抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量明显低于对照组（Ｐ＜００１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。给药大鼠中，游泳１０ｍｉｎ组肌肉ＡＴＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；游泳力竭组仍可保持在对照组水平（游泳时间不同）。给药鼠游泳１０ｍｉｎ和力竭两组脑组织中ＡＴＰ含量与未给药动物无明显差异，但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ＡＴＰ含量也明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：抗疲劳１号具有抗疲劳功用，可能通过增加组织ＡＴＰ的生成和贮存，促进能量代谢，减少乳酸堆积，进而增加运动强度及运动时间     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

磁场对AMI大鼠血SOD活性及心肌ATP含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和生物发光法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量均明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０１），磁作用对照组高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。初步证实，磁场对ＡＭＩ大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用，此种作用对ＡＭＩ大鼠更为明显。     

全脑低灌时脑的乳酸、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶的变化及对血或肝中这些参数水平和肠屏障的影响

目的和方法： 阻断小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉（２Ａ） ,余剩供脑血藉Ｗｉｌｌｉｓ 氏环重分配以模拟近似全脑低灌（ｂｒａｉｎ ｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ , ＢＨ） 。在全身动脉血压正常情况下研究其意义。结果：在两动脉低灌（ ＢＨ－ ２Ａ） 时,脑静脉血乳酸相对恒定,脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 不变,磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ） 降低,外周血乳酸降低,血糖正常。不变的血糖可在ＢＨ－ ３ Ａ 时升高,认为上述变化是ＢＨ－ ２Ａ 抑制所致,血糖从不变到升高是脱抑制。肝ＬＤＨ 活性降低,ＣＰＫ 不变提示外周血乳酸降低发生在肝外。所有上述变化均可被预先应用６５４ － ２ 所预防。ＢＨ － ２Ａ 和手术操作均可引起近似程度的皮质醇升高,两种应激原的效应差异在皮质醇未见到,却在引起肠源性内毒素（ＥｎＥＴ） 入侵的程度上显示出ＢＨ－２Ａ 的效应较强。结论： 脑低灌对脑ＣＰＫ 活性和外周血乳酸、血糖、肝ＬＤＨ 均有抑制作用,ＢＨ － ２Ａ 是一种应激原可损伤肠屏障导致ＥｎＥＴ 入侵。     

中药清脂降粘颗粒对高粘血症兔脑软膜微血管口径的影响及血液中ET-1和NO含量的变化

目的观察中药清脂降粘颗粒(QZJLp)对高粘血症模型兔软脑膜血管口径的影响及血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化。方法采用高胆固醇饲料喂养家兔法复制高粘血症模型,观察两种剂量(0.5g,3次/日和1.0g,3次/日)QZJLp喂饲实验兔14天和35天后,其软脑膜微血管的舒缩变化,同时检测ET-1和NO的血液含量。结果与对照组比较,模型兔软脑膜微血管口径缩小,ET-1明显增加,NO降低;QZJLp喂饲14天～35天,微血管逐步扩张,ET-1不断降低,NO显著升高。结论QZJLp能有效改善实验性高粘血症兔软脑膜微循环,这种作用可能与QZJLp对血管内皮细胞分泌ET-1/NO的调节作用有关。