取部位(B-1、B-2、B-3)对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响.结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平以及体脂和肝脏指数均显著降低(P＜0.05、0.01),SOD水平显著升高(P＜0.01);血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白( HDL)显著升高(P＜0.01);肝细胞脂肪变性显著修复.结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变.     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

目的：以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖（LPS）,激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果：与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、...     

基于肠道菌群调控探讨泰山蛹虫草多糖对ob/ob小鼠肝组织脂质代谢和炎症反应的影响

目的:探讨蛹虫草多糖对高脂高胆固醇诱导ob/ob小鼠肝组织脂质代谢、炎症反应和肠道菌群的影响。方法:40只雄性ob/ob小鼠随机分为模型组、非诺贝特组[20 mg/(kg·d)]及蛹虫草多糖低、中、高剂量组[25、50、100 mg/(kg·d)],均以高脂高胆固醇饮食(脂肪34.9%,胆固醇22.8%)饲养。12周末，取新鲜肝组织匀浆，ELISA方法检测肝组织脂质代谢相关酶脂肪酸合成酶(FAS)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)活性及C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子κB亚基p65(NF-κB p65)、白介素6 (IL-6)含量。另取小鼠新鲜粪便，采用16S rDNA扩增子测序，检测多糖对小鼠肠道菌群的影响。结果:与模型组相比，高剂量蛹虫草多糖可显著降低FAS含量(P<0.05),显著提升LCAD含量(P<0.01);高、中剂量蛹虫草多糖显著抑制CRP表达(P<0.01,P<0.05),同时明显降低MCP-1和SAA表达(P<0.05)。与模型组比较，3个剂量蛹虫...     

人参总皂苷对高脂模型小鼠的降血脂作用

目的考察人参总皂苷对高脂饲料诱导的模型动物的降脂作用。方法建立高血脂小鼠模型,50只小鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、人参总皂苷低剂量组(0.4 g/kg)、人参总皂苷中剂量组(0.2 g/kg)、人参总皂苷高剂量(0.1 g/kg)组和阳性对照组,灌胃给药,连续4周。检测小鼠血清生化指标,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),HE染色观察肝脏的组织形态变化。采用末端限制性酶切片段长度多态性技术,研究人参总皂苷对高脂模型小鼠菌群构成的影响。结果人参总皂苷中、高剂量组可降低高脂模型小鼠体质量及血清中TC、TG、LDL-C水平(P0.05),并能改善高脂饲料引起的小鼠肝细胞脂肪变性,对肝功能无明显影响。与正常对照组比较,高脂模型组肠道菌群在数量和结构上都存在差异,而人参总皂苷高剂量组可以逆转上述变化(P0.05)。结论人参总皂苷具有明显的降脂作用,其作用机制可能与肠道菌群有关。     

双花颗粒调脂作用实验研究

目的:研究双花颗粒对正常小鼠及不同高脂血症动物模型血脂的影响.方法:分别采用蛋黄乳致急性高脂血症和Triton WR-1339诱导的内源性高脂血症小鼠模型及食饵性高脂血症大鼠模型,观察不同剂量双花颗粒对高脂血症的预防作用.结果:与空白组比较,双花颗粒5.6,11.3,22.5 g·kg-1能有效降低正常小鼠血清甘油三酯(TG)水平(P＜0.05,P＜0.01),对总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝指数无明显影响;双花颗粒5.6,11.3 g·kg-1显著降低蛋黄乳高脂血症小鼠血清TC水平,22.5 g·kg-1显著降低Triton WR-1339诱导的高脂血症小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05,P＜0.01);双花颗粒能有效抑制高脂血症大鼠血清和肝脏TC,TG,LDL-C水平,升高HDL-C值,使血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、总脂酶(LA)活性升高,降低丙二醛(MDA)与游离脂肪酸(NEFA)含量,同时显著降低不同切变率下的全血黏度和全血还原黏度、血浆黏度、红细胞刚性(IER)和聚集(IEA)指数(P＜0.05,P＜0.01).双花颗粒能在一定程度上减轻高脂饮食造成的脂肪肝损伤.与高脂模型组相比,双花颗粒各给药组大鼠粪便中脂质含量无显著增加.结论:双花颗粒能明显调节高脂血症小鼠或大鼠脂质代谢紊乱,其调脂机制不是通过增加脂质排泄来实现,可能与其抗脂质过氧化,改善血液流变性,提高LPL,HL,LA酶活性有关.     

调脂颗粒对小鼠高脂血症的影响

目的 观察调脂颗粒(泽泻、姜黄、蒲黄和莱菔子)对小鼠实验性高脂血症的影响.方法 采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂血症小鼠模型,将50只雄性昆明小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性药力平之组和调脂颗粒小、大剂量组,每组10只,给药5周后分别观察调脂颗粒对高脂血症小鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平的影响;光镜观察小鼠肝组织脂肪变性程度;免疫组织化学方法观察小鼠肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的变化.结果 高脂饮食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg调脂颗粒5周后,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平均降低(P＜0.05,P＜0.01),血清HDL-C水平明显升高(P＜0.01).光镜检查结果表明,给予调脂颗粒的小鼠肝组织脂质变性程度明显减轻(P＜0.01).免疫组织化学结果显示,调脂颗粒组小鼠的肝脏内PPARγ和L-FABP蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 调脂颗粒可抑制小鼠高脂血症的形成,其机制可能与上调肝组织中PPARγ及L-FABP蛋白的表达,加速对脂质的转运和代谢有关.此外,调脂颗粒还具有一定的肝脏保护作用.     

排毒消脂灵降血脂作用的实验研究

目的 研究排毒消脂灵对实验性高脂血症小鼠血脂的影响.方法 将合格小鼠随机分成6组:空白对照组、高血脂模型组、辛伐他丁阳性对照组(20 mg/kg)、排毒消脂灵高(43 g/kg)、中(21.5 g/kg)、低(10.8 g/kg)剂量组.除空白对照组灌胃给予蒸馏水外,其余各组每天上午灌胃给予相应药物,下午除空白对照组继续灌胃蒸馏水外,其余各组灌胃给予高脂脂肪乳剂,连续11d.观察各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化.结果 与高脂血症模型组小鼠相比,排毒消脂灵给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均有显著降低(P＜0.05),血清HDL-C水平则显著升高(P＜0.05).结论 排毒消脂灵方对高脂血症小鼠具有降低血脂的作用.     

白藜芦醇对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的 观察白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠形态学及肝内脂质和脂质过氧化的影响.方法 高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝病模型,干预组分别灌胃给予白藜芦醇40,80 mg/(kg·d).6周后处死动物,测定各组小鼠体质量,肝指数,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量和丙氨酸近基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时测定肝组织中TG、TC、FFA、MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物(GSH)的含量,并行肝脏病理学检查.结果 白藜芦醇两个剂量组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂、FFA和MDA含量,增加SOD和GSH含量,改善小鼠肝脏病理形态学改变.结论 白藜芦醇能明显改善非酒精性脂肪肝小鼠脂肪肝形态学变化,对抗脂质过氧化反应,减少自由基的损伤,因而对非酒精性脂肪性肝病有防治作用.     

二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠炎症和肝脏脂肪变性作用研究

目的 探讨二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠的炎症和肝脏脂肪变性作用和机制。方法 将45只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组15只、高脂组30只，分别给予普通饲料和高脂饲料喂养，连续6周。高脂组小鼠体质量高于对照组20%判定为肥胖小鼠造模成功。随后将高脂组随机分为模型组和二陈汤组各15只，二陈汤组每天给予含生药浓度0.555 g/mL二陈汤药液20 mL/（kg·d）灌胃，对照组和模型组给予等体积无菌生理盐水灌胃，连续4周。然后处死小鼠，HE染色观察肝脏组织形态学改变；ELISA检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和脂多糖（LPS）含量；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及脂多糖结合蛋白（LBP）的含量；qPCR和Western blot法分别检测小鼠肝脏组织Toll样受体-4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA相对表达水平及蛋白表达量。结果 与对照组比较，模型组肝小叶结构不清晰，肝脏细胞发生脂肪变性，小鼠体质量，血清TG、TC、LDL-C、TNF-α...     

消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨消脂方对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢、胰岛素抵抗及慢性炎症的影响.方法 将30只高脂饮食造模成功后的肥胖小鼠随机分为模型组、消脂方低剂量组、消脂方中剂量组、消脂方高剂量组、荷丹片组,每组6只,并选择C57 BL/6 J雄性正常小鼠6只作为正常组.模型组和正常组小鼠给予蒸馏水灌胃,消脂方低、中、高剂量组分别给予消...     

益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍作用及机制

目的 观察益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍的作用，并探讨其作用机制。方法将30只4周龄健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、益脾补肾方低剂量组（低剂量组）、益脾补肾方高剂量组（高剂量组）、二甲双胍组，每组6只。对照组给予普通饲料，其余各组给予高脂饲料喂养16周，建立肥胖2型糖尿病小鼠模型。低、高剂量组给予益脾补肾方2、4 g/（kg·d），二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/（kg·d）灌胃，模型组和对照组灌胃等量的生理盐水，连续灌胃30天。干预前后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT），计算曲线下面积（AUC）；观察睾丸形态，测量小鼠重量并计算睾丸脏体比；HE染色观察睾丸形态变化；检测精子参数以及空腹血糖（FBG）;ELISA法检测血清中睾酮（T）水平；比色法检测血清中总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化；Western Blot检测脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达。结果 对照组小鼠睾丸组织结构清晰，生精小管内各级生精细胞排列整...     

基于“肝-肠”轴的增液汤改善高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的作用机制研究

目的探讨增液汤对于高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的改善作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,高脂饮食组,增液汤组(12 g/kg),抗生素组,抗生素+增液汤组。相应药物干预10周后,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-10及CD68水平;全自动生化分析仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;HE染色法观察小鼠肝、脂肪、远端回肠组织形态学改变;Real-time PCR法检测肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达水平。结果与高脂饮食组相比,增液汤组可降低IL-1β、CD68含量表达,提高IL-10表达,降低TG、TC、LDL-C水平,提高HDL-C含量水平,同时减少脂肪细胞体积,保护肠道完整性,下调肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达;抗生素+增液汤组则没有上述改善作用。结论增液汤可通过"肝-肠"轴的调控从而改善脂质代谢紊乱,可能与肠道菌群密切相关。