内毒素大鼠休克早期血浆组织因子与组织因子途径抑制物的观察

目的：观察内毒素休克早期大鼠血浆ＴＦ、ＴＦＰＩ的变化。结果：静脉给予内毒素的大鼠ＭＡＰ呈进行性下降，至１２０ｍｉｎ时降至（５８±２５）ｋＰａ，ＴＦ含量高于对照组（Ｐ＜００５），而ＴＦＰＩ无显著改变（Ｐ＞００５）。血浆ＴＮＦ含量明显增高（Ｐ＜００１），ＡＴⅢ活性显著低于对照组（Ｐ＜００１）；ＷＢＣ计数减少（Ｐ＜００１），ＰＬ计数无明显改变（Ｐ＞００５）。结论：内毒素休克早期休克组织因子凝血途径易化因素增强，而拮抗因素不变或减弱     

近红外线微量照射对微循环、自由基及自然杀伤细胞的影响及其抗衰作用

选择２３例中老年病人为治疗组，２０例健康中老年人为对照组，观察近红外线微量照射对微循环、自由基代谢及自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性的影响。结果表明，治疗后微循环改善显著，其总积分和血液流态积分、袢周状态积分明显下降（Ｐ＜００１～００５）；自由基代谢亦有改善，其中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显上升（Ｐ＜００１），过氧化氢激酶（Ｃａｔ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）有上升趋势，过氧化脂质（Ｌｐｏ）有降低趋势（Ｐ＞００５），ＮＫ活性显著提高（Ｐ＜００１）。结果提示：近红外线微量照射可对上述三方面产生良好影响，故在祛病抗衰方面能发挥一定的积极作用     

高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍，从而降低了血管舒张功能     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

多形核白细胞在内毒素休克时肝组织损伤中的作用

家兔输注内毒素０．３ｍｇ／ｋｇ复制内毒素休克模型。输注４ｈｒ以后ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈持续升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），同时激活的ＰＭＮ释放氧自由基损伤肝细胞，引起肝细胞内ＭＤＡ含量和培养上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＞０．０５～０．０１）。体外内毒素与ＰＭＮ共孵，ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈先升高后回降的变化，经内毒素在体外激活的ＰＭＮ也能明显引起肝细胞内ＭＤＡ含量和上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＜     

全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化

目的：探讨４℃条件下保存对血液氧化与抗氧化反应的影响。方法：采用化学比色法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆总氧抗氧化活性（ＡＯＡ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。结果：血液在４℃保存时,随贮存时间的延长,血浆ＭＤＡ含量逐渐增加（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,血浆总抗化活性和红细胞ＳＯＤ活力逐渐降低,（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。２１ｄ后红细胞膜的流动性明显降低（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：全血贮存过程中的氧化损伤,除与自由基在膜上发生过氧化反应作用外,还与抗氧化系统障碍有关。     

男性冠心病患者性激素与脂蛋白（a）关系的初步探讨

目的：探讨男性冠心病患者性激素与血脂的关系。方法：分别用放射免疫法及ＥＬＩＳＡ法测定血清性激素及脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］水平，用酶法及透射比浊法测定血胆固醇及载脂蛋白浓度。结果：冠心病组血清睾酮（Ｔ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显低于正常对照组（Ｐ＜００１），血清雌二醇与睾酮比率、Ｌｐ（ａ）明显高于正常对照组（Ｐ＜００１），而血清雌二醇（Ｅ２）、载脂蛋白及血浆总胆固醇（ＴＣ）两组间无显著差异（Ｐ＞００５）。冠心病组血清Ｔ水平与ＨＤＬ－Ｃ水平呈显著正相关（Ｐ＜００１），与Ｌｐ（ａ）水平呈显著负相关（Ｐ＜００５）；血清Ｅ２水平与Ｌｐ（ａ）水平无相关性。结论：睾酮下降为主的性激素失衡是男性冠心病的致病因子。     

飞龙掌血水提物对垂体后叶素所致大鼠缺血心肌的保护作用

目的：观察飞龙掌血水提物（Ｆ０１）对急性缺血心肌的保护作用。方法：采用垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血模型观察药物的作用。结果：Ｆ０１（１７５或３００ｍｇ／ｋｇ）及维拉帕米在大部分时点上能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图Ｔ波变化（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。垂体后叶素使对照组１００％的动物发生心律失常，而在Ｆ０１组（１００、１７５或３００ｍｇ／ｋｇ）及维拉帕米组中，心律失常的发生率分别为７０％（Ｐ＞００５）、４４％（Ｐ＜００５）、２０％（Ｐ＜００１）和１１％（Ｐ＜００１）。结论：Ｆ０１对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用，其效应与剂量呈相关性。     

体外反搏对血液流变性和血小板聚集性的影响

观察４０例心脑血管疾病患者体外反搏前后血液流变性和血小板聚集性变化。结果表明，反搏后全血比及还原比粘度、血浆粘度有不同程度的下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。反搏治疗后，１～５ｍｉｎ血小板聚集率、最大聚集率和最大聚集速度较反搏前均明显降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），而５ｍｉｎ解聚率则明显增加（Ｐ＜０．０５）。提示体外反搏治疗不仅影响血液动力学，而且明显降低血液粘度，对血小板聚集功能有明显抑制作用。     

健胎液对胎儿宫内发育迟缓孕鼠血浆、胎盘NO含量的影响

为从孕鼠血浆和胎盘一氧化氮（ＮＯ）水平探讨中药“健胎液”治疗胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）的机理，采用被动吸烟法建立ＩＵＧＲ动物模型，应用镀铜镉还原和内标比色法（Ｇｒｅｉｓ法），测定ＩＵＧＲ组、ＩＵＧＲ加健胎液组（用药组）孕鼠血浆及胎盘组织中ＮＯ的稳定代射终产物亚硝酸基／硝酸基（ＮＯ－２／ＮＯ－３）含量，并以正常孕鼠作对照。结果：与正常对照组和用药组相比，ＩＵＧＲ组胎鼠平均出生体重显著降低（Ｐ＜００１），ＩＵＧＲ组血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均显著降低（Ｐ＜００５～００１），而用药组和正常组相比，胎鼠平均出生体重、血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论：胎儿宫内发育迟缓的发生与ＮＯ的合成和释放显著降低，因而影响胎盘微循环，限制了母儿宫内发育迟缓。     

人参花蕾皂甙对失血性休克犬心、肝、肺组织SOD及五种金属元素含量的影响

杂种犬１６只，按体重随机分为失血性休克（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋ，ＨＳ）组（８只），失血性休克（ＨＳ）人参花蕾皂甙（ｇｉｎｓｅｎｇｆｌｏｗｅｒｂｕｄｓａｐｏｎｉｎ）预治疗（ＨＳＧ）组（８只）。通过调整血容量使动脉血压维持于５．３～６．７ｋＰａ５ｈ，放血后５ｈ处死动物取心肌、肝、肺组织测微量元素铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）铁（Ｆｅ）及宏量元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果显示：ＨＳＧ与ＨＳ组比较肺组织Ｚｎ含量明显减少（Ｐ＜０．０１），心肌、肺和肝组织Ｃａ含量显著减少（Ｐ＜０．０５），而心肌、肺和肝组织ＳＯＤ含量明显增多（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。作者对这些结果的意义进行了探讨。     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）释放的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为：对照组,缺氧组,缺氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组和缺氧Ｌ－Ａｒｇ组。结果：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ｍＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ〈０．０１）,缺     

脑梗死患者的脑电图变化与有关因素——阳性诊断标准研究

目的：探讨脑梗死患者脑电图（ＥＥＧ）改变与有关因素的关系。方法：用ＥＥＧ阳性诊断标准对２３７例脑梗死（ＣＩ）和１４７例腔隙梗死（ＬＩ）患者的脑波进行分析,结果：ＣＩ组在发病４周内ＥＥＧ阳性率显著高于１月后（Ｐ＜００１）,而ＬＩ组则无统计学意义（Ｐ＞００５）。ＣＩ组阳性率（６５％）显著高于ＬＩ组（２１８％,Ｐ＜００１）。ＥＥＧ阳性与病初意识障碍或精神症状有关,然而ＥＥＧ阳性率与病变部位或瘫痪程度有关仅见于ＣＩ组。结论：阳性诊断标准能反映卒中后ＥＥＧ变化特征。     

灵芝多糖对失血性休克兔一氧化氮及肠黏膜损伤的影响

目的观察失血性休克再灌注时NO、NOS的变化与肠黏膜损伤的关系及灵芝多糖（GLP）的影响。方法复制家兔失血性休克再灌注模型,随机分成假手术组（S组）、生理盐水再灌注组（NS组）和质量分数为1%的GLP再灌注组（LS组）,分别于放血前、休克40min、再灌注40min和90min时观察细菌移位情况及血浆NO含量;于再灌注90min时,检测肠黏膜NOS活性、NO的含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果①随着再灌注时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,再灌注90min时肠黏膜损伤也明显重于LS组和S组;②休克40min时,NS组和LS组血浆NO含量明显高于S组和休克前,NS组再灌注后血浆NO进一步升高,明显高于LS组,肠黏膜NO含量和NOS活性也明显高于S组和LS组。结论GLP可降低失血性休克再灌注过程中NOS活性、NO含量以及肠黏膜损伤。     

NGF/GDNF基因修饰神经干细胞移植对AD模型鼠前脑胆碱能神经元的保护作用

目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NSC)单独和联合移植对穹窿海马伞 (FF)切断后胆碱能神经元的保护作用。　方法　将两种基因修饰的NSC单独和联合移植入FF切断的大鼠侧脑室。移植后 3周取脑行ChAT免疫组织化学染色 ,用Student NewmanKaels方法对内侧隔核 (MS)和斜角带垂直支 (VDB)的ChAT阳性细胞数 (损伤侧与正常侧的百分比 )进行计数分析。　结果　NGF组伤侧MS的ChAT阳性神经元数为 81% ,明显高于损伤组 (34% )、NSC组 (36 % )和GDNF组 (5 0 % ) ,P <0 0 1;NGF GDNF组为 6 8% ,明显高于损伤组和NSC组 (P <0 0 1) ,亦高于GDNF组 (P <0 0 5 ) ;GDNF组与损伤组和NSC组相比 ,有统计学意义 (P <0 0 5 )。NGF组和NGF GD NF组伤侧VDB的ChAT阳性神经元数分别为 80 %和 72 % ,明显高于损伤组 (5 6 % )和NSC组 (5 2 % ) ,P <0 0 1,亦高于GDNF组 (5 9% ) ,P <0 0 5 ;GDNF组与损害组和NSC组相比无明显差异 (P >0 0 5 )。　结论　NGF GDNF基因修饰NSC单独和联合移植均能不同程度地保护损伤的ChAT阳性神经元 ,NGF组和NGF GDNF组作用较大 ,GDNF组作用较小。     

高原低氧对大鼠下丘脑谷氨酸、天门冬氨酸和NOS的影响

目的:观察高原低氧大鼠下丘脑谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法:应用氨基酸测定和NADPH-d组化法,检测高原低氧模型大鼠下丘脑Glu、Asp含量和NADPH-d阳性神经元的数量。结果:高原低氧大鼠下丘脑Glu、Asp含量明显增多,室旁核、视上核可见密集深染的NADPH-d阳性神经元;用NMDA受体拮抗剂氯氨酮(Ketamine)和AP-V对高原低氧大鼠进行预处理后置于低压氧舱,观察到大鼠下丘脑室旁核、视上核NADPH-d阳性神经元数明显少于相应时间的高原低氧组(P＜0.01)。结论:NMDA受体可能参与了高原低氧引起的下丘脑NOS的表达。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

类风湿关节炎患者抗血管内皮细胞抗体、血管内皮生长因子和白细胞介素-17的检测及意义

目的通过对类风湿关节炎（RA）患者血清抗血管内皮细胞抗体（AECA）、血浆血管内皮生长因子（VEGF）和白细胞介素-17（IL-17）的检测,旨在探讨AECA、VEGF、IL-17在RA患者发病、病情进展中的相关性及其内在联系。方法采用间接免疫荧光法（IIF）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测86例RA、45例骨关节炎（OA）、30例健康对照AECA的阳性率和VEGF、IL-17水平,VEGF、IL-17水平与红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs．CRP）、类风湿因子（RF）等指标进行相关性分析。结果RA患者AECA阳性率为8．1％,高于OA患者的阳性率2．2％（t=2．133,P〈0．05）和健康对照的阳性率0（t=2．562,P〈0．05）;RA活动期AECA阳性率为16．7％,高于RA缓解期的阳性率3．6％（f=2．105,P〈0．05）;RA患者血浆IL-17和VEGF水平显著高于OA组（t=2．02、t=2．106,P〈0．05）和健康对照组（t=2．413、t=2．469,P〈n05）;RA患者活动期血浆IL—17和VEGF水平明显高于RA缓解组（t=2．315、t=2．232,P〈0．05）及健康对照组（仁2．985、t=2．753,P〈0．01）;RA缓解组与健康对照组无明显差异（t=1．475、t=1．326,P〉0．05）;RA患者AECA滴度、血浆IL-17、VEGF水平与ESR、hs—CRP、RF的指标呈正相关。结论AECA、VEGF、IL-17三者与RA的发病、病情活动存在-定的关系,IL-17、VEGF水平变化及AECA的滴度可作为临床观察RA病情活动、判断疗效及预后等方面的参考指标。