中年自发性高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体亚型的改变

目的：研究１２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠与同龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉α１肾上腺。素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１－ＡＲ）亚型的分布。方法：采用离体灌流血管收缩功能实验和逆转录－多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，结果：ＳＨＲ与同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，ＢＭＹ７３７８拮抗去甲肾上腺素（ＮＥ）缩血管效应的ｐＡ２值显著增大，ｓｅｒｔｉｎｄｏｌｅ的ｐＡ２值显著减小，而ＷＢ４１０１的ｐＡ２值无显著变化。ＣＥＣ预处理引起ＮＥ累积浓度－收缩效应曲线右移的作用显著增大。主动脉α１－ＡＲ３种亚型的ｍＲＮＡ稳态水平无明显改变。提示１２月龄ＳＨＲ主动脉中介导ＮＥ缩血管效应的α１－ＡＲ由对照组的α１Ａ－ＡＲ与α１Ｄ－ＡＲ亚型变为以α１Ｄ－ＡＲ亚型为主，这种改变不发生在ｍＲＮＡ表达水平     

自发性高血压大鼠心脏α1肾上腺素受体及其亚型的改变

目的：观察４月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）及其３种亚型分布与功能的改变。方法：采用离体左心房收缩功能实验和放射配体结合实验。结果：ＳＨＲ与Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，（１）心脏α１－ＡＲ总密度无显著变化，但对去甲肾上腺素（ＮＥ）的敏感性显著增加（Ｐ＜００５）；（２）心脏α１Ａ－ＡＲ数量无明显改变，而α１Ｂ－ＡＲ增加，α１Ｄ－ＡＲ减少，但３种亚型受体在介导ＮＥ所致心肌正性变力效应中均无显著改变。结论：提示ＳＨＲ心脏α１－ＡＲ对ＮＥ敏感性的增加可能与受体后信号转导和／或兴奋收缩耦联的增强有关，其中尤以α１Ｄ－ＡＲ最为明显     

慢性心功不全大鼠心脏α_1受体对β受体正性变力效应调节作用的改变

本文用缩窄腹主动脉和左肾动脉方法复制慢性心功能不全大鼠模型。用放射配体结合实验观察心脏α＿１肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）及其亚型分布的变化，显示在心功能不全大鼠心肌组织上α＿１－ＡＲ的数量及对￣１２５Ｉ－ＢＥ的亲和性与假手术大鼠无显著差别，但α＿１Ａ亚型占α＿１－ＡＲ总数的比例比假手术大鼠明显增高（５１±７％比２２±５％，Ｐ＜０．０１）。离体左心房收缩功能实验结果显示，两组间心肌最大收缩效应无显著差别；当用１０μｍｏｌ／Ｌ酚妥拉明阻断α＿１－ＡＲ时，心功能不全大鼠去甲肾上腺素（ＮＥ）的浓度－收缩效应曲线无显著左移，用１μｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素激动α＿１－ＡＲ时，亦未使异丙肾上腺素浓度－收缩效应曲线右移，用１ｎｍｏｌ／ＬＷＢ４１０１阻断α＿１Ａ亚型时，ＮＥ浓度－收效应曲线不再出现左移，但２０μｍｏｌ／ＬＣＥＣ不可逆阻断α＿１Ｂ亚型后，ＮＥ浓度－收缩效应曲线仍显著右移。结果提示，心功能不全α＿１－ＡＲ及α＿１Ａ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的抑制作用消失，而α＿１Ｂ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的增强作用仍存在。     

胰岛素抵抗性高血压大鼠α1肾上腺素受体亚型的改变

目的和方法：用高糖喂养复制胰岛素抵抗性高血压（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＲＨ）大鼠模型，用放射配体结合实验和离体左心房及主动脉收缩功能实验，观察ＩＲＨ大鼠α１肾上腺素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１－ＡＲ）及其３种亚型在心脏和主动脉的改变。结果和结论：ＩＲＨ大鼠与同龄ＳＤ大鼠相比：（１）心脏α１－ＡＲ密度下降４８％（Ｐ＜００５），而介导的正性变力效应不变。（２）心脏α１－ＡＲ３种亚型占α１－ＡＲ总数的比例和在介导心脏正性变力效应中的作用表现为α１Ｂ－ＡＲ增加，α１Ｄ－ＡＲ减少，而α１Ａ－ＡＲ不变。（３）介导主动脉收缩的α１－ＡＲ及各亚型对激动剂的敏感性及最大收缩效应均无明显改变。     

内皮素A受体拮抗剂BQ123降压作用的研究

为探讨内皮毒在机体血压调节中的意义，本文观察ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３的降压作用。静脉注射ＢＱ１２３（０．１，１和２ｍｇ／ｋｇ）后，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）血压呈剂量依赖地降低，持续４０～６０分钟。ＢＱ１２３对ＳＨＲ的降压作用强于ＷＫＹ。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＢＱ１２３呈剂量依赖地拮抗外源性ＥＴ－１（２×１０＾－９ｍｏｌ／ｋｇ）引起的血压升高反应。在培养的ＳＨＲＢＱ１     

交感神经化学性损毁对SHR血压和尾动脉平滑肌细胞静息Em的影响

在１６℃状况下（一种抑制Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的步骤），成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的尾动脉平滑肌细胞静息膜电位（Ｅｍ）绝对值显著小于同龄Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠。在ＳＨＲ发育早期皮下注射６－羟多巴胺（６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ ６－ＯＨＤＡ）损毁交感神经，其成年后的１６℃Ｅｍ值与ＷＫＹ组无明显差异，同时血压与显著低于未损组而接近ＷＫＹ水平，但血压和１６℃Ｅｍ二者的变化     

自发性高血压大鼠心瓣膜上含神经肽Y和含降钙素基因相关肽神经的变化

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＤ）神经在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心瓣膜分布的变化。结果表明，在ＳＨＲ二尖瓣、三尖瓣上含ＮＰＹ、含ＣＧＲＰ神经的密度，和对照Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠相比较，无明显差异。但ＳＨＲ二尖瓣及三尖瓣含ＮＰＹ神经的Ｒ值，即心壁和乳头肌两个来源的含肽神经相延续所在的腱索数目与本片瓣膜上的总腱索数的比值，大于ＷＫＹ大鼠；而ＳＨＲ心瓣膜含ＣＧＲＰ神经的Ｒ值和ＷＫＹ大鼠无差异。本文对ＳＨＲ心瓣膜上含ＮＰＹ和含ＣＧＲＰ神经的变化作了讨论。     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张减弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨，结果发现：ＳＨＲ的ＡｃｈＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷｋＹ的ＡＣｈＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）后，卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）的ＡｃｈＥＤＲ增强，ＷＫＹ的舒张反应几乎不变。此时ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ的肠系膜动脉的ＡｃｈＥＤＲ的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管ＥＤＲ减弱的结论，并且可以认为乙酰胆碱（Ａｃｈ）激发的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）通过ｃＧＭＰ环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子（ＥＤＣＦ）增多是这一减弱的原因之一。     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨。结果发现：ＳＨＲ的Ａｃｈ ＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；岛甙不化酶抑制剂美蓝（５×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷＫＹ的Ａｃｈ ＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）后，座中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）增     

培养的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及调节

在培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的主动动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，分别检测ＡＳＭＣ中碱性成纤维细胞生长因子（ｈＦＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）Ｉ型受体（ＡＴ１Ｒ）的基因表达。结果表明：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｈＦＧＦ基因的基础表达和ＡＮＧⅡ刺激后的表达水平元旦明显高于ＷＫＹ大鼠；ｂＦＧＦ（１０ｎｍ／ｍｌ）对两种     

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能影响

目的通过一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变观察开博通和左旋精氨酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管内皮细胞功能影响,以探索两者联合使用的降压机制。方法Ｗａｓｔａｒ大鼠 １０Ｒ作正常对照组。３８只 ＳＨＲ随机分为 ４组： ＳＨＲ对照组（ｎ＝１０）,Ｌ－Ａｒｇ治疗组（ｎ＝１０）,开博通治疗组（ｎ＝９）,Ｌ－Ａｒｇ＋开博通联合治疗组（ｎ＝９）。同时测各组用药前后的血压,一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）。结果ＳＨＲ组的ＮＯ低于正常对照而ＥＴ则高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,Ｌ－Ａｒｇ和／或ＣＰＴ两治疗组与ＮＯ和ＥＴ各有不同程度升高和降低．（与ＳＨＲ组比较均Ｐ＜０．０５）,其中以Ｌ－Ａｒｇ＋ＣＰＴ联合治疗组最明显。３个治疗组用药后ＢＰ较用药前均有不同程度的下降（均Ｐ＜０．００１）,而又以Ｌ－Ａｒｇ ＋ＣＰＴ联合组降压效果最佳。结论ＣＰｔ和Ｌ－Ａｒｇ均可有效增加 ＳＨＲ的 ＮＯ合成释放,同时又加强 ＣＰＴ降压效应,由此降低血压进而改善血管内皮细胞功能。     

长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体及其亚型的改变

目的：观察长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体（β－ＡＲ）及其亚型的改变。方法：链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导糖尿病大鼠动物模型,用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验。结果：糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ的最大结合容量下降３４％（Ｐ＜００５）,ＫＤ值不变。ＣＧＰ２０７１２Ａ竞争抑制曲线两位点分析显示β１－和β２－ＡＲ之间比例未发生改变。糖尿病组异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）激动β－ＡＲ介导的最大收缩反应（Ｒｍａｘ）较对照组下降６４％（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值显著增大（Ｐ＜００５）,ＣＧＰ２０７１２Ａ阻断β１－ＡＲ后,β２－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ不变,而ｐＤ２值显著高于对照组（Ｐ＜００５）;ＩＣＩ１１８５５１阻断β２－ＡＲ后,β１－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ显著低于对照组（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值与对照组相比无显著差异。结论：长期糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ总数明显下调,且β１－和β２－ＡＲ下调的程度相同;β－ＡＲ对ＩＳＯ敏感性的增加,主要是由β２－ＡＲ的改变引起,β－ＡＲ介导的最大收缩反应的降低,是由β１－ＡＲ的改变引起。     

心功能不全大鼠血管α1肾上腺素受体亚型分析

本文以离体血管收缩功能实验方法，研究了由α１－ＡＲ介导心功能不全及其假手术大鼠主动脉和肾动脉的收缩效应并观察ＣＥＣ对其作用的影响。结果显示：ＮＥ介导心功能不全大鼠主动脉的最大收缩明显低于假手术组大鼠，而肾动脉的最大收缩则与假手术组无明显差异，经ＣＥＣ处理后，使ＮＥ介导心功能不全及假手术大鼠主动脉和肾动脉的ｐＤ２值明显降低，最大收缩效应在两组大姒主动脉均明显降低，但心功能不全组的降低程度显著低于假手     

尼群地平与卡托普利对高血压鼠肾血管功能的保护作用

目的：比较尼群地平与卡托普利对高血压鼠肾血管功能的保护作用。方法：离体肾灌注试验１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）。结果：肾血管对去甲肾上腺素（ＮＥ）及氯化钡呈超常的收缩反应，２８周龄ＳＨＲ的超常收缩反应更为明显。但于１４周龄服用尼群地平（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）或卡托普利（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１）降压治疗１４周后ＳＨＲ，其肾血管收缩反应明显弱于对照的同龄ＳＨＲ，并接近同龄的正常血压ＷＫＹ大鼠。结论：尼群地平或卡托普利有效降压，并可逆转ＳＨＲ肾血管对缩血管物质的超常收缩反应，且两药的效应相当     

自发性高血压大鼠血管平滑肌膜电位和高血压病

比较观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓ）和正常Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹｓ）尾动脉的静息膜电位。４—５周龄时,ＳＨＲｓ的血压从４周龄时的１２７ｍｍＨｇ显著增加至１８３ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝１３３．３２２Ｐａ）,而膜电位从６０ｍｖ降低到５１ｍｖ;１５周龄时,ＳＨＲｓ的血压是１９３ｍｍＨｇ,膜电位是４９ｍｖ。ＷＫＹｓ随年龄的增加膜电位无明显变化。ＳＨＲｓ膜电位的降低是由于哇巴因敏感电致泵的降低。用卡托普利（１００ｍｇ．Ｋｇ－１．ｄａｙ－１）慢性治疗ＳＨＲｓ可以阻止血压的升高和膜电位的降低。１…     

STUDY AND APPLICATION OF BELT MULTI-POINT PULSE THERAPEUTIC APPARATUS

ＳＴＵＤＹＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＢＥＬＴＭＵＬＴＩ－ＰＯＩＮＴＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＡＰＰＡＲＡＴＵＳＪｉａＸｕｅＱｉ１，ＧｕｏｓｈｅｎｇＹａｎｇ，ＹｉｎｇＣｈｅｎＺ，ＹｕｍｅｉＤｏｎｇ，ＢｉｎｇｅＦｕ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢ...     

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂－左旋硝基精氨酸能否中诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张后应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血交     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与局部胰岛素样生长因子Ⅰ的关系

目的和方法：采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）心肌组织中胰同素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦ－Ｉ）水平,用心肌细胞横径（ＴＤＭ）和心脏湿重／体重（ＨＷ／ＢＷ）判定左心室肥厚。结果：ＳＨＲ的ＴＤＭ和ＨＷ／ＢＷ均十分显著的高于ＷＫＹ;心肌组织ＩＧＦ－Ｉ水平也显著高于ＷＫＹ,且ＳＨＲ心肌组织ＩＧＦ－１与ＴＤＭ及ＨＷ／ＢＷ之间均呈显著正相关。结论：ＳＨＲ有明显的左心室肥厚,而组     

长期头低位可引起大鼠脑底动脉肾上腺素能神经支配…

采用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了肾上腺素能神经在对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠脑底动脉分布的变化。结果表明，ＳＵＳ－４组脑底动脉肾上腺素能神经纤维较ＣＯＮ组更加清晰、深染；而ＲＥＣ－１组则纤维模糊且不连续。ＳＵＳ－４组，脑底动脉肾上腺素能神经纤维密度较ＣＯＮ组显著提高（Ｐ〈０．０１）；在ＲＥＣ－１组，各段脑底血管神经纤维密度较ＣＯＮ组普遍有降低趋势，其     

益母草对庆大霉素致大鼠急性肾功能衰竭的防治

为了观察益母草对太大霉素（ＧＭ）所致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的作用。给成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠肌注ＧＭ，造成ＡＲＦ，观察了血尿素氮（ＢＵＮ），血肌Ｂｃｒ、惭酰－Ｂ－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＵＮＡＧ）、尿蛋白以及肾病理形态学变化，结果显示：ＧＭ导致的大鼠近曲小管上皮损伤随给药时间的延长而逐渐加重。但益母草组的受损程度明显轻于庆大素组。表明益母草对ＧＭ所致的大鼠ＡＲＦ有一定的防治作用。