α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化

目的：探讨４℃条件下保存对血液氧化与抗氧化反应的影响。方法：采用化学比色法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆总氧抗氧化活性（ＡＯＡ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。结果：血液在４℃保存时,随贮存时间的延长,血浆ＭＤＡ含量逐渐增加（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,血浆总抗化活性和红细胞ＳＯＤ活力逐渐降低,（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。２１ｄ后红细胞膜的流动性明显降低（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：全血贮存过程中的氧化损伤,除与自由基在膜上发生过氧化反应作用外,还与抗氧化系统障碍有关。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

多形核白细胞在内毒素休克时肝组织损伤中的作用

家兔输注内毒素０．３ｍｇ／ｋｇ复制内毒素休克模型。输注４ｈｒ以后ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈持续升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），同时激活的ＰＭＮ释放氧自由基损伤肝细胞，引起肝细胞内ＭＤＡ含量和培养上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＞０．０５～０．０１）。体外内毒素与ＰＭＮ共孵，ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈先升高后回降的变化，经内毒素在体外激活的ＰＭＮ也能明显引起肝细胞内ＭＤＡ含量和上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＜     

脑血管疾病患者体液中SOD,MDA含量测定

本文对６７例脑卒中（脑梗塞４２例、脑出血２５）病人血清、红细胞、脑脊液、尿进行了超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量测定。以３４名正常人相同样品作对照。结果：脑卒中患者各标本中ＳＯＤ的含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０５￣０．０１），ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）￣０．０１）；脑卒中急性期ＳＯＤ含量低于恢复期，ＭＤＡ含量高于恢复期，具有显著差异（Ｐ〈０．０５）；且脑出血患者血清、红     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的选择性损害作用

目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用０３ｇ／Ｌ硫代乙酰胺给大鼠饮用６个月,诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／和肠源性内毒素均可提高肝硬化大鼠内毒素血症水平和肝癌发生率增加趋势。肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性不同程度地增高、而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性呈降低趋势,并与ＭＤＡ浓度呈明显负相关（Ｐ＜００５）。结论：抗氧化酶类代谢紊乱、特别是ＣＡＴ活性降低可能与肝硬化癌变的发生发展有关     

牛磺酸降温时腹中隔,下丘脑精氨酸加压素含量的变化

目的：探讨牛磺酸的降温机制。方法：建立家兔ＥＴ发热模型，观察侧脑室灌注牛磺酸对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹中隔、下丘脑区ＡＶＰ含量的变化。结果：牛磺酸具有降低家兔ＥＴ发热和正常体温的作用，伴有腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜００１）；而下丘脑ＡＶＰ含量变化不明显（Ｐ＞００５）。结论：牛磺酸的降温作用可能与腹中隔ＡＶＰ的含量增加有关     

脑热清对内毒素性发热家兔解热作用的实验研究

目的：探讨脑热清（NRQ）口服液对内毒素性发热家兔的解热作用。方法:复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型，用数字温度计测量家兔的直肠温度，并采用放免法测定血浆内皮素的含量及血清肿瘤坏死因子（TNFα）的含量，用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性，同时取肺、肾、肝组织，观察形态改变。结果:①NRQ对内毒素性发热家兔有显著的解热效应（P<0.01）；②NRQ可明显抑制发热家兔内皮素、TNFα的含量上升（P<0.01），同时可降低PAI活性（P<0.01）、提高t-PA的活性（P<0.01）；③光镜显示，NRQ可减轻发热家兔肺、肾、肝血管扩张充血、淤血病理形态的改变 。结论：NRQ可能通过调节发热家兔促凝和抗凝物质的平衡、抑制致热性细胞因子释放达到解热作用。     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

海水浸泡对火器伤兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应影响的研究

目的:观察海水浸泡对火器伤伤口组织脂质过氧化反应的影响。方法:以滑膛枪发射质量250mg钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组:一组为海水浸泡组(SIG),将致伤兔浸泡于粗制海盐配制的人造海水中30min;另一组为单纯致伤组(SWG),伤后不浸泡海水。伤后3、6、12、24h手术取距伤道边缘0.5cm(A区)、1.5cm(B区)和2.5cm(C区)处肌组织,测定ATP、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取伤前骨骼肌组织作为对照。结果:伤后SIG兔伤肢骨骼肌MDA含量明显高于对照,伤后3、6h升高,12h略降,24h有再次升高的趋势。SWG的MDA含量变化与SIG相似,但升幅低于SIG;2组SOD活力和ATP含量的改变与MDA含量变化相似。结论:海水浸泡的火器伤伤口脂质过氧化反应增强,从而加重了肢体火器伤的过氧化反应。     

清开灵对家兔内毒素性发热的作用及机制研究

目的:探讨清开灵(QKL)注射液对家兔内毒素性发热的解热作用和机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型, 用数字温度计测量家兔的直肠温度, 用放免法测定下丘脑的IL-1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区的AVP含量。结果:QKL+ET组的△T(0.24±0.10)℃、TRI₁(1.02±0.81)、下丘脑IL-1β(3.02±0.58)ng/g、下丘脑cAMP(1.37±0.23)nmol/g、CSF中cAMP(14.13±3.80)nmol/L、腹中隔区AVP(25.24±2.61)ng/g, 分别低于ET组的△T(0.40±0.11)℃、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑IL-1β(6.08±0.79)ng/g、下丘脑cAMP(2.90±0.40)nmol/g、CSF中cAMP(32.10±4.51)nmol/L、腹中隔区AVP(47.32±3.77)ng/g, 两者相比差异显著(P<0.01)。结论:QKL抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成, 促进解热物质的释放, 可能是QKL对内毒素性发热的重要解热机制。     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

家兔MSOF时氧自由基与微循环改变

对8只MSOF兔做了全血及组织匀浆中SOD、MDA、GSH含量测定,同时做了球结膜微循环动态观察。结果显示:兔MSOF时,血SOD、GSH显著降低,MDA显著升高,肝组织匀浆中SOD含量下降,MDA升高。肾组织匀浆中MDA显著升高,GSH显著降低,脑组织匀浆中MDA也显著升高。并观察到兔MSOF时球结膜微循环的形态、流态、襻周状态加权积分值均较正常时显著升高。     

解热醒神注射液对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响

目的:观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(ET)性发热1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL-1_β含量的影响。方法:复制家兔ET性发热模型,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL-1_β的含量。结果:ET组的ΔT[(0.40±0.11)℃]、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑cAMP含量[(2.90±0.40)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(32.10±4.51)nmol/L]、下丘脑IL-1_β含量[(6.08±0.79)ng/g]显著高于生理盐水(NS)组及JRXS+ET组(P＜0.01)。JRXS+ET组ΔT[(0.10±0.10)℃]、TRI₁(0.36±0.64)、下丘脑cAMP含量[(1.37±0.27)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(14.40±3.69)nmol/L)]、下丘脑IL-1_β含量[(2.90±0.37)ng/g]接近NS组,但与ET组比较有非常显著差异(P＜0.01);4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL-1_β含量变化与体温变化呈正相关。结论:JRXS能明显抑制ET引起的发热反应,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL-1_β含量增多有关。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。