α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区，下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区，下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ０。     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖…

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相，不同脑区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织，脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β—EN含量变化及其作用机理的探讨

实验用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原或内毒，分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组     

静脉注射牛磺酸对家兔内毒素性发热的影响

以往的实验证实牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）侧脑室注射具有强大的降温作用。为进一步展开牛磺酸降温作用的临床应用性研究，本实验观察了牛磺酸静脉注射对家兔正常体温和内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）性发热的影响。实验将１６只新西兰兔随机分为４组，由耳缘静脉注射被试物：１－ＮＳ（０－９％ＮａＣｌ１ｍＬｋｇ）；２－Ｔａｕ（３ｍｍｏｌｋｇ）；３．ＥＴ（１００ＥＵｋｇ）；４－ＥＴ（１００ＥＵｋｇ）＋Ｔａｕ（３ｍｍｏｌｋｇ）。观察４ｈ家兔体温的变化。实验结果：ＥＴ组注射后３０ｍｉｎ，家兔直肠温度变…     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

清开灵对家兔内毒素性发热的作用及机制研究

目的:探讨清开灵(QKL)注射液对家兔内毒素性发热的解热作用和机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型, 用数字温度计测量家兔的直肠温度, 用放免法测定下丘脑的IL-1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区的AVP含量。结果:QKL+ET组的△T(0.24±0.10)℃、TRI₁(1.02±0.81)、下丘脑IL-1β(3.02±0.58)ng/g、下丘脑cAMP(1.37±0.23)nmol/g、CSF中cAMP(14.13±3.80)nmol/L、腹中隔区AVP(25.24±2.61)ng/g, 分别低于ET组的△T(0.40±0.11)℃、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑IL-1β(6.08±0.79)ng/g、下丘脑cAMP(2.90±0.40)nmol/g、CSF中cAMP(32.10±4.51)nmol/L、腹中隔区AVP(47.32±3.77)ng/g, 两者相比差异显著(P<0.01)。结论:QKL抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成, 促进解热物质的释放, 可能是QKL对内毒素性发热的重要解热机制。     

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

解热醒神注射液对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响

目的:观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(ET)性发热1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL-1_β含量的影响。方法:复制家兔ET性发热模型,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL-1_β的含量。结果:ET组的ΔT[(0.40±0.11)℃]、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑cAMP含量[(2.90±0.40)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(32.10±4.51)nmol/L]、下丘脑IL-1_β含量[(6.08±0.79)ng/g]显著高于生理盐水(NS)组及JRXS+ET组(P＜0.01)。JRXS+ET组ΔT[(0.10±0.10)℃]、TRI₁(0.36±0.64)、下丘脑cAMP含量[(1.37±0.27)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(14.40±3.69)nmol/L)]、下丘脑IL-1_β含量[(2.90±0.37)ng/g]接近NS组,但与ET组比较有非常显著差异(P＜0.01);4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL-1_β含量变化与体温变化呈正相关。结论:JRXS能明显抑制ET引起的发热反应,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL-1_β含量增多有关。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变，而该剂量的异丙嗪有显著抑制内毒素性发热的作用并影响血清ＳＯＤ和ＭＤＡ的产生和代谢     

中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用

目的:进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖(LPS)性发热中枢机制中的作用。方法:第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)和LPS,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:生理盐水对照组大鼠体温明显升高,最大升幅为(0.88±0.31)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)10min后再注射生理盐水组,90min内大鼠结肠温度未见明显波动,90min后体温开始上升,1.5h体温反应指数(TRI_1.5)明显低于生理盐水对照组,而脑腹中隔区AVP含量和TRI_3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其TRI_3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH(9-41)(5μg)再注射LPS组,TRI_3.5明显高于LPS组,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论:CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中,CRH可能是一种双相作用分子,一方面本身介导发热体温升高,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。