锌与免疫

锌缺乏可以影响淋巴器官的生长发育，使胸腺素的水平及活力下降，通过影响核苷磷酸化酶、核糖核酸还原酶、PKC等锌依赖酶活力而影响T、B淋巴细胞的增殖，缺锌使IL－2的产生及T淋巴细胞对IL－2反应降低，使淋巴细胞IL－2高度亲合受体表达降低。锌参与某些锌指结构，对B细胞的增殖分化起调控作用。锌可使NK细胞数量减少，活力下降，可抑制单核细胞吞噬、游走、杀真菌活力。锌过量可破坏机体微量元素之间的平衡，改变细胞膜结构和功能等，进而影响机体的免疫功能。     

浓缩铀诱发免疫细胞的放射免疫毒理效应

我们研究了浓缩铀内污染机体时诱发中枢和外周免疫细胞的免疫毒理效应。结果表明：（１）浓缩铀可抑制中枢免疫器官的胸腺细胞和骨髓细胞对３Ｈ－ＴｄＲ的自发掺入，尤其是对胸腺细胞的抑制更严重；（２）浓缩铀可阻抑外周免疫器官脾脏Ｔ、８淋巴细胞的增殖，且Ｂ淋巴细胞的受抑程度大于Ｔ淋巴细胞；（３）浓缩铀可使脾脏淋巴细胞ＩＬ－１的生成抑制，而使得ＩＬ－２的消耗减少。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

锌对热应激大鼠免疫力与白细胞凋亡的影响

为探讨高温所致免疫功能改变机制，本研究通过不同水平锌对热应激大鼠免疫学指标白细胞介素２（ＩＬ－２）和血液白细胞（ＷＢＣ）凋亡的影响进行了研究。结果表明：适当补锌可以促进脾脏淋巴细胞ＩＬ－２的生成，而低锌则使其生成减少；适当补锌可以防止血液ＷＢＣ凋亡，而低锌则可促进ＷＢＣ凋亡。结论：锌对ＷＢＣ凋亡的影响可能是高温影响机体免疫功能的重要机制之一。     

Shiga毒素导向药物的初步研究

作者首次应用Ｓｈｉｇａ毒素Ａ亚基基因（ＳｔｘＡ）与ＩＬ２基因进行融合，并在二者之间插入ＩＬ２基因前１０个氨基酸编码序列作为接头，构建了一种新的融合毒素ＳｔｘＡ－ＩＬ２。所构建的融合毒素在大肠杆菌中获得了高效表达，表达量达到细菌总蛋白的１５％～２０％。经初步纯化后测活，结果表明ＳｔｘＡ－ＩＬ２能特异地杀伤含中亲和力ＩＬ２受体的淋巴肉瘤细胞ＭＬＡ１４４而对不含ＩＬ－２受体的Ｈｅｌａ细胞无明显杀伤作用。在此基础上，我们用白喉毒素跨膜转运结构域基因片段（ＤＴＢ’及ＤＴＢ”）插入ＳｔｘＡ基因与ＩＬ２基因之间进行融合表达从而构建获得了ＳｔｘＡ－ＤＴＢ＇－ＩＬ２及ＳｔｘＡ－ＤＴＢ”－ＩＬ２。白喉毒素跨膜转运结构域基因片段ＤＴＢ”较ＤＴＢ’减少了一个丝氨酸蛋白酶水解位点及一对二硫键。我们期望通过白喉毒素跨膜转运结构域基因片段的插入来增加融合毒素的跨膜转运效率。初步研究表明ＳｔｘＡ－ＤＴＢ＇－ＩＬ２及ＳｔｘＡ－ＤＴＢ”－ＩＬ２的杀伤活性较ＳｔｘＡ－ＩＬ２提高１０倍。本研究表明应用ＩＬ－２与Ｓｈｉｇａ毒素Ａ亚基及其他毒素所构建的融合毒素也许能用于某些血液肿瘤的治疗     

脂肪乳剂对淋巴细胞免疫的影响

脂肪乳剂对免疫功能的影响结论不一。我们在体外实验中，将小鼠脾细胞与低浓度脂肪乳剂孵育６０ｍｉｎ，结果其Ｔ，Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－２活性均增强。在动物实验中，给小鼠腹腔注射脂肪乳剂２ｇ／ｋｇ连续７天，其Ｔ，Ｂ细胞增殖反应、ＩＬ－２活性和Ｔ细胞亚类与注射量等渗盐水的对照组相比，无明显差异。因此我们认为脂肪乳剂不抑制淋巴细胞的免疫功能。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

谷氨酸胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的：研究经口补充谷氨酰胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：采用才合性创伤大鼠模型,通过补充或不补充谷氨酰胺,观察创伤后血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量,以及细胞免疫功能的动态变化,结果：创伤后补充Ｇｌｎ组血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量明显高于不补充Ｇｌｎ组;作在鼠脾脏和肠系膜淋巴结细胞的Ｔ淋巴细胞增殖反应下降,白介素－２（ＩＬ－２）生成减少,细胞膜ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达受     

重度冻伤后早期机体免疫功能变化的研究

对兔足重度冻伤后早期ＮＫ 细胞的杀伤活性、Ｔ 和Ｂ 淋巴细胞转化及Ｔ 淋巴细胞ＩＬ—２产生能力进行动态观察。结果表明，重度冻伤后早期免疫功能低下，１２ｈ 免疫功能明显低于对照，２４ ～４８ｈ 处于较低水平，７２ｈ 有所回升。冻伤对ＮＫ 细胞、Ｔ 淋巴细胞和Ｂ 淋巴细胞功能均有影响，但ＮＫ 细胞、Ｔ 淋巴细胞功能受抑程度强于Ｂ 淋巴细胞受抑程度。     

脂肪乳剂对淋巴细胞免疫功能的影响

脂肪乳剂对免疫功能的影响结论不一。我们在体外实验中，将小鼠脾细胞与低浓度脂肪乳剂（１０％Ｉｎｔｒａｌｉｐｉｄ）孵育６０ｍｉｎ，结果其Ｔ，Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－２活性均增强（Ｐ＜０．０５）。在动物实验中，给小鼠腹腔注射脂肪乳剂２ｇ／ｋｇ连续７天，其Ｔ，Ｂ细胞增殖反应、ＩＬ－２活性和Ｔ细胞亚类（Ｌ３Ｔ４Ｌｙｔ２）与注射等量等渗盐水的对照组相比，无明显差异（Ｐ＞０．０５）。因此，我们认为脂肪乳剂不抑制淋巴细胞的免疫功能。     

严重烧伤患者血清可溶性白介素-2受体含量变化及高压氧治疗对其影响

目的：本实验通过观察ＨＢＯＴ对烧伤患者血清可溶性白介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）含量的影响，探讨其防治烧伤感染的意义。方法：选择烧伤总面积大于３０％或Ⅲ度面积大于１０％的烧伤患者４２例，随机分为高压氧治疗组和非高压氧组，８个时相点抽取静脉血，以ＥＬＩＳＡ法测定其血清ｓＩＬ－２Ｒ含量，同时比较两组患者脓毒症发生率。结果：非ＨＢＯＴ组患者伤后各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ含量显著高于正常；与此相反，ＨＢＯＴ组伤后各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ水平接近正常值，与非ＨＢＯＴ组相比，各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著降低，与此同时，脓毒症发生率也明显低于非ＨＢＯＴ组。结论：ＨＢＯＴ可显著降低烧伤患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量，故对防治烧伤感染可能有益。     

婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的免疫研究进展

婴幼儿ＲＳＶ感染的发病机理与机体的异常免疫病理有密切关系，其中细胞介导的免疫反应起着更重要的作用。ＲＳＶ感染中最主要的保护性抗原是Ｆ和Ｇ粒蛋白。感染后辅助性Ｔ细胞中ＴＨ１，细胞克隆受抑制，故ＩＬ－２、ＩＦＮ－ｒ。活性降低，ＴＨ２细胞克隆优先被激活，致ＩＬ－４分泌增多，ＩＬ－２可促进Ｂ淋巴细胞分泌ＩｇＥ和ＩｇＧ４，而后两种抗体在ＲＳＶ感染后喘息的发病机理中起重要作用。细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＵ）在体内可直接杀伤ＲＳＶ感染的靶细胞，从而抑制病毒的扩散。ＲＳＶ感染后引起的Ｔ淋巴细胞亚群的改变及多种淋巴因子的反应在抗病和致病中发挥着重要作用。     

谷氨酰胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的：研究经口补充谷氨酰胺（Ｇｌｕｔａｍｉｎｅ，Ｇｌｎ）对创伤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：采用闭合性创伤大鼠模型，通过补充或不补充谷氨酰胺，观察创伤后血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量，以及细胞免疫功能的动态变化。结果：创伤后补充Ｇｌｎ组（Ｇｌｎ组）血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量明显高于不补充Ｇｌｎ组（Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组）；伤后大鼠脾脏和肠系膜淋巴结细胞的Ｔ淋巴细胞增殖反应下降，白介素－２（ＩＬ－２）生成减少，细胞膜ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达受抑，但Ｇｌｎ组动物的免疫抑制程度明显轻于Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组。结论：经口补充Ｇｌｎ，能有效地提高创伤后血浆Ｇｌｎ水平，保持脾脏、淋巴结细胞及腹腔巨噬细胞内Ｇｌｎ正常含量，改善细胞免疫功能，减轻创伤后的免疫受抑程度。     

氟致大鼠免疫系统的损伤及其机制探讨

通过亚急性毒性试验，探讨氟化钠（ＮａＦ）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠免疫系统的损伤。结果表明，用ＮａＦ对大鼠染毒剂量６０ｍｇ／ｋｇ体重二个月时，机体氟负荷明显升高，免疫系统受到不同程度的损伤。具体表现为尿氟、血清氟和骨氟升高；血清微量元素锌降低；免疫器官胸腺及脾脏脏器系数下降、蛋白质含量减少，胸腺、脾脏淋巴细胞数目降低，脾脏ＮＫ细胞活性下降，脾脏淋巴细胞分泌ＩＬ－２能力减弱及ＩＬ－２ｍＲＮＡ含量减少。说明氟障碍淋巴细胞内蛋白质合成，可能是氟致免疫损伤的机制之一。     

精氨酸对烧伤大鼠细胞因子的影响

观察了大鼠２０％体表面积（ＢＳＡ）Ⅲ°烧伤后精氨酸（Ａｒｇ）对体内细胞因子的影响。结果表明，大鼠烧伤后，脾细胞生成白介素－２（ＩＬ－２）的能力明显下降，血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－１（ＩＬ－１）水平均显著升高，但ＩＬ－１第３天开始下降；第７天时ＩＬ－６和ＩＬ－１均低于正常对照组。当在饲料中添加２％和５％Ａｒｇ时，不仅能明显促进脾细胞合成ＩＬ－２，而且可降低血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量，但对ＩＬ－１的影响不明显。实验结果提示，烧伤后补充Ａｒｇ可调节体内细胞因子的水平，但两剂量组之间没有明显差异。     

兔足重度冻伤后机体免疫功能的变化

目的：研究重度冻伤对机体免疫功能的影响。探讨免疫功能的变化与伤后的发展，转归、预后的相关性。方法：以白兔为重度冻伤模型，测定兔足重度冻伤１～４周自然杀伤（ＮＫ）细胞的杀伤活性、Ｔ和Ｂ淋巴细胞转化及Ｔ淋巴细胞白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）产生能力。结果：重度冻伤后，其免疫功能低下，第１周免疫功能明显低于对照组；第２周降至最低水平；３～４周较第２周有所回升，但仍低于对照组，结论：冻伤对ＮＫ细胞、ＺＴ淋巴细胞     

肺结核患者白细胞介素—2及其受体和T细胞亚群的研究

肺结核患者血清白细胞介素－２活性检测曾有个别报道,结果不一;对患者血清可溶性白细胞介素－２受本（ｓＩＬ－２Ｒ）检测表明,此类患者ｓＩＬ－２Ｒ水平明显升高;对ｍＩＬ－２Ｒ和Ｔ细胞亚群也有少量报道。但系统、综合报道ＩＬ－２活性、ｍＩＬ－２Ｒ、ｓＩＬ－２Ｒ和Ｔ淋巴细胞亚群及其关系文献较少。为此我们检测了１４２例肺结核患者ＩＬ－２活性、ｍＩＬ－２Ｒ表达、ｓＩＬ－２Ｒ水平和Ｔ淋巴细胞亚群的变化,结果报告如下：１　材料和方法１．１　临床资料１．１．１　肺结核组　１９９４年１０月－１９９８年４月住院肺结核患者…     

类维生素A对单个核细胞白细胞介素2受体表达及细胞因子分泌的影响

目的：　观察视黄醇、视黄酸、维生素Ａ 醋酸酯三种类维生素Ａ（类ＶＡ）在体外对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中淋巴细胞白细胞介素２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、白细胞介素２（ＩＬ－２）分泌及单核细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）的影响。方法：　分别测定１０－ １０～１０－ ６ｍ ｏｌ／Ｌ浓度范围三种类ＶＡ作用下ＩＬ－２ 受体表达、ＩＬ－１、ＩＬ－２ 含量，再测定、比较三种类ＶＡ在１０－ ９浓度时上述作用大小。结果：　在一定浓度（１０－ １０～１０－ ７ｍ ｏｌ）范围，三种物质能不同程度促进高亲和力ＩＬ－２Ｒ表达和ＩＬ－１、ＩＬ－２ 分泌。结论：　类ＶＡ可能作用于ＰＢＭＣ活化早期，促进其功能，且作用大小与类ＶＡ种类及浓度有关。     

婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的免疫研究进展

婴幼儿ＲＳＶ感染的发病机理与机体的异常免疫病理有密切关系，其中细胞介导的免疫反应起着更重要的作用。ＲＳＶ感染中最主要的保护性怕是Ｆ和Ｇ粒蛋白。感染后辅助性Ｔ细胞中ＴＨ１细胞克隆受抑制，故ＩＬ－２、ＩＦＮ－ｒ性降低，ＴＨ２细胞克隆优先被激活，致ＩＬ－４分泌增多、ＩＬ－２可促进Ｂ淋巴细胞分泌ＩｇＥ和ＩｇＧ４而后两种抗体在ＲＳＶ感染后喘息的发病机理中起重要作用，细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）在体内可直接杀伤Ｒ     

脐血免疫功能初步研究

本语文对３１例正常足月新生儿脐血Ｔ淋巴细胞亚群及脐血可溶性白细胞介质－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了测定。结果表明，脐血ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋及ＣＤ６＾＋细胞低于正常儿童，但二者ＣＤ４／ＣＤ８比值无显著性差异。脐血ＳＩＬ－２Ｒ水平或成人（母血）相当。提示新生儿人有一定的免疫调节能力，但Ｔ淋巴细胞数量不足，可能为新生儿免疫功能不足的原因之一。