CHF 患者血红蛋白水平差异与血清 BNP、TNF-α、sICAM-1的关系以及对MWS和LVMI的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平与血浆B型钠尿肽(BNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的关系及对左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)、心功能的影响。方法对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆BNP、血清TNF-α和sICAM-1水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算LVMI和MWS;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果CHF患者Hb水平和LVEF低于正常对照组,而血浆BNP、血清TNF-α和sICAM-1水平以及MWS和LVMI高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平和LVEF则逐渐降低,而血浆BNP、血清TNF-α和sICAM-1水平以及MWS和LVMI逐渐升高;CHF贫血组患者血浆BNP、血清TNF-α和sICAM-1水平以及MWS和LVMI均升高,明显高于非贫血组患者P<0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血浆BNP、血清TNF-α和sICAM-1水平以及MWS和LVMI进一步升高(P<0.01);CHF患者MWS和LVMI与Hb水平、血浆BNP、TNF-α和sICAM-1水平均呈正相关(P<0.01)。结论CHF患者Hb水平的降低和TNF-α和sICAM-1水平的升高参与了心功能不全心室重构发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全心室重构程度加重化。     

CHF贫血患者血清TNF-α、BNP水平的变化与心室重构关系及干预研究

目的:研究慢性充血性心力衰竭(CHF)贫血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B型钠尿肽(BNP)水平与心室重构的关系及干预.方法:检测入选的319例CHF患者的血红蛋白、血清TNF-α和血浆BNP水平,行UCG测量左心室射血分数(LVEF),计算平均室壁应力(MWS);按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组.结果:随着CHF患者心功能的恶化,其血红蛋白水平逐渐降低,而血清TNF-α和血浆BNP水平以及MWS和LVMI则逐渐升高;CHF贫血组的血清TNF-α和血浆BNP水平以及MWS和LVMI均明显高于CHF非贫血组(均为P＜0.01);CHF患者MWS和LVMI与血红蛋白水平呈负相关,与血浆BNP、TNF-α水平呈正相关(P＜0.01).治疗后的结果显示,CHF贫血患者在贫血纠正后,血清TNF-α、BNP以及MWS恢复到非贫血组患者水平.结论:CHF患者贫血和TNF-α水平的升高参与了CHF心室重构发生发展的病理生理过程,纠正贫血,规范治疗可显著降低血清TNF-α,MWS和LVMI减轻至血浆BNP水平降低,从而改善CHF患者心脏功能和预后.     

慢性心力衰竭患者血红蛋白水平变化与血清TNF-α及心功能关系的研究

目的：研究慢性心力衰竭（CHF）患者血红蛋白水平变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其心功能的关系.方法：对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白和血清TNF-α水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果：贫血组CHF患者血清TNF-α含量均升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组（P＜0.01）;随着贫血程度的加重,CHF患者血清TNF-α含量进一步升高 （P＜0.01）.结论：CHF患者Hb水平的降低和TNF-α水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化.     

病毒性心肌炎小鼠血清ICAM-1和TNF-α的变化及意义

目的探讨病毒性心肌炎小鼠血清细胞间黏附分子-1(intercellu lar adhesion molecu le-1,ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的水平及两者的相关性和心肌病理变化。方法Balb/c雄性小鼠随机分为两组:正常对照组和柯萨奇B3病毒感染组,测定不同时期血清TNF-α和ICAM-1的水平和心肌病理变化。结果感染组7 d和14 d ICAM-1及TNF-α的水平和心肌病理变化均高于对照组,血清中ICAM-1与TNF-α水平呈正相关。结论ICAM-1与TNF-α在不同时期水平变化表明它们在病毒性心肌炎的发生发展中发挥重要作用。     

慢性心力衰竭患者血清sICAM-1变化及其与血红蛋白水平和心功能关系的研究

目的：研究慢性心力衰竭（CHF）患者血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平变化及其与血红蛋白和心功能的关系.方法：对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白和血清ICAM-1水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果：贫血组CHF患者血清ICAM-1含量均升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组（P＜0.01）;随着贫血程度的加重,CHF患者血清ICAM-1含量进一步升高 （P＜0.01）.Hb与LVEF呈正相关（r=0.6813,P＜0.01）,而与sICAM-1呈负相关（r为-0.6692,P＜0.01）;结论：CHF患者Hb水平的降低和ICAM-1水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化.     

急性心肌梗死患者血清TNF-α与心功能及心室重构的关系

目的：观察TNF-α在急性心肌梗死患者血清中的变化,探讨TNF-α对AMI患者心功能以及心室重构的意义。方法：采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测ST段抬高型急性心肌梗死30例患者血清TNF-α含量,并且探讨急性心肌梗死患者TNF-α水平与心功能以及心室重构的关系。结果：AMI患者中左室功能低下者（LVEF〈50%）血TNF-α水平显著高于左室功能正常者（LVEF〉50%）（P〈0.01）,并且TNF-α水平与心室重构有关。     

Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.     

心力衰竭患者血红蛋白水平变化与血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ的关系及其对心室重构影响的研究

目的：检测充血性心力衰竭（CFIF）患者血红蛋白（Hb）水平、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化,并探讨CHF时Hb水平变化与炎症细胞因子和肾素-血管紧张素系统对心室重构的影响。方法：对入选的121例CHF患者测定了Hb、血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;计算左室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果：CHF患者Hb水平低于对照组,而血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI高于对照组（P〈0．01）;随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI逐渐升高;贫血组CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组CHF患者（P〈0．01）;随着Hb水平的降低,CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI进-步升高（P〈0．01）;CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关,与TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。多因素逐步回归分析,TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平变化为CHF患者贫血发生的独立影响因素。结论：CHF患者TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程,而贫血的出现使CHF患者心室重构加重化。     

早期小剂量糖皮质激素对儿童重症肺炎血清TNF-α、sICAM-1水平的影响

目的观察早期小剂量糖皮质激素对儿童重症肺炎血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法选取2014年4月—2015年3月陕西省人民医院儿科收治的重症肺炎患儿82例,根据抽签法随机分为观察组和对照组,每组41例。对照组采取常规治疗,观察组早期给予小剂量糖皮质激素。记录比较2组患儿的体征与症状好转时间,治疗前和治疗7d后血气和炎性因子指标,并进行临床疗效评价。结果观察组总的临床疗效明显高于对照组[92.68%(38/41)vs.73.17%(30/41),χ~2=5.513,P<0.05]。观察组咳嗽消失、体温恢复正常、肺外症状好转及住院时间明显短于对照组[(9.23±1.32)d、(3.04±0.32)d、(5.24±0.63)d、(10.23±1.45)d vs.(14.28±1.38)d、(5.15±1.03)d、(8.31±1.35)d、(15.37±2.34)d,t=16.933、12.527、13.195、11.956,P<0.01]。治疗后7d,观察组的氧分压(PO_2)、二氧化碳分压(PCO_2)水平明显高于对照组[(9.24±2.42)kPa、(5.43±1.24)kPa vs.(8.21±1.45)kPa、(4.56±0.97)kPa,t=2.338、3.539,P<0.05,P<0.01]。治疗后7d,观察组的TNF-α、sICAM-1明显低于对照组[(26.43±2.45)ng/L、(15.32±4.15)ng/L vs.(53.21±5.32)ng/L、(24.19±4.87)ng/L,t=29.277、8.877,P<0.01],而IL-10高于对照组[(115.32±17.43)pg/ml vs.(87.42±15.32)pg/ml,t=7.698,P<0.01]。结论重症肺炎患儿早期给予小剂量短疗程糖皮质激素治疗,能明显改善血气指标及血清TNF-α、sICAM-1水平,有效地缓解患儿的临床症状,临床疗效显著。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用,以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组,OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射,作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量,免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组,在OJ组明显高于OJ＋A组;DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组;OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组;③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强,OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害,肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强;应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害,对肝细胞有保护作用,其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。     

CHF患者Hb、ET、CGRP和TNF-α的变化关系及其对心室重构的影响

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)水平、血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化关系及其对左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和平均室壁应力(mean wall stress, MWS)的影响.方法:对入选的121例CHF患者测定Hb浓度、血浆ET、CGRP和TNF-α水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算LVMI和MWS;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb和CGRP水平低于正常对照组,而血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化,Hb和CGRP水平逐渐降低,而血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI逐渐升高;CHF贫血组患者血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组患者(P<0.01),而CGRP低于非贫血组患者;随着贫血程度的加重,CHF患者血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI进一步升高(P<0.01);CHF患者MWS和LVMI与Hb和CGRP水平呈负相关,而与血浆ET、TNF-α水平呈正相关(P<0.01).结论:CHF患者Hb、ET、CGRP和TNF-α水平参与了CHF心室重构的发生发展,而贫血的出现使CHF心室重构程度显著.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平及其意义

目的 探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、细胞间 黏附分子（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）水平及其意义。方法 选择2016 年1 月-2017 年12 月在 该院就诊的抑郁症患者80 例作为抑郁症组,健康体检者80 例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验测定血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者的抑郁情绪。 结果 抑郁症组患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分高于对照组（P <0.05）; 治疗后血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分低于治疗前（P <0.05）。抑郁症患者血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平与HAMD 评分呈正相关（P <0.05）。抑郁症患者血清TNF-α、 IL-8、ICAM-1 与NF-κB 水平呈负相关（P <0.05）。结论 抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平升高,炎症反应参与抑郁症的发病过程。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平的影响

目的观察二甲双胍治疗前后2型糖尿病患者（T2DM）血清高敏C反应蛋白（HS—CRP）、肿瘤坏死因子-α．（TNF—α）、和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平变化,探讨二甲双胍与炎症因子的关系。方法选择42例2型糖尿病患者,测定二甲双胍治疗前后血清HS—CRP、TNF-α、ICAM-1水平,并与30例正常人进行对比分析。结果T2DM血清HS—CRP、TNF-α、ICAM-1浓度较正常人升高（P〈0．01）,且二甲双胍治疗8周后血清HS—CRP、TNF-α、ICAM-1水平明显降低（P〈0．01）。结论2型糖尿病患者存在炎症活动,二甲双胍在降低血糖的同时有抗炎作用,能使炎症因子水平明显降低。     

慢性心力衰竭患者血红蛋白与血清可溶性细胞间黏附分子-1及心功能的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)与血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及心功能的关系。方法98例CHF患者参照美国纽约心脏协会分级法分为轻中度心力衰竭组48例和重度心力衰竭组50例;并依据Hb水平将CHF患者又分为贫血组30例和非贫血组68例,以健康体检者30例作为对照组,比较各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、Hb水平、血清sICAM-1水平,并分析其相关性。结果重度心力衰竭组贫血患病率(40.00%)高于轻中度心力衰竭组(20.83%),差别有统计学意义(P<0.05);重度心力衰竭组Hb水平明显低于轻中度心力衰竭组和对照组(P<0.05);轻中度心力衰竭组血清sICAM-1水平及LVEDD均高于对照组(P<0.05),但低于重度心力衰竭组(P<0.05);轻中度心力衰竭组LVEF与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05),但高于重度心力衰竭组(P<0.05)。贫血组血清sICAM-1水平和LVEDD值明显高于非贫血组(P<0.05),而LVEF值明显低于非贫血组(P<0.05)。一元线性相关与回归分析显示,心力衰竭患者Hb水平与LVEDD和sICAM-1呈负相关(P<0.05),Hb水平与LVEF呈正相关(P<0.05)。结论CHF患者常伴有贫血,贫血的程度与心力衰竭的严重程度及血清sICAM-1水平有关,sICAM-1的过度表达可能参与了CHF及贫血的发生和发展过程。     

脑梗死患者血清sICAM-1,TNF-α的变化及意义

目的 :探讨脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的水平变化及意义。方法 :应用ELISA法测定脑梗死患者急性期及恢复期血清sICAM - 1及TNF -α的水平 ,并与 2 4例正常对照组对比分析。结果 :脑梗死患者急性期血清sICAM - 1和TNF -α水平较正常对照组明显升高 (均为P <0 0 1) ,恢复期sICAM - 1及TNF -α水平较急性期明显降低 (均为P <0 0 1) ,但仍高于对照组 (均为P <0 0 5 )。结论 :TNF -α、sICAM- 1可能参与脑梗死的发病过程 ,血清sICAM - 1、TNF -α的检测有助于临床病情分析。     

艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的影响

目的探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的机制。方法将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组(卡托普利25mg/kg,每日1次)、艾灸组(艾灸肺俞和心俞,温和灸,每日1次)、艾灸加西药组,每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后,测定各组大鼠左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和右心室质量指数(right ventricular mass index,RVMI),应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达水平。结果西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6mRNA表达水平较模型组显著降低(P0.05,或P0.01);3组间上述指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6mRNA的表达水平有关。     

参麦注射液对慢性心力衰竭患者TNF-α、IL-12水平及心功能的影响

目的:探讨参考注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)水平的影响。方法:将126例慢性心力衰竭患者随机分入对照组与观察组,给予60例对照组患者常规治疗,66例观察组患者在常规治疗基础上给予参麦注射液静点,疗程14d。采用心脏彩色超声多普勒检测心脏功能,比较两组临床疗效、心功能指标及血清TNF-α、IL-12水平的差别。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,差别具有统计学意义(71.2%vs 48.4%,P<0.05);治疗后观察组心功能指标射血分数(EF%)及短轴缩短率显著优于对照组(P<0.05);与对照组相比,治疗后观察组血清TNF-α、IL-12水平显著降低(P<0.05)。结论:炎症因子TNF-α和IL-12参与慢性心力衰竭的发病机制,参麦注射液可提高慢性心力衰竭患者临床疗效并降低血清炎症因子水平。     

尿毒症患者合并心力衰竭血清TNF-α、NO与ET水平的变化及临床意义

目的:探讨尿毒症患者合并心力衰竭(心衰)时血液透析前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的变化及临床意义.方法:58例尿毒症合并心衰患者透析前后分别抽取静脉血,用ELISA法检测患者血清TNF-α水平,NO与ET水平分别用硝酸还原酶法和放射免疫法测定.同时用超声心动图检测患者心功能.设56例正常查体者为对照组,进行对比研究.结果:尿毒症患者合并心衰时多伴有心脏多瓣膜反流,左室射血分数(LVEF)减小,患者TNF-α和ET水平较对照组明显升高,而血清NO水平较对照组明显降低.患者血清TNF-α与ET水平呈正相关.血清TNF-α与NO、ET与NO均呈负相关.透析后在干体重状态时TNF-α、ET浓度下降,心脏功能有所改善.结论:透析前TNF-α、ET浓度与LVEF值呈负相关,TNF-α、ET浓度的升高可使心室收缩不良并舒张受限.TNF-α、ET是尿毒症患者心衰发生和发展的重要危险因素之一,检测患者TNF-α、NO与ET水平可作为判断预后、指导治疗的指标.     

姜黄素对TNF-α诱导的HUVEC表达ICAM-1的调节作用

目的 :细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1在炎症性肠病患者肠道炎症的发生中起着十分重要的作用。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α可诱导内皮细胞ICAM-1的过度表达。本研究通过姜黄素干预人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),观察姜黄素是否能够影响TNF-α诱导ICAM-1的表达。方法:从新生儿脐带中获取HUVEC进行原代培养,取第3~5代的细胞,并将其分成3个实验组:空白对照组,不做处理;TNF-α组,加入10 ng/ml TNF-α干预3 h;姜黄素组,先加入10μmol/L姜黄素干预2 h,再加入10 ng/ml TNF-α干预3 h。通过流式细胞仪检测3组HUVEC细胞表面ICAM-1的表达量;同时通过免疫荧光技术观察3组细胞表达ICAM-1的荧光强度;Real-time PCR技术检测3组细胞中ICAM-1 m RNA的表达。结果:1流式细胞检测发现,TNF-α组中HUVEC表面ICAM-1的表达较空白对照组明显增加[(88.69±3.14)%vs(9.82±1.21)%,P<0.01];姜黄素组中ICAM-1表达[(41.85±8.39)%]较TNF-α组明显下降(P<0.01),但高于空白对照组(P<0.01);2免疫荧光检测也显示,TNF-α组中HUVEC细胞表面ICAM-1的表达强度明显高于空白对照组,而姜黄素组ICAM-1的表达强度较TNF-α组减弱。3Real-time PCR显示,TNF-α组中ICAM-1 m RNA的表达较空白对照组增加(34.70±14.99 vs 1.03±0.26,P<0.05);姜黄素组中ICAM-1 m RNA表达(15.34±8.42)较TNF-α组下降(P<0.01),比空白对照组增加(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制TNF-α诱导的HUVEC表面ICAM-1蛋白的表达,这与其能够抑制细胞内ICAM-1 m RNA的表达有关。