精氨酸加压素阳性神经元在大鼠下丘脑的定位

目的:观察大鼠精氨酸加压素(AVP)及其mRNA阳性神经元在下丘脑的分布和形态特征。方法:以尼氏染色作参照,运用免疫组化和原位杂交观察AVP及其mRNA在下丘脑的表达。结果:下丘脑AVP及其mRNA阳性的神经元由吻侧到尾侧依次出现于视上核,视上核和视交叉上核,视上核、视交叉上核和室旁核,视上核和室旁核及视上核、下丘脑前核和室旁核。AVP及其mRNA阳性神经元仅占据视上核背内侧;在第三脑室室管膜膜内或膜下可见AVP阳性神经元的胞体或突起;在不同核团内AVP阳性神经元的形态存在差异。结论:AVP及其mRNA阳性神经元在下丘脑不同核团内具有特异性分布;AVP阳性触液神经元可能是调节脑脊液和脑组织之间AVP含量的桥梁。     

缺血性急性肾功能衰竭下丘脑精氨酸加压素表达的变化

目的：探讨精氨酸加压素(AVP)在急性肾功能衰竭发病过程中的作用。方法：将SD大鼠随机分成对照组、术后2d和术后4d急性肾功能衰竭模型组,取脑,行精氨酸加压素的免疫组织化学反应,比较下丘脑阳性区域的灰度值。结果：急性肾功能衰竭模型组的下丘脑阳性区域的灰度值低于对照组,术后4d急性肾功能衰竭模型组的灰度值最小。结论：在急性肾功能衰竭的发生发展中,下丘脑精氨酸加压素分泌增加并参与了缺血性肾功能损伤。     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

精氨酸加压素在猪心的分布

目的：观察精氨酸加压素（AVP）免疫反应（IR）阳性的神经纤维在猪心的分布。方法：取新鲜猪心10个（宰杀5分钟内）,用生理盐水经冠状动脉口灌注后,再用4％多聚甲醛灌流固定,切取左心房,右心房,左心室,右心室,冠状窦,冠状动脉周围和室间隔的心肌组织块,置于4％多聚甲醛固定6h,然后进行免疫组织化学（ABC法）研究。结果：AVP－IR纤维多以线状,点线状或交织成网络状沿血管走行,或攀附血管走行,分布于左右心房,心室和冠状动脉周围,但以心房为多,结论：猪心内存在与人心相似的神经肽,这为研究猪心的神经肽为心血管系统中的作用提供了形态学基础。     

家兔静脉灌注水杨酸钠对内毒素性发热及其脑中隔区精氨酸加压素含量的影响

本研究探讨了精氨酸加压素在水杨酸解热机制中的作用。实验结果表明:在静脉注射内毒素引起发热时,脑中隔区的精氨酸加压素含量明显升高(P<0.01);而静脉注射水杨酸钠1.3mol/L×2ml随后以24mmol/L×2ml/min恒速灌注,在抑制发热的同时,也消除了精氨酸加压素含量的升高(P<0.01)。作者推论:脑中隔区精氨酸加压素释放的增加可能参与水杨酸的解热过程。     

内源性精氨酸加压素在昼光期大鼠紧张性体温调节中的作用

目的:探讨内源性精氨酸加压素(AVP)在昼光期大鼠紧张性体温调节中的作用及其机制。方法:使用成年雄性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各12h,同步无线遥测体核温度(Tc)和棕色脂肪(BAT)温度。上午10:00给大鼠腹腔注射AVP(10μg/kg)或精氨酸加压素V1a(AVPV1a)受体阻断剂(30μg/kg)。用酶联免疫吸附测定法,分别检测昼光期和暗光期大鼠血浆中AVP浓度。给AVP60min后测定血清中甘油三酯、游离脂肪酸和甘油浓度变化。给予AVP后间隔10min记录大鼠的理毛活动。结果:(1)在昼光期中AVPV1a受体阻断剂能够升高Tc和BAT温度。(2)在昼光中Tc和BAT温度处于低温期时,血浆中AVP水平则明显提高。(3)腹腔注射AVP引起Tc快速降低时,伴有BAT温度明显降低和大鼠的理毛行为明显增加。(4)AVP可以降低血清游离脂肪酸与甘油浓度,提高血清甘油三酯的浓度。结论:(1)内源性AVP通过AVPV1a受体参与昼光期大鼠紧张性体温调节过程,因为在昼光期中不仅血浆AVP浓度明显高于暗光期,而且AVPV1a受体阻断剂也能明显升高Tc和BAT温度。(2)AVP能降低BAT温度、血中游离脂肪酸和甘油浓度,提高理毛活动,证明AVP引起低温的机制可能与抑制脂肪分解、降低BAT产热和提高散热反应有关。     

精氨酸加压素对沙土鼠急性缺血性脑水肿的作用

本文探讨了精氨酸加压素(AVP)对急性缺血性脑水肿的作用及其作用机理。结果表明,侧脑室注射AVP后,缺血性皮层水肿显著加重,且这一作用不能被钙通道拮抗剂所阻断。侧脑室注射AVP抗血清、V_2及V_1/V_2型AVP受体拮抗剂均显著减轻缺血性皮层水肿。此外,侧脑室注射AVP后,缺血皮屋Na~+-K~+ATP酶活力显著降低;皮层等脑区cAMP含量显著升高,下丘脑和纹状体cGMP含量亦显著升高。提示AVP可能是通过cAMP、cGMP介导的AVP受体的作用,产生抑制脑细胞膜Na~+-K~+ATP酶活力的效应,从而促进缺血性脑水肿的形成。     

分泌抗精氨酸加压素单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立

本文报道利用杂交瘤技术制备了抗精氨酸加压素单克隆抗体,通过鉴定,证明所得抗体稳定性好,对精氨酸加压素有较强的特异性结合,对赖氨酸加压素和催产素基本无反应。用免疫双扩散技术还证明所得抗体属小鼠IgM类。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆精氨酸加压素及内源性阿片肽含量的变化

应用放射免疫法测定了45例慢性风湿性心脏病患者和43例正常人血浆精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(LEK)和强啡肽Al-13(DynAl-13)的含量。结果显示,与正常对照组相比,风湿性心脏病患者血浆AVP和LEK含量明显增高(p<0.05),DynA1-13却明显降低(p<0.05);β-EP在两组间无明显差异。二尖瓣狭窄组血浆AVP含量显著高于二尖瓣关闭不全组(p<0.05);β-EP、LEK和DynAl-13含量在两组间无显著差异。提示AVP和内源性阿片肽系统参与了慢性心功能不全的病理生理过程。     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

AVP V1受体阻断剂对昼光和暗光中正常大鼠体温的影响

目的: 研究内源性精氨酸加压素(AVP)是否参与正常的体温调节过程。方法: 用无线体温遥测仪测量大鼠的体温变化,观察腹腔注射AVPV₁受体阻断剂对昼光和暗光中(明∶暗=12∶12)大鼠体温的影响。结果: 腹腔注射AVPV₁受体阻断剂可明显提高大鼠的正常体温,在昼光中(6:00AM-6:00PM)体温升高持续的时间长达6h,雄性大鼠的体温明显高于雌性的体温。在暗光中(6:00PM-6:00AM),AVPV₁受体阻断剂只使进入暗光初期的大鼠体温升高,持续的时间为2h,雄性和雌性之间无明显差别。结论: AVPV₁受体阻断剂可使正常大鼠体温升高,实验结果提示内源性AVP对正常体温有紧张性调节作用。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

谷氨酸钠反复注射对家兔体温的影响

本研究用14只新西兰兔进行实验,观察了反复多次使用谷氨酸钠(MSG)对其降温效应的影响。动物分两组,实验组家兔静脉注射中等剂量MSG(0.5g/kg)连续三天,每天一次,体温均明显下降。(与对照组相比,P<0.05)。第四次(时间间隔1周,以同样的剂量和方式注射MSG,则几乎不出现降温作用(与对照组比,P>0.05)。第五次(时间间隔2周)注射MSG的效应与第四次相似。实验结果提示:MSG反复多次使用后,其降温效应逐渐减弱。作者暂称之为“降温耐受”现象,并对降温效应减弱的机制进行初步讨论。     

电刺激VSA对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响

目的和方法：本实验采用微电极细胞外记录,在３２只新西兰兔下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）记录温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区（ＶＳＡ）对致热原ＩＬ－１β作用下兔ＰＯＡＨ温敏神经元放电的影响。结果：（ｌ）侧脑室注射白介素－１β（ＩＬ－１β）能使ＰＯＡＨ热敏神经元放电减少,冷敏神经元放电增加;而侧脑室注射人工脑脊液（ＡＣＳＦ）对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。（２）电刺激ＶＳＡ可反转ＩＬ－１β对ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论：ＶＳＡ可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。     

电刺激VSA对IL-1β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响关

目的和方法:本实验采用微电极细胞外记录,在32只新西兰兔下丘脑视前区(POAH)记录温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区(VSA)对致热原IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响。结果:(1)侧脑室注射白介素-1_β(IL-1_β)能使POAH热敏神经元放电减少,冷敏神经元放电增加;而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。(2)电刺激VSA可反转IL-1_β对POAH热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。     

侧脑室灌注牛磺酸对家兔db—cAMP性发热的影响

将30只新西兰白兔随机均分成3组,第一组二丁酰腺苷环一磷酸 牛磺酸,第二组生理盐水 牛磺酸和第三组二丁酰腺苷环一磷酸 生理盐水。采用侧脑室埋管、侧脑室注射和灌注技术,把牛磺酸和二丁酰腺苷环一磷酸等被试物注入动物脑室。结果发现,在中枢注射二丁酰腺苷环一磷酸导致单相长热程的过程中,侧脑室注入牛磺酸能明显抑制二丁酰腺苷环一磷酸性发热。3组的6小时体温反应指数分别为7.10±2.44、0.21±1.58和12.47±4.60(P<0.01)。本文还讨论了牛磺酸抑热的可能机制。     

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：研究牛磺酸对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型,使用ＤＮＡ片段原位末端标记和流式细胞仪观察了Ｔａｕ治疗后细胞凋亡的变化。结论：Ｔａｕ对脑缺血再灌汪损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。     

The effect of 60-h sleep deprivation on cardiovascular regulation and body temperature

This study examined cardiovascular regulation and body temperature (BT) during 60 h of sleep deprivation in 20 young healthy cadets. Heart rate variability was measured during an active orthostatic test (AOT). Measurements were performed each day in the morning and evening after 2, 14, 26, 38, 50 and 60 h of sleep deprivation. In AOT, in the sitting and standing positions, heart rate decreased (P < 0.001), while high frequency and low frequency power increased (P < 0.05–0.001) during sleep deprivation. Body temperature also decreased (P < 0.001), but no changes were detected in blood pressure. In conclusion, the accumulation of 60 h of sleep loss resulted in increased vagal outflow, as evidenced by decreased heart rate. In addition, BT decreased during sleep deprivation. Thus, sleep deprivation causes alterations in autonomic regulation of the heart, and in thermoregulation.