益气通络丹对应激诱发大鼠血小板聚集性、血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（

用随机电脉冲刺激ＳｐｒａｑｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠足底部，造成应激，在引起大鼠血小板聚集性、血浆血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的变化的基础上观察中药复方－益气通络丹的效应。结果表明：应激大鼠血小板聚集性明显增强，血栓素Ｂ２／６－酮－前列腺素Ｆ１α比值显著升高，而益气通络丹对上述变化有不同程度的改善作用。提示：益气通络丹具有防护应激性心血管损伤的作用。     

益气通络丹对应激诱发大鼠血小板聚集性血浆血栓素B2和6—酮…

用随机电脉冲刺激Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ大鼠足底部，造成应激，在引起大鼠血小板聚集性、血浆血栓Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的变化的基础上观察中药复方－益气通络丹的效应。结果表明：应激大鼠血小板聚集性明显增强，血栓素Ｂ２／６－酮－前列腺素Ｆ１α比值显著升高，而益气通络丹对上述变化有不同程度的改善作用。提示：益气通络丹具有防护应激性心血管损伤的作用。     

益气通络丹对应激诱发大鼠血小板聚集性血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1

用随机电脉冲刺激ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠足底部，造成应激，在引起大鼠血小板聚集性、血浆血栓Ｂ＿２和６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）的变化的基础上观察中药复方－益气通络丹的效应。结果表明：应激大鼠血小板聚集性明显增强，血栓素Ｂ＿２／６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）比值显著升高，而益气通络丹对上述变化有不同程度的改善作用。提示：益气通络丹具有防护应激性心血管损伤的作用。     

益气通络丹对应激导致大鼠血瘀证的影响

用随机电脉冲刺激ＳＤ大鼠足底部造成应激，在此基础上检测其血液流变性及血脂。结果显示：应激状态下上述指标较对照组明显增高，这与临床血瘀证患者血液流变学特征一致，提示应激可导致血瘀症；而益气通络丹对上述病理变化有显著的改善作用。结果提示：益气通络丹具有防护应激性血瘀证的作用     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的：探讨强物理因子诱发高血压后，一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统和内皮素（ET）的作用。方法：电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠（CSHR）模型，采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法，检测原发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（Wistar-kyoto WKY）大鼠，以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果：（1）SHR的尾动脉收缩压（CASP），左心室重量指数（LVW／BW）明显高于WKY大鼠（P〈0．01）。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。（2）CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠（P〈0．01），而LVW／BW及右心室重量指数（RVW／BW）与Wistar大鼠无差异（P〉0．05）。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠（P〈0．01），而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠（P〈0．05）。结论：ET的增多以及NO／NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO／NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中，应激四周可以造成血压升高，ET增多以及NO／NOS系统功能低下，但来发生心肌肥厚。     

长期应激对成年大鼠操作性条件反射及性激素水平和脂质过氧化作用的影响

本文观察了长期电击刺激,长期低剂量γ射线照射以及两者相加的应激刺激对成年雄性大鼠机体功能的影响,结果表明:上述应激刺激均明显抑制成年大鼠生长,促进大鼠操作性条件反射的形成,仅电击条件下条件反射的消退延缓。三种刺激对血浆睾酮及睾酮与雌二醇比值无明显影响,但刺激8周后E_2水平有所升高,长期照射条件下血浆MDA升高。长期电击与电击加照射16周后大鼠胸腺萎缩明显加速。长期低剂量γ射线照射后全血白细胞计数明显下降,其中淋巴细胞比例减少,粒细胞比例升高。以上结果表明上述三种长期应激刺激对成年大鼠生长,操作性条件行为和性激素、脂质过氧化作用均有一定影响,而且不同的应激刺激具有不同的作用特点。     

慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马 NMDA受体NR1亚基表达的影响

目的：观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内NMDA受体亚基NR1表达的变化。方法：成年雄性Wistar大鼠实验组每天交替暴露于复合应激原环境中达6w，然后作Morris水迷宫和Y迷宫作业测试，再采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3和齿状回区内NR1的表达变化。结果：慢性复合应激组大鼠寻找平台的潜伏期较对照组明显缩短，学会躲避电击的正确次数较对照组明显增多；海马内NMDA受体亚基NRI的表达水平较对照组明显上调。结论：慢性复合应激可增强学习与记忆能力，NMDA受体表达变化可能是影响学习与记忆的机制之一。     

2-OH-saclofen对慢性应激大鼠海马神经元超微结构的保护作用

为了观察GABA_B受体抑制剂2-OH-saclofen和GABA_B受体激动剂baclofen对慢性应激大鼠海马神经元超微结构变化的作用。我们采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型,同时分别经腹腔注射2-OH-saclofen(100μg/kg)或baclofen(40mg/kg),应激40d后取材,在透射电镜下观察海马神经元超微结构的变化,另外采用酶联免疫法检测慢性应激过程中血浆皮质醇含量的变化。结果表明,单纯应激组和应激+baclofen组大鼠海马神经元都有一定的变性改变,如出现了细胞核固缩、线粒体肿胀和线粒体嵴断裂、髓鞘变形,突触结构不清等;而应激+2-OH-saclofen组大鼠海马不同区域的神经元与正常对照组相比无明显改变。单纯应激组和应激+baclofen组血浆皮质醇含量在慢性应激过程中呈升高趋势,而应激+2-OH-saclofen组血浆皮质醇含量在慢性应激过程中呈降低趋势。提示GABA_B受体抑制剂2-OH-saclofen对慢性应激大鼠海马神经元有保护作用。     

一氧化氮和内皮素对肝硬化大鼠离体内脏血管条舒缩的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)血管活性作用的动静脉差异在门脉高压形成机制中的意义。方法:以四氯化碳皮下注射复制大鼠肝硬化门脉高压模型,取动物门静脉(PV)和肠系膜动脉(MA)制成螺旋血管条,观察NO和ET的最大舒缩反应(Rmax,Cmax),并计算得到EC50值。结果:模型组(n=8)大鼠PV和MA对NO的Rmax显著高于对照组(n=7),EC50显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);而对ET的Cmax则显著低于对照组,EC50显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。两组大鼠对NO和ET的最大舒缩反应和EC50,在PV和MA之间均存在显著差异,但模型组相差的幅度显著大于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:NO和ET在肝硬化大鼠内脏血管的舒缩作用存在动静脉差异,这可能是它们参与门脉高压形成的重要因素。     

自发性高血压大鼠的微血管改变及其与血管内皮细胞损伤的关系

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变与血管内皮细胞（VEC）损伤的关系。方法：以10只成年Wistar－Kyoto大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。观察、计数10只成年SHR的肠壁微动脉管径和分支数，同时测定血浆亚硝酸根（NO2－）和内皮素（ET）并与WKY组对照。结果：SHR组的肠壁各级微动脉管径较WKY组变细（P＜0．01～0．001）、各级微动脉总条数较WKY组减少（P＜0．001～0．0001）；SHR组的血浆NO2-水平和K值［10g（NO2－／ET）」较WKY组低（P＜0．05～0．001），而ET较WKY组高（P＜0．05）。血压和K值分别与肠壁微动脉管径和条数呈负相关和正相关（P＜0．005～0．001）。结论：高血压的微血管结构异常与VEC损伤有密切的关系。     

肾局部内皮素、一氧化氮在尿蛋白产生中的作用

目的:为明确肾局部内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在蛋白尿产生中的作用,作者观察了阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质ET、NO含量在蛋白尿发生发展过程中的变化及其与尿蛋白含量的关系。方法:(1)一次性注射法复制大鼠阿霉素肾病综合征模型,并隔日留24 h尿测取尿蛋白含量;(2)分别于蛋白尿前期、上升期、高峰期及下降期取血浆及肾皮质匀浆,用放射免疫法检测ET含量,用Griess法检测NO代谢产物NO^-₂代表NO水平;(3)分别研究了血浆及肾皮质中ET 、NO与尿蛋白量两两间的相关性。结果: 正常鼠尿蛋白排泌量4-7(mg/d),肾病鼠4个时间点尿蛋白排泌量分别为5、10、241和201 mg/d,于蛋白尿上升期始有显著意义的增加,32 d为高峰期,56 d有所下降。蛋白尿前期、上升期、高峰期和下降期的血浆ET值分别为134、 150、 538、 445 ng/L,自上升期始明显高于同期对照组(126-129 ng/L);肾皮质ET分别为364.6、 653.3、 1 526.8、 1 393.6 pg/g肾皮质,自蛋白尿前期始均明显高于对照组(235.9-246.1 pg/g,P＜0.05);4个时点血浆NO^-₂值分别为40、36、8、11 μmol/L,自上升期始明显低于对照组(42-46 μmol/L);肾皮质NO^-₂值分别为80、69、8、25 nmol/g肾皮质,自蛋白尿前期始明显低于对照组(114-124 nmol/g,P＜0.05)。上升期血浆ET和下降期血浆NO^-₂与尿蛋白含量密切相关,而肾皮质ET和NO均自蛋白尿前期始便密切相关于尿蛋白排泌量(P＜0.05)。结论: 在蛋白尿发生发展过程中血浆和肾皮质ET、NO均有显著改变,而肾皮质ET、NO含量的改变在蛋白尿的发生发展中起重要作用。     

糖尿病患者血管内皮因子水平与微循环关系的研究

目的 :为了研究血管内皮因子在糖尿病 (DM )病人及血管并发症中的变化。方法 :用高效液相色谱法测定一氧化氮(NO)、放射免疫分析法测定内皮素 (ET)在 74例DM和 30例正常对照组水平 ,同时测定甲襞微循环。结果 :血浆NO水平低于对照组 (P <0 .0 1) ,血浆ET水平明显高于对照组(P <0 .0 1) ,随着并发症的增多及病情的加重血浆NO随之减少 ,ET随之增多 ,微循环血流速度DM组明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,血浆NO与微循环血流速度呈直线正相关 ,NO与ET、ET与微循环血流速度均呈直线负相关。结论 :ET及NO在DM及并发症中起重要作用 ,其水平高低在一定程度上反映了DM及血管损伤的程度。     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制

目的：探讨人组织激肽释放酶（HK）基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因（HK组）或对照基因LacZ（LacZ组）在糖尿病大鼠体内表达，观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应和一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮素受体A（ETA-R）表达。 结果:(1) HK组第2周开始出现血压下降，并一直持续到实验结束（12周时），而LacZ组血压无明显下降。(2) LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3) HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组，而ET-1和ETA-R mRNA明显低于LacZ组。 结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压，改善内皮依赖性血管舒张功能，原因可能与增加动脉NO释放，减少ET-1和ETA-R的表达有关。     

健胎液对胎儿宫内发育迟缓孕鼠血浆、胎盘NO含量的影响

为从孕鼠血浆和胎盘一氧化氮（ＮＯ）水平探讨中药“健胎液”治疗胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）的机理，采用被动吸烟法建立ＩＵＧＲ动物模型，应用镀铜镉还原和内标比色法（Ｇｒｅｉｓ法），测定ＩＵＧＲ组、ＩＵＧＲ加健胎液组（用药组）孕鼠血浆及胎盘组织中ＮＯ的稳定代射终产物亚硝酸基／硝酸基（ＮＯ－２／ＮＯ－３）含量，并以正常孕鼠作对照。结果：与正常对照组和用药组相比，ＩＵＧＲ组胎鼠平均出生体重显著降低（Ｐ＜００１），ＩＵＧＲ组血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均显著降低（Ｐ＜００５～００１），而用药组和正常组相比，胎鼠平均出生体重、血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论：胎儿宫内发育迟缓的发生与ＮＯ的合成和释放显著降低，因而影响胎盘微循环，限制了母儿宫内发育迟缓。