α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

α-MSH对EGTA发热的作用

目的：观察α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ发热反应的作用及其可能机制。方法：建立ＥＧＴＡ发热模型；在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）；体外培养下丘脑神经细胞。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＴＡ可以降低下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平（Ｐ＜０．０１），但α－ＭＳＨ不影响正常下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ及ＥＧＴＡ对下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ的作用（Ｐ＞０．０５）；ＥＧＴＡ可刺激体外培养的下丘脑神经细胞释放ＣＲＨ（Ｐ＜０．０５），而α－ＭＳＨ能抑制ＥＧＴＡ的这种作用（Ｐ＜０．０５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ＣＲＨ的产生可能是降低ＥＧＴＡ发热反应的主要机制之一；中枢ＣＲＨ的产生和释放增加可能是ＥＧＴＡ性发热的一个重要因素。     

牛磺酸降温时腹中隔,下丘脑精氨酸加压素含量的变化

目的：探讨牛磺酸的降温机制。方法：建立家兔ＥＴ发热模型，观察侧脑室灌注牛磺酸对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹中隔、下丘脑区ＡＶＰ含量的变化。结果：牛磺酸具有降低家兔ＥＴ发热和正常体温的作用，伴有腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜００１）；而下丘脑ＡＶＰ含量变化不明显（Ｐ＞００５）。结论：牛磺酸的降温作用可能与腹中隔ＡＶＰ的含量增加有关     

黑色素细胞刺激素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了黑色素细胞刺激素对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－ＭＳＨ＋ＥＴ＋全血培养物”上清）的致热性明显低于Ⅱ组（“ＥＴ＋全血细胞培养物”上清）（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；而α－ＭＳＨ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，相同剂量的α－ＭＳＨ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。由此作者推论，α－ＭＳＨ能抑制ＥＴ诱生ＥＰ的产生，而这一作用可能是其抑制ＥＴ性发热的主要机制之一。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７,Ａｌａ８,Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药,ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ,家兔体温呈典型的双相热;若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂,则体温升高更明显,且热程明显延长,６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高;事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂,则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。     

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区，下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区，下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ０。     

肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

在体外培养的家兔气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，观察肾上腺髓质素（ＡＭ）对内皮素（ＥＴ）促ＡＳＭＣ增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的变化。以探讨ＡＭ对ＡＳＭＣ增殖的调控。结果显示１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１显著刺激ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ激活（Ｐ＜０．０１）。ＡＭ（１３－５２）呈剂量依赖地抑制ＥＴ－１的上述作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。单独应用ＡＭ（１３－５２）对ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ活性无明显影响。表明ＡＭ（１３－５２）可抑制ＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，其机理可能涉及ＭＡＰＫ活性的抑制。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

α-helical CRH(9-41)与消炎痛联用对家兔内毒素性发热的解热作用

目的：观察促皮质激素释放激素（ＣＲＨ）受体拮抗剂α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联用对家兔内毒素（ＥＴ）性发热的影响。方法：静脉给药,用ＷＲＹ－Ｂ型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制家兔ＥＴ（０２μｇ／ｋｇ）性发热,５ｈ发热反应指数（ＴＲＩ５）显著降低（Ｐ＜００５）。（２）静脉注射ＥＴ（０２μｇ／ｋｇ）引起家兔体温明显双相性升高（双相热）,提前５ｍｉｎ静脉注射α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）（２５μｇ／ｋｇ）显著抑制家兔ＥＴ性发热,且双相热第一峰消失,第二峰明显降低。（３）α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联合用药显著抑制家兔ＥＴ性发热,其解热效果显著超过两者单独用药。半剂量消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）和α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）联用解热组与全剂量消炎痛（１０ｍｇ／ｋｇ）解热组比较,ＴＲＩ５无显著差别（Ｐ＞００５）。结论：ＣＲＨ可能参与ＥＴ性双相热的形成抑制。ＣＲＨ受体拮抗剂与化学解热剂消炎痛联用可能是一种高效低毒的解热措施     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β—EN含量变化及其作用机理的探讨

实验用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原或内毒，分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。     

芬太尼静脉麻醉下血浆cAMP、cGMP水平的变化

目的：测定芬太尼静脉麻醉对血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的影响。方法：应用微量输液泵对３３例行择期上腹部手术病人诱导后持续恒定静脉内输入芬太尼，３组剂量分别为：Ⅰ组２５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１２）；Ⅱ组５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１３）；Ⅲ组７５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝８），芬太尼静脉输入到手术缝皮后停止。分诱导前（Ｔ１）、气管插管后（Ｔ２）、手术７０ｍｎ时（Ｔ３）、术终（Ｔ４）４次采静脉血，用放射免疫法测定ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量。结果：插管后、手术７０ｍｉｎ时及术终与术前比较ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量均无显著差异（Ｐ＞００５）；组间比较Ｔ４时段ｃＡＭＰ值Ⅲ组较Ⅰ组，ｃＧＭＰ值Ⅱ组、Ⅲ组较Ⅰ组有显著性降低（Ｐ＜００５）。结论：芬太尼可有效地抑制血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量升高。     

拮抗内皮素生物学效应对甘油所致大鼠急性肾功能衰竭的影响

目的和方法：在甘油致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型上,观察外源内皮素（ＥＴ）以及心房钠尿肽（ＡＮＰ）、硝苯吡碇（Ｎｉｆ）和ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的作用。结果：甘油致大鼠ＡＲＦ后２４ｈ,肾功能明显受损,血清尿素氮（ＳＵＮ）,肌酐（Ｓｃｒ）,丙二醛（ＭＤＡ）,肾皮质钙含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平均明显高于正常对照组（Ｐ＜０００１）。外源性ＥＴ可加重ＡＲＦ大鼠肾损伤,使ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量显著增加,而ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ则使ＡＲＦ大鼠ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量明显降低,肾组织ｃＧＭＰ含量增加,减轻肾小管损伤。结论：ＥＴ对ＡＲＦ的发生发展具有重要意义,ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ可通过不同途径拮抗ＥＴ的生物学效应,从而对ＡＲＦ的防治起到积极的作用。     

异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变，而该剂量的异丙嗪有显著抑制内毒素性发热的作用并影响血清ＳＯＤ和ＭＤＡ的产生和代谢     

抗IL-2单抗诱导SLE患者外周血活化T淋巴细胞凋亡的研究

采用流式细胞仪定量研究了抗白介素２单抗（ＩＬ ２ＭｃＡｂ）诱导７０例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血活化Ｔ淋巴细胞凋亡的百分率,并与正常人对照组相比较。结果表明：ＩＬ ２ＭｃＡｂ能诱导ＳＬＥ患者及正常人外周血活化Ｔ淋巴细胞凋亡,且ＳＬＥ患者明显高于正常人（Ｐ＜００１）,活动期高于非活动期（Ｐ＜００１）;ＩＬ ２ＭｃＡｂ对ＳＬＥ患者外周血活化Ｔ淋巴细胞凋亡的调控呈剂量效应和时间效应。提示：从抗ＩＬ ２ＭｃＡｂ能诱导ＳＬＥ患者外周血活化Ｔ淋巴细胞凋亡,可间接地证明ＩＬ ２在ＳＬＥ疾病过程通过抑制外周血活化Ｔ淋巴细胞凋亡的作用而参与ＳＬＥ免疫病理损伤。     

DNA复制错误阳性大肠癌的临床病理特点

目的探讨ＤＮＡ复制错误（ＲＥＲ）与大肠癌发生发展的关系。方法采用银染ＰＣＲ单链构象多态性（ｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ，ＳＳＣＰ）和ＰＣＲ－变性聚丙烯酰胺凝胶（ＰＡＧ）技术检测６０例大肠癌及其相应正常组织的第２、５、１７号染色体的４个位点的微小卫星ＤＮＡ不稳定性（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｔｙ，ＭＳＩ），有至少２个位点的ＭＳＩ则诊断为ＲＥＲ阳性。结果６０例大肠癌中，１９例为ＲＥＲ阳性（３１７％）。结合家族史，根据Ａｍｓｔｅｒｄａｎ标准，６０例病例中有４例被诊断为遗传性非息肉病性大肠癌（ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｎｏｎｐｏｌｙｓｉｓｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ，ＨＮＰＣＣ）。ＲＥＲ阳性率在ＨＮＰＣＣ中为３／４例与散发性大肠癌的２８５％比差异有显著性（Ｐ＜００５）。ＲＥＲ阳性大肠癌与ＲＥＲ阴性大肠癌比较大多为分化不良型腺癌（Ｐ＜００１），多位于右半结肠（Ｐ＜００５），有家族史（Ｐ＜００５），ＤｕｃｋｅｓＡ、Ｂ期较ＤｕｃｋｅｓＣ、Ｄ期患者所占比例高（Ｐ＜０．０５）。结论ＲＥＲ阳性大肠癌与ＲＥＲ阴性大肠癌有不同的生物学特性。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β－EN含量变化及其作用机理的探讨

实用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原（ＬＰ）或内毒素（ＥＴ），分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＮ）的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组织β－ＥＮ含量也明显高于对照组。中脑区β－ＥＮ含量无显著变化。作者认为，大鼠ＬＰ和ＥＴ发热时中枢内，特别是下丘脑内β－ＥＮ含量升高与ＬＰ和ＥＴ的致热作用有关。并推测β－ＥＮ含量升高变化可能在限制发热过程中有一定作用。