蛋氨酸对化疗药物引起内耳损伤的保护作用

目的 研究蛋氨酸对化疗药物顺铂导致耳毒性的保护作用.方法 将30只昆明小鼠随机分为3组.顺铂组(n=10):给予顺铂3.5mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d;蛋氨酸+顺铂组(n=10):蛋氨酸300mg·kg-1·d-1腹腔注射,30min后给予顺铂3.5mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d;对照组(n=10):生理盐水3.5mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d.实验第8天,利用听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)对3组小鼠进行听功能测试,然后迅速断头取出双侧内耳,解剖耳蜗基底膜,铺片并HE染色,普通光学显微镜下观察.结果 在ABR测试中,对照组小鼠实验前后听力无明显变化;顺铂组小鼠听阈及Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期与对照组相比变化明显;蛋氨酸+顺铂组小鼠听阈及Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期与对照组相比也出现变化,但变化程度较顺铂组明显减轻.光镜观察:对照组动物耳蜗基底膜外毛细胞排列整齐;顺铂组基底膜外毛细胞有不同程度的坏死、脱落,尤以底转缺失严重;蛋氨酸+顺铂组耳蜗毛细胞损伤较顺铂组明显减轻.结论 化疗药物顺铂对耳蜗毛细胞引起损害,而蛋氨酸对这种损害有较好的保护作用.     

十全大补合剂联合顺铂对结肠癌荷瘤鼠肿瘤生长的调节作用

目的:研究十全大补合剂联合顺铂对结肠癌荷瘤鼠肿瘤生长的调节作用。方法:选择SPF级C57BL/6雄性小鼠作为实验动物,通过皮下注射结肠癌细胞的方式建立荷瘤模型小鼠并随机分为模型组(生理盐水干预)、顺铂干预组(10mg/kg顺铂干预)和联合干预组(10 mg/kg顺铂+3.9 mL十全大补合剂干预)。干预后5、10、15d时,测量肿瘤组织质量以及增殖相关分子、侵袭相关分子的表达量。结果:干预后5、10、15d时,顺铂干预组和联合干预组小鼠的肿瘤质量均显著低于模型组,联合干预组小鼠的肿瘤质量显著低于顺铂组;顺铂干预组和联合干预组肿瘤组织中TPX2、Rac1、cyclinD1、SLP-2、CHD1L、LSD1、N-cadherin的表达量显著低于模型组,RNF181、E-cadherin的表达量显著高于模型组;联合干预组肿瘤组织中TPX2、Rac1、cyclinD1、SLP-2、CHD1L、LSD1、N-cadherin的表达量显著低于顺铂干预组,RNF181、E-cadherin的表达量显著高于顺铂干预组。结论:十全大补合剂联合顺铂能够较顺铂单药更为有效的抑制结肠癌荷瘤鼠的肿瘤生长。     

高剂量丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤的影响及机制研究

目的探究高剂量活血化瘀药丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移的影响及其可能作用的机制。方法采用腋下接种Lewis肺癌细胞悬液的方法制备Lewis肺癌小鼠模型30只,随机分为模型组、顺铂组、高剂量丹参组、高剂量川芎组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组,每组5只。顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组均给予顺铂4 mg/kg腹腔注射,高剂量丹参组、丹参联合顺铂组以2. 16 g/kg剂量丹参灌胃,高剂量川芎组、川芎联合顺铂组以3. 6 g/kg剂量川芎灌胃,模型组给予等体积生理盐水腹腔注射和灌胃。灌胃1次/d,腹腔注射于造模后第1、3、5天进行。每2 d记录1次小鼠体重,并于治疗后第14天将小鼠断颈处死取材,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;采用Western-Blot法检测肿瘤组织内Twist和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果各组小鼠体重,模型组、高剂量丹参组和高剂量川芎组顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组(P 0. 05),高剂量丹参组、高剂量川芎组和模型组比较差异无统计学意义。计算抑瘤率,发现中药对肿瘤生长并没有抑制作用,反而具有促进作用。肿瘤组织免疫印迹结果显示高剂量川芎组肿瘤组织Twist蛋白表达高于模型组(P 0. 05),高剂量丹参组肿瘤组织VEGF-A蛋白表达高于模型组(P 0. 05)。结论高剂量活血化瘀中药川芎、丹参对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移具有促进作用,其机制可能与调控Twist和VEGF-A蛋白的表达有关。     

盐酸千金藤碱对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的治疗作用

目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.     

易瑞莎对H22肝癌小鼠的抑癌作用

目的　探讨易瑞莎 (IRESSA)对小鼠H2 2肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法　H2 2肝癌移植瘤小鼠随机分为口服对照组、生理盐水对照组、顺铂d1 5组、顺铂d6 10组、易瑞莎组、易瑞莎 顺铂先合用组、易瑞莎 顺铂后合用组。易瑞莎用量为 10 0mg/kg体重 ,每日灌胃 1次 ,共 10d(d1 10 )。顺铂用量为 1 2mg/kg体重 ,每日腹腔内注射 1次 ,共 5d(d1 5或d6 10 )。检测肿瘤生长抑制率 (抑瘤率 ,IR)、小鼠体重变化、脾脏指数 (SI)、血白细胞数和血红蛋白值。结果　易瑞莎组抑瘤率与顺铂d1 5组、顺铂d6 10组、易瑞莎 顺铂先合用组抑瘤率相近 (P >0 0 5 ) ,分别为 4 1%、5 4 %、4 6 %和 5 6 %。易瑞莎 顺铂后合用组的抑瘤率 (2 6 % )明显低于易瑞莎 顺铂先合用组 (P <0 0 1)和顺铂d6 10组 (P <0 0 5 )。与口服对照或生理盐水对照组比较 ,易瑞莎组脾脏指数和净体重差异无显著意义 (P >0 0 5 )。易瑞莎 顺铂先或后合用两组的脾脏指数和净体重 ,与易瑞莎组比较明显下降 (P <0 0 1)。结论　易瑞莎对小鼠H2 2肝癌移植瘤生长具有显著抑制作用。     

槲皮素及槐米提取物对小鼠Lewis肺癌的抑瘤实验研究

目的　观察槲皮素及槐米提取物对小鼠Lewis肺癌的肿瘤生长抑制作用 ,以及与顺铂联合治疗的效果 ,并探讨其对小鼠免疫功能器官重量和血常规指标的影响。方法　以槲皮素和槐米提取物制成受试溶液 ,以移植Lewis肺癌的ICR小鼠为动物模型 ,槲皮素试验组和槐米提取物试验组分别在移植前以槲皮素或槐米提取物连续灌胃 10d ,在移植后继续灌胃 16d ,顺铂治疗组在移植后隔天腹腔注射 1mg/kg剂量的顺铂 1次 ,肿瘤移植 17d后测定各组小鼠体重、瘤重、脾脏及胸腺的重量和血常规指标 ,计算抑瘤率 ,脾指数和胸腺指数。结果　槲皮素高、中、低剂量组的抑瘤率分别为 4 4 .5 %、4 2 .7%、34.3% ;槐米提取物高、中、低剂量组抑瘤率分别为 4 6 .4 %、4 3.8%、37.3%。顺铂治疗组的抑瘤率为 4 0 .2 % ,而顺铂 中剂量槲皮素组和顺铂 中剂量槐米提取物组的抑瘤率分别为 4 9.3%和 5 5 .2 %。小鼠荷瘤后出现脾脏重量和血常规指标的异常 ,经过治疗后 ,异常状态有明显改善。结论　经口给予槲皮素和槐米提取物对小鼠Lewis肺癌有良好的抑瘤作用 ,与顺铂联合治疗的效果明显增强。      

顺铂低剂量节律化疗抑制小鼠H22肝癌血管生成观察

目的 探讨顺铂低剂量节律(LDM)化疗对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和毒副作用.方法 昆明小鼠皮下接种H22细胞,随机分为4组(每组12只),节律组A:顺铂0.6 mg/(kg·d)每日腹腔注入,每周5次;节律组B:顺铂1 mg/(kg·d)隔日腹腔注入,每周3次;对照组:生理盐水0.2 mL每日腹腔注入,每周5次,持续2周;最大耐受剂量(MTD)组:顺铂9 mg/(kg·d)一次腹腔注入.每隔2 d测量小鼠体质量及肿瘤直径.接种后第15天处死小鼠称瘤质量,行组织学观察,免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 与MTD组相比较,节律组A、节律组B肿瘤生长缓慢,无明显的体质量减小.节律组A、节律组B、MTD组的抑瘤率分别为66.78%、55.56%、39.44%.节律组A、节律组B肿瘤MVD、VEGF、MMP-2表达较对照组、MTD组显著减少(F=9.56、9.38、10.17,q=3.56～6.18,P＜0.05);PCNA指数与对照组比较差异无显著性 (F=11.95,q=0.87,P＞0.05);MTD组PCNA指数较节律组、对照组明显降低,差异有显著性(q=6.18、6.10,P＜0.01).节律组A、节律组B瘤组织可见大量的细胞变性坏死,对照组和MTD组少见.结论 顺铂LDM化疗可显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,化疗效果好且毒性低;其抗血管生成作用可能与肿瘤内VEGF、MMP-2表达下调有关.     

赫赛汀联合顺铂对人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤的抑制作用研究

目的:观察抗HER-2人源化单克隆抗体赫赛汀以及赫赛汀联合顺铂对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV3细胞裸小鼠移植瘤的抑制作用。方法:成功建立人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤模型后,随机将荷瘤裸鼠分为五组:①生理盐水组(阴性对照组);②赫赛汀低剂量组;③赫赛汀高剂量组;④顺铂组;⑤赫赛汀高剂量与顺铂联合组。每组15只。赫赛汀按20 mg/kg及40 mg/kg、顺铂按5 mg/kg剂量每周1次尾静脉注射,连续给药6周,观察各组的抑瘤率;利用免疫组化方法检测肿瘤组织中细胞增殖指标Ki-67和NF-kB的表达情况。结果:与阴性对照组相比,赫赛汀能明显抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸小鼠移植瘤的生长(P<0.01);赫赛汀高剂量加顺铂组的抑瘤率均高于赫赛汀高剂量组及顺铂组抑瘤率(P<0.05)。赫赛汀高剂量组肿瘤的Ki-67及NF-kB的LI显著低于阴性对照组组LI(P<0.01);而赫赛汀高剂量加顺铂组肿瘤的Ki-67及NF-kB的LI则均低于赫赛汀高剂量组与顺铂组(P<0.01)。结论:赫赛汀能够抑制人卵巢癌SKOV3裸小鼠移植瘤的生长,其可能的机制是通过下调Ki-67、NF-kB的表达而抑制肿瘤的增殖活性。赫赛汀与顺铂间具有协同作用,能更有效地抑制肿瘤生长。     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法：40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂（1 mg/kg）化疗组、顺铂联合高（168.4 mg/m L）、中（84.2 mg/m L）、低（42.1 mg/m L）剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果：顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组（P〈0.05）;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组（P〈0.05）。结论：十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制

目的 通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^-1·d^-1);铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^-1·d^-1)灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(...     

益气养阴散结方对A549裸鼠肿瘤脂滴相关蛋白与脂代谢相关蛋白的影响

目的 探讨益气养阴散结方对A549裸鼠肿瘤脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的影响。方法取4～6周龄BALB/c裸鼠30只,皮下接种A549细胞株以复制肺腺癌小鼠模型,按照随机数字表法分为五组,模型组、顺铂组和益气养阴散结方低、中、高剂量组,每组6只。接种次日起给药,模型组给予生理盐水0.3 mL/d;顺铂组给予顺铂4 mg/kg,每周2次;益气养阴散结方低、中、高剂量组给予5、10、20 g/（kg·d）益气养阴散结方,连续给药8周。采用免疫印迹、免疫组化检测脂周素-1(perilipin-1)、脂滴蛋白5(LSDP5)、47kDa尾连蛋白（TIP47）、脂肪分化相关蛋白（ADRP）、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）、Delta样因子-1(DLK-1)、小窝蛋白-1(caveolin-1)等脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白在肿瘤中的表达。结果 30只裸鼠成瘤,成瘤率100%。在实验期内,模型组和益气养阴散结方中剂量组各死亡裸鼠1只。免疫印迹结果表明,与模型组比较,益气养阴散结方低、高剂量组显著下调脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的表达[perilipin-1:(0.76±0.23)、（0....     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌中TLIA表达的影响及意义

目的:观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲甙治疗VMC的作用机制.方法:取Balb/c小鼠100只,随机分成6组.非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养液0.1 mL,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7d;高剂量对照组10只,9％黄芪甲甙0.1 mL灌胃7d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 mL内含1×10250％组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3 (Coxsachievirus B3,CVB3)的Eagle's培养液制作VMC模型.VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水和1％,3％,9％黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 mL灌胃7d(每组20只).14d后处死全部小鼠并取其心脏.采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A mRNA及蛋白表达水平.结果:正常对照组和高剂量对照组无小鼠死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45％(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30％(6/20),25％(5/20),10％(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P＜0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后,与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P＜0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分无明显影响(P＞0.05).结论:黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起作用.     

氟伐他汀对糖尿病小鼠肾脏白介素－６表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对糖尿病小鼠肾脏白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对象.STZ腹腔注射60 ms.(ks·d),6～7天.6天后测血糖,血糖≥11.2 mmol/L为模型.造模成功后糖尿病小鼠随机分为氟伐他汀干预组5组(每组n=10),连续干预1～3个月,其中干预1个月组分为低剂量[5 ms/(ks·d)]、中剂量[25 ms/(ks·d)]和高剂量[125 ms/(ks·d)]组,干预2个月和3个月组均为中剂量,同时设糖尿病非干预组3组(每组n=10)和正常对照组3组(每组n=8).分别于干预1个月、2个月、3个月末处死相应各组小鼠,处死前收集尿标本,测血糖,记录小鼠体重,一侧肾重,留取血标本、肾组织.血清检测胆固醇、甘油三酯、尿素氮,尿液检测尿白蛋白/肌酐比值.ELISA法检测肾皮质中IL-6水平.结果:中剂量氟伐他汀连续干预2个月和3个月时,尿白蛋白/肌酐、血尿素氮、肾重/体重比值及IL-6水平均明显低于非干预组(P均<0.05),而在整个干预期间,血胆固醇及血甘油三脂水平各组间无显著差异(P>0.05).结论:氟伐他汀可抑制糖尿病小鼠肾脏IL-6水平的表达,降低蛋白尿,其肾保护作用独立于降脂以外且在一定剂量范围内呈时间依赖性.     

周剂量紫杉醇联合FP方案治疗晚期食管癌的临床观察

目的 探讨周剂量紫杉醇联合5-氟脲嘧啶+顺铂方案化疗治疗晚期食管癌的疗效及不良反应.方法 65例晚期食管癌患者,随机分为2组.观察组(32例):紫杉醇60 mg/m2,静脉滴注3 h,每周1次,连用3周;5-氟脲嘧啶500 mg/(m2·d)、顺铂20 mg/(m2·d)静脉滴入,d1～d5,每4周重复.对照组(33例):5-氟脲嘧啶500 mg/(m2·d)、顺铂20 mg/(m2·d)静脉滴入,d1～d5,每3周重复.均化疗3～6周期.结果 观察组和对照组的有效率分别为56.3%和30.3%,差异有统计学意义.中位无进展缓解期(TTP)观察组6.8个月,对照组4.6个月;1年生存率观察组为31.3%,对照组21.2%,差异无统计学意义.两组不良反应均以骨髓抑制及消化道反应为主,差异无统计学意义.重度骨髓抑制发生率不高.结论 周剂量紫杉醇联合FP方案化疗治疗晚期食管癌较单用FP方案近期有效率提高,不良反应未见明显增加,显示一定的临床优越性.     

益气除痰方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡形态学的影响

[目的]探讨益气除痰方对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌细胞凋亡形态学的影响.[方法]选用C57BL/6J小鼠,随机分成中药组(益气除痰方组,剂量为27.3 g·kg-1·d-1)、顺铂组(剂量为1 mg· kg-1·d-1)、联合组(中药联合顺铂)、模型组,采用右腋部皮下接种Lewis肺癌细胞株法造模;采用流式细胞术测定各组小鼠Lewis肺癌细胞的凋亡率及通过透射电镜观察Lewis肺癌细胞超微结构的变化.[结果]中药组、顺铂组、联合组的细胞凋亡率均显著升高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.001);中药组、顺铂组、联合组在透射电镜下均可观察到Lewis肺癌细胞呈现早期凋亡形态.[结论]益气除痰方治疗肺癌的作用与诱导肺癌细胞凋亡有关.     

加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清IL-2,IL-4,IFN-γ表达的影响

目的研究加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响。方法于昆明小鼠腋下注射接种H22肝癌细胞复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,造模后将60只小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、加味当归贝母苦参丸高剂量组、加味当归贝母苦参丸低剂量组、加味当归贝母苦参丸高剂量联合顺铂组、加味当归贝母苦参丸低剂量联合顺铂组6组,每组10只。造模后第2天开始各组给予对应药物进行干预,连续治疗14 d后,摘除眼球取血并分离血清,采用ELISA法检测血清中IL-2,IL-4,IFN-γ的含量。结果与模型组及顺铂阳性对照组比较,其他各治疗组IL-4含量明显降低,IL-2,IFN-γ含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);模型组与顺铂阳性对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);加味当归贝母苦参丸高、低剂量联合顺铂对各项指标的作用明显优于单纯加味当归贝母苦参丸高、低剂量,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味当归贝母苦参丸可通过影响I L-2,IL-4,IFN-γ的表达调整机体免疫功能,从而起到抑瘤的作用。     

丹参在防治顺铂耳毒性中对豚鼠耳蜗血管纹的作用

目的探讨丹参在防治顺铂耳毒性中对豚鼠血管纹的作用。方法将 1 8只豚鼠随机分成 3组 ,对照组连续 5d腹腔注射生理盐水 2ml/ (kg·d) ,丹参组连续 7d肌注丹参 8g/ (kg·d) ,第 3d时加腹腔注射顺铂 2ml/(kg·d) ,观察豚鼠的一般状况和耳廓反应。应用电反应测听仪测试听觉阈值 ,应用激光多普勒探测耳蜗血流的变化 ,并铺片观察血管纹的改变 ,统计学处理。结果丹参组豚鼠实验后一般情况较顺铂组明显减轻 ,除 3只豚鼠耳廓反应迟缓外 ,余反应灵敏 ,听觉阈值为 (32 .5± 7.5 )dB ,耳蜗底转血流测试为 1 5 5 .8mV ,与对照组相比均无显著性改变 (P <0 .0 1 )。耳蜗铺片显示红细胞聚集及血管扩张程度较轻 ,偶尔可见到细胞碎片及溶解 ,未见血池现象。结论丹参通过改善血管纹功能 ,对顺铂内耳毒性可起到一定的防治作用     

白藜芦醇对子宫内膜癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

[目的]探讨白藜芦醇对子宫内膜癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用及机制.[方法]采用子宫内膜癌Ishikawa细胞接种于裸鼠右腋部皮下建立子宫内膜癌荷瘤裸鼠模型,将30只建模成功的裸鼠分为模型组、顺铂组和白藜芦醇低、中、高剂量组,每组6只.顺铂组给予顺铂2 mg/kg腹腔注射,白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予2.5、5、10 mg·...     

抗癌扶正方不同提取液对小鼠荷Lewis肺癌抑制作用研究

目的:观察抗癌扶正方水提液与醇提液对荷Lewis肺癌小鼠的干预作用。方法:C57BL/6小鼠(雌雄各半)随机分为正常组(10只)、造模组(50只),将制得的Lewis肺癌细胞接种至C57BL/6小鼠右侧腋窝皮下,随机分为:模型组、顺铂组、水提组、醇提组,每组10只。顺铂组:隔日腹腔注射0.2mg/mL顺铂,0.2mL/只;水提组:灌服抗癌扶正方水提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;醇提组:灌服抗癌扶正方水醇提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;对照组与模型组灌服同等体积的生理盐水,连续给药24d。给药期间观察各组小鼠的一般反应,每4天称量一次体重。处死小鼠取血及脾脏,计算脾脏指数,检测白细胞含量,测量肿瘤体积和瘤重,观察肺组织病理变化情况。结果:抗癌扶正方不同提取液干预24天后,与模型组小鼠相比,水提组小鼠精神萎靡、反应迟钝等现象明显改善;肿瘤体积、瘤重及脾脏指数明显减小(P0.05);白细胞明显升高(P0.05);体重无明显变化;肺组织病理显示瘤细胞出现灶状坏死区及核碎裂象,并有炎性细胞浸润,瘤组织内及其周围微血管减少;与顺铂组相比,水提组小鼠的白细胞和脾脏指数都有显著提高(P0.05),醇提组小鼠上述各项指标均无明显变化。结论:抗癌扶正方水提液对荷Lewis肺癌有抑制作用,醇提液则无抑制作用。     

清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用

目的:观察清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型对照组,清肝胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只.先以羧甲基纤维素钠20 mL/(kg·d)、清肝胶囊0.5 g/(kg·d)、1.0 g/(kg·d)、1.5 g/(kg·d)经口灌胃给药,1次/d,连用7 d,于最后1次给药后30 min,除正常对照组外,其他4组均采用D-氨基半乳糖700 mg/kg腹腔注射造成小鼠急性肝损伤模型,24 h后处理动物,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、细胞色素P450(CYP450)含量及观察肝脏病理学的改变情况.结果:中高清肝胶囊剂量组与模型对照组相比血清中ALT、AST明显降低(P＜0.05),CYP450含量明显升高(P＜0.05),肝细胞变性、坏死明显减轻.结论:中高剂量的清肝胶囊对由D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与CYP450表达增加有关.