兔中性粒细胞防御素对HL—60细胞毒性及对病毒的直接灭活作用

本研究从新西兰家兔腹腔渗出中性粒细胞溶酶体内提取酸溶性组分，经制备性ＡＵ－ＰＡＧＥ获得纯化的防御素（ＮＰ１和ＮＰ２），ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量为３ｋｄ左右。以ＨＬ－６０细胞作靶细胞，当ＮＰ１或ＮＰ２在１００μｇ／ｍｌ浓度时，可杀死６０％以上的ＨＬ－６０细胞。ＮＰ１（２６０μｇ／ｍｌ）还可直接灭活单纯疱疹病毒Ｉ型和乙型流感病毒，分别使病毒感染滴度降度９８．２％和９０％。本研究结果提示，中性粒细胞可     

创伤后肺损伤与中性粒细胞、肺泡巨噬细胞及氧自由基变化

本实验通过对循环中性粒细胞(PMN)和肺泡巨噬细胞(PAM)的氧自由基产生释放量、肺含水率、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白浓度、肺组织匀浆脂质过氧化物(LPO)量和过氧化氢酶(CAT)活性等的测定,以探讨烧冲复合伤后PMN和PAM产生释放氧自由基的变化规律及其与创伤后肺损伤间的关系。实验结果显示,致伤后上述各指标除CAT活性外均明显增加,而肺组织中CAT活性却明显下降。提示致伤后循环PMN和PAM被激活,氧自由基增加可能与创伤后肺继发性通透性损伤的发生发展有密切的关系。     

丹参酮对人中性粒细胞氧自由基释放的抑制效应

本文作者用化学发光测定法研究了丹参酮对趋化寡肽介导的人中性粒细胞活性氧产生的抑制效应。当分别用５、１０、２５、５０ｎｇ／ｍｌ丹参酮与中性粒细胞孵育后，再用ｆｍＬＰ刺激，发现各浓度的丹参酮均对其化学发光反应有显著抑制作用，抑制率分别为４５．２９％，６４．２３％，７５．２１％，８７．６４％。当用ＰＭＡ作为刺激剂时，亦发现丹参酮强烈抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。本实验结果提示丹参酮抑制中性粒细胞在炎症反应中产生氧自由基，可能是其抗炎症损伤的重要机制之一。     

内毒素条件下血管内皮细胞对中性粒细胞粘附性的动态改变

应用细胞微管吸吮实验系统对内毒素刺激条件下牛肺动脉血管内皮细胞（ＶＥＣ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）的粘附性行单细胞定量测量。结果发现：在内毒素刺激下，拉离粘附于ＶＥＣ表面的ＰＭＮ所需临界分离应力Ｓｃ由正常对照的０．０８６±０．００７ｋＰａ增加到０．２８３±０．０３１ｋＰａ，随刺激过程的延长，ＶＥＣ的粘附力呈继续升高状态，１２ｈ达高峰，２４ｈ仍无明显下降趋势。结果提示ＶＥＣ在内毒素刺激诱导下对ＰＭＮ粘附性的增加既有快相反应，又有慢相反应。这种粘附性的明显增加为内毒素性损伤脏器微循环中大量ＰＭＮ滞留现象的发生提供保证     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

TNFα、IL-1β及IL-6对心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

目的和方法：应用心脏微血管内皮细胞体外培养模型，研究不同浓度的ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６对微血管内皮与中性粒细胞粘附的调节。结果：５×１０４Ｕ／Ｌ的ＴＮＦα和ＩＬ－１β可明显增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附（诱导内皮６ｈ），并分别于１０５Ｕ／Ｌ、２×１０５Ｕ／Ｌ浓度时使中性粒细胞粘附数达高峰，但不同浓度的ＩＬ－６均未使粘附增加，免疫组化ＡＢＣ法证实了同样的结果。进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断实验表明，两种抗体在５ｍｇ／Ｌ浓度下可显著阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附。结论：心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附主要通过粘附分子ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１介导。     

中性粒细胞凋亡研究进展

PMN凋亡后被完整地吞噬而不释放细胞内容物,从而可以减少PMN介导的机体炎症损害,PMN的凋亡过程影响着炎症的发展和转归。PMN凋亡有其特定的分子及代谢基础,受机体内多种因子的调节。     

小剂量环磷酰胺促进严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡

目的 观察低剂量环磷酰胺对严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 将110只SD大鼠随机分为3组,环磷酰胺组（n=50）、烧伤组（n=50）、空白组（n=10）。造模后立即注药,于3、6、12、24和48h采集骨髓和血液,用流式细胞仪分析中性粒细胞凋亡。结果 骨髓中性粒细胞凋亡率:烧伤组从第6h开始增加至第12h,达到峰值（P<0.05）,第24h后降至正常;环磷酰胺组从第6h开始增加直到第48h（P<0.05）;环磷酰胺组第24h和48h凋亡率较烧伤组明显增加（P<0.05）. 周围血中性粒细胞凋亡率:烧伤组从第6h降低明显(P<0.05),直到第48h;环磷酰胺组从第6h降低明显(P<0.05),直到第48h;环磷酰胺组第6h和12h较烧伤组明显增加（P<0.05）．结论 小剂量环磷酰胺加速严重烧伤早期大鼠骨髓和周围血中中性粒细胞的凋亡,对烧伤全身炎症反应综合征的发生、发展具有一定的影响。     

尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

目的:观察尼古丁对中性粒细胞(PMNs)的活化,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM-1mRNA,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患(COPD)炎症发病中的作用。方法:测定β-葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性,以反映PMNs的活化;培养人脐静脉内皮细胞,观察PMNs与内皮细胞的粘附;制备探针,提取总RNA,Northern杂交测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA。结果:尼古丁可活化PMNs,增加PMNs－内皮细胞粘附;增强ICAM-1mRNA表达,764-3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论:尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs－内皮细胞粘附,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关;抑制尼古丁的上述作用可能是764-3抗炎作用的部分机理。     

核因子-κB对大鼠烧伤早期中性粒细胞在肺组织聚集中的作用

目的： 探讨大鼠烧伤早期肺组织核因子-κB（ NF-κB）活化对中性粒细胞(PMN)在肺组织中聚集和发生损害作用的影响。方法： 用Wistar大鼠 Ⅲ°35%TBSA烧伤模型。实验分正常大鼠对照组、烧伤组、烧伤后吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ PDTC）干预组。凝胶电泳迁移率分析法检测肺组织NF-κB活性；逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测白细胞介素8（IL-8）和 细胞间黏附分子-1（ICAM-1） mRNA的表达；并测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和肺微血管von Willebrand因子（vWF)含量。结果： 大鼠烧伤后肺组织NF-κB活性在伤后1 h内即迅速增高，并持续增高到伤后24 h。伤后肺组织ICAM-1 和 IL-8 mRNA表达、MPO活性均明显高于、肺微血管vWF含量低于对照组。 PDTC处理显著缓解上述变化。结论： 严重烧伤后肺组织NF-κB活化，从而启动细胞黏附因子和趋化因子的合成和释放，导致PMN在肺组织中聚集，引起肺血管组织细胞损伤。     

胞外pH对中性粒细胞呼吸爆发的影响

The respiratory burst of neutrophils is an important response in inflammation. The alterations in extracellular pH per se is not a sufficient trigger to the respiratory burst in neutrophils. While neutrophils in respose to conventional agonists, the respiratory burst in neutrophils is affected by the alterations in extracellular pH, and there is a direct relationship between intracellular and extracellular pH. O2 production in neutrophils is decreased while H2O2 production is increased at acidic pH. O2 release in neutrophils is enhanced at weak alkaline pH. Na^ /H^ exchanger plays an important role in the regulation of the respiratory burst of neutrophils.     

嗜中性粒细胞致急性组织破坏的机理研究近况

宿主的嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）致急性组织破坏的机理首先是ＰＭＮ与内皮粘附并进入组织，然后ＰＭＮ产生并释放毒性介质，在氧化环境和粘附微环境的保护下，毒性介质致组织破坏，本文还介绍了ＮＡＤＰ－１氧化酶产生机理、金属蛋白酶的激活机理、ＰＭＮ能否产生ＯＨ·以及氧代谢产物在体内的确切作用。     

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其防止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达有关。采用犬衣降支动脉（ＬＡＤ）建立ＩＰ模型,在长缺血前各５ｍｉｎ血和再灌注,反复４次,于基础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作式细胞仪分析ＰＭＮＣＶＤ１１ＣＤ１８的表达,并一单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺因与再灌注各时点ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加,而ＩＰ组除     

磷脂对脂多糖诱导中性粒细胞CD11a表达的影响

本实验主要研究与磷脂作用后脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)生物学活性的变化。用与不同磷脂预卵育后的LPS刺激细胞,检测中性粒细胞的粘附功能及巨噬细胞分泌细胞因子功能的变化。结果发现与磷脂卵育后,LPS可插入磷脂脂质体膜中,使中性粒细胞粘附功能降低,巨噬细胞分泌细胞因子减少。结果提示LPS6插入细胞磷脂中可以改变其生物活性,推测细胞膜磷脂成分降解可能是LPS诱发炎症反应的重要原因。     

缺氧对大鼠中性粒细胞趋化能力的影响

目的：研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞（PMNs）趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术，从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂，急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200±0.178)μm和(1.094±0.164)μm，显著大于常氧对照组(0.914±0.156)μm（P＜0.05）；常氧、急性缺氧和慢性缺氧血清作用于常氧PMNs时，急、慢性缺氧血清作用下PMNs伪足长度分别为(1.059±0.179)μm和(1.041±0.175)μm，显著大于常氧血清作用（P＜0.05）；常氧血清作用于常氧、急性和慢性缺氧PMNs时，急性、慢性缺氧PMNs伪足长度分别为(1.058±0.163)μm和(1.118±0.126)μm，显著大于常氧对照组（P＜0.05）。结论:急、慢性缺氧促进了大鼠PMNs趋化能力，缺氧后血液微环境的变化和PMNs响应能力的变化是其重要原因。     

硫苷脂和烧伤后血清刺激大鼠中性粒细胞产生活性氧

目的:研究L-选择素配体硫苷脂和烧伤后血清对大鼠中性粒细胞产生活性氧的影响。方法:分别用硫苷脂、烧伤后血清、烧伤后血清加硫苷脂刺激分离的大鼠中性粒细胞,用细胞色素C法测定细胞培养液中超氧阴离子浓度,用荧光物质东莨菪苷原测定细胞产生过氧化氢浓度,用荧光探针Fura-2/AM测定胞内游离钙浓度。结果:硫苷脂、烧伤后血清刺激后,细胞产生的超氧阴离子、过氧化氢和胞内钙离子浓度度均明显增加,烧伤后血清刺激后再用硫苷脂刺激,三者的浓度不再增加。结论:硫苷脂、烧伤后血清可能通过钙信号传导而使中性粒细胞产生活性氧增加,引起细胞的某些功能改变。     

细胞凋亡对中性粒细胞功能的影响

目的：为了探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）的自然凋亡和ＰＭＮ凋亡对细胞吞噬、趋化和活性氧（ＲＯＳ）生成等功能的影响。方法：采用光镜、电镜、电泳和流式细胞仪等研究手段探讨ＰＭＮ的自然凋亡;通过葡萄球菌法、滤膜法和化学发光的方法研究凋亡ＰＭＮ吞噬、趋化和ＲＯＳ生成的改变。结果：分离健康成人外周血ＰＭＮ,在体外进行１０％血清培养,随着培养时间的延长,ＰＭＮ凋亡率升高,同时ＰＭＮ的吞噬、趋化以及ＲＯＳ生成等功能都