粘附分子与脑缺血再灌注损伤

粘附分子种类繁多 ,在炎症反应中发挥重要作用。本文探讨了与脑缺血再灌注后炎症反应密切相关的P、E、L selectin和ICAM 1参与脑损伤的机制     

粘附分子与脑缺血再灌注损伤

粘附分子种类繁多，在炎症反应中发挥重要作用。本文探讨了与脑抉血再灌注后炎症反应密切相关的P、E、L-selectin和ICAM—1参与脑损伤的机制。     

脑缺血再灌注时白细胞与脑血管内皮细胞粘附机制研究进展

在脑缺血再灌注损伤的发生过程中，白细胞起着极其重要的作用。其中白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其病理效应的前提条件。对脑缺血再灌注期间，白细胞与脑血管内皮细胞粘附的基础研究现状作简要的综述     

脑缺血再灌注时白细胞与脑血管内皮细胞粘…

在脑缺血再灌注损伤的发生过程中，白细胞起着极其重要的作用。其中白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其病理效应的前提条件。对脑缺血再灌注期间，白细胞与脑血管内皮细胞粘附的基础研究现状作简要的综述。     

急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的实验研究

为探讨脑缺血再灌注损伤时局灶区白细胞的粘附变化,通过免疫荧光标记技术和显微超高速摄录像系统观察脑缺血再灌注损伤局灶区白细胞的粘附性,结果显示脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附力显著增强。上述结果表明脑缺血再灌注损伤时内皮细胞和白细胞粘附性显著增强,白细胞在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。     

细胞粘附分子与心肌缺血—再灌注损伤

在细胞缺血－再灌注过程中，细胞粘附分子、尤其是ＣＤ＿（１１）／ＣＤ＿（１８）、选择素家族及ＩＣＡＭ－１等可介导中性粒细胞与血管内皮细胞、中性粒细胞与心肌细胞之间的粘附，通过多种机制造成心肌损伤及血管功能障碍。抗有关细胞粘附分子的单克隆抗体对心肌缺血－再灌注损伤有明显保护作用。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤机制是近年研究的热点之一,病因复杂,与多种因素有关,其中炎症反应与再灌注损伤关系密切.白细胞、血小板及内皮细胞粘附分子在炎症病理过程中有重要作用.因而粘附分子在再灌注损伤中的机制对进一步阐明心肌再灌注损伤的病理生理过程及对临床提供治疗上的理论依据具有实际意义.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型...     

粘附分子在缺血再灌注损伤中的作用

在多脏器（如心肌、小肠、脑等）缺血再灌注损伤中，粘附分子起着重要作用，它能调节缺血再灌注时中性粒细胞的浸润，应用粘附分子单抗能不同程度减轻白细胞的组织浸润和减轻缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤诱导IL-1β的表达

目的：研究脑缺血－再灌注损伤早期大鼠脑组织中ＩＬ－１β的表达及其与中性粒细胞浸润的关系。方法：应用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＩＬ－１βｍＲＮＡ,并用图象处理系统对正常、缺血及再灌注后不同时间的ＩＬ－１βｍＲＮＡ进行相对定量分析;采用ＭＴＴ和ＭＰＯ方法分别对大鼠脑组ＩＬ－１β的多肽活性及浸润的中性粒细胞进行检测。结果：单纯脑缺血ＩＬ－１β表达不增加;再灌注２ｈ,ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达量明     

氧化应激与脑缺血-再灌注损伤

脑缺血-再灌注损伤是一个复杂的级联反应过程,涉及多种机制,其中氧化应激起到关键作用。目前的研究表明,氧化应激可以通过脂质过氧化、蛋白质变性和/或DNA修饰等途径促使神经细胞坏死,也可以通过线粒体、内质网或死亡受体等途径启动神经细胞凋亡。本文就氧化应激在脑缺血-再灌注损伤中的作用机制及抗氧化治疗的新进展作一综述。     

芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠脑微血管PECAM-1表达的影响

目的 研究芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠脑微血管PECAM-1表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、治疗组.采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/Reperfusion)模型.在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测PECAM-1.结果 假手术组极少PECAM-1表达;各相应再灌注时间点,治疗组及对照组比模型组的PECAM-1表达明显减少(P <0.01),且治疗组与对照组有显著差异(P <0.01).结论 芪棱汤可能通过抑制PECAM-1表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应.     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管、产生自由基、促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

Bcl-2与脑缺血再灌注损伤关系的研究进展

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡是由基因调控的.研究表明,脑缺血后细胞凋亡的发生是一个主动过程,它依赖于大分子物质合成,说明细胞凋亡是由基因调控的.目前与凋亡相关的基因分为两大类,抗凋亡基因和促凋亡基因.Bcl-2 是目前发现的最重要的抗凋亡基因,本文就Bcl-2 在脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系作一综述.     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺务再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管，产生自由基，促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

NADPH氧化酶与脑缺血/再灌注损伤

氧化应激是发生脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的重要机制.近来研究发现,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶产生的活性氧对脑I/R后的氧化应激起到重要的作用.一些方法(如常压高氧、缺血后处理)和一些药物(如罗布麻宁、替米沙坦、桦木酸、加兰他敏、雷公藤红素等)可以NADPH氧化酶为靶点治疗脑I/R损伤.     

线粒体生成与脑缺血再灌注损伤的研究进展

正线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决定细胞的命运,线粒体的生成和自噬保持动态平衡。神经元主要以氧化磷酸化提供能量,维持神经元内各种生物学功能的完整,因此神经元内线粒体总体积分数约占细胞体积的30%。脑组织缺血再灌     

与白细胞迁移有关的血管内皮细胞粘附分子的表达及意义

白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由表达在白细胞上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过程包括白细胞的贴壁滚动、初次粘附、紧密粘附及穿越内皮细胞及基膜。