慢性胰腺炎糖代谢特征及柴胡疏肝散的干预作用

目的:观察慢性胰腺炎大鼠糖代谢变化以及中药柴胡疏肝散对其的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型,随机分为模型组、对照组、中药低剂量组和高剂量组,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,RT-PCR法和Western blot法检测肝脏胰岛素受体mRNA水平和蛋白表达变化。结果:模型组大鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗,肝脏胰岛素受体表达较对照组显著降低(P0.05),两中药组的表达较模型组显著上调(P0.05)。结论:慢性胰腺炎引起糖代谢障碍,柴胡疏肝散可能是通过上调肝脏胰岛素受体表达的机制,改善胰岛素抵抗,进而发挥治疗糖代谢障碍的作用。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用

目的:观察柴胡疏肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用。方法:选取72例慢性胰腺炎患者,随机分为对照组和治疗组各36例。对照组口服多潘立酮片和米曲菌胰酶片,治疗组应用柴胡疏肝散1剂/d,水煎服,连续4周。结果:治疗4周后两组患者的临床症状均有所改善,治疗组的有效率明显高于对照组(P0.05),血清胆囊收缩素水平明显低于对照组。结论:柴胡疏肝散可能通过降低血清胆囊收缩素的水平,改善慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响

目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF-кB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-кB)的表达以及药物的干预作用.方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平.结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-к蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加.大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-кB的表达较模型组明显降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-кB蛋白的表达有明显的抑制作用.     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF—κB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-κB)的表达以及药物的干预作用。方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平。结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加。大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-κB的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-κB蛋白的表达有明显的抑制作用。     

转化生长因子β1及其Ⅱ型受体在慢性胰腺炎大鼠中的表达

目的 建立大鼠慢性胰腺炎模型,检测模型大鼠胰腺组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)及转化生长因子β1Ⅱ型受体(transforming growth factor-β1 type Ⅱ receptor,TβRⅡ)mRNA的表达.方法 24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:模型组大鼠尾静脉注射二丁基二氯化物(dibutyltin dichlo-ride,DBTC)溶液7 mg/ks,对照组仅注射相同体积的溶剂,28 d时剖杀动物,采用HE染色和Masson染色观察两组大鼠胰腺组织病理变化,采用荧光定量PCR检测TGFβ1和TβRⅢmRNA在胰腺组织的表达.结果 模型组大鼠胰腺组织镜下可见纤维组织增生明显,胰腺小叶结构破坏或消失,腺泡萎缩;与对照组相比,模型组大鼠胰腺组织TGFβ1和TBRⅡmRNA表达均升高(P<0.05).结论 TGFlβ1和TβRⅡ在DBTC诱导的大鼠慢性胰腺炎胰腺组织表达升高.     

胰管引流对慢性胰腺炎发病过程中转化生长因子β1表达的影响

为了阐明慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)胰腺广泛纤维化形成机理及探讨非手术方法引流阻塞胰管的治疗机理，本研究对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF—β1)在慢性胰腺炎(CP)过程中及胰管引流后的表达进行动态观察．探讨其在CP胰腺纤维化形成过程中的作用及胰管引流后的变化．     

转化生长因子-β1、bax在慢性胰腺炎组织中的表达

慢性胰腺炎（CP）是多种病因造成的，以胰腺实质慢性炎症、腺泡细胞被结缔组织替代，伴有腹痛和／或永久性内、外分泌功能障碍为基本特征。我们通过建立犬CP模型，探讨CP胰腺广泛纤维化及胰腺实质减少的可能机制。     

慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道表达及药物干预研究

目的 观察慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的Kir6.2和SUR1亚基表达变化,以及那格列奈对其干预作用.方法 Wistar大鼠建立慢性胰腺炎模型后,随机分模型组、给药组和对照组,进行葡萄糖糖耐量实验,RT-PCR法检测各组Kir6.2和SUR1的mRNA水平,Western印迹法检测二者的蛋白表达.结果 模型组大鼠的糖耐量异常,胰腺K_(ATP)通道Kir6.2和SUR1亚基的mRNA水平和蛋白表达显著降低(P＜0.05),给药组对二者的表达显示了一定的上调作用.结论 慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的表达降低,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;那格列奈对其表达有一定的上调作用,对于改善慢性胰腺炎病人的预后具有潜在应用价值.     

转化生长因子β1在胰腺组织中的表达:慢性胰腺炎发病机制探讨

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白及TGF-β1mRNA在慢性胰腺炎发病过程中的作用及意义。方法：通过制作犬慢性胰腺炎模型，采用免疫组化SP法检测TGF-β1及原位杂交（ISH）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TGF-β1mRNA在慢性胰腺炎形成过程不同时期组织中的表达和分布。结果：TGF-β1及TGF-β1mRNA主要表达于间质的纤维组织，成纤维细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞，且在慢性胰腺炎形成过程的表达较强而持久。结论：TGF-β1持续性高表达是千百万慢性胰腺炎形成过程中成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积及胰腺组织进行性纤维化的重要因素。     

康胰汤对大鼠慢性胰腺炎的防治作用

目的:探讨康胰汤对大鼠慢性胰腺炎模型的防治作用。方法:体重180～200g雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,模型组大鼠尾静脉注射DBTC溶液(7mg/Kg),对照组尾静脉注射相同体积的DBTC的溶解液,中药治疗组尾静脉注射DBTC溶液(7mg/Kg),自第2d起给予康胰汤灌胃(生药量14g/Kg),对照组、模型组给予同等体积生理盐水。3组连续灌胃28d,常规饲养,28d后取材。行尿BT-PABA试验,经下腔静脉取血,用于血清淀粉酶、脂肪酶检测;完整切取大鼠胰腺组织,用于组织学观察。结果:与模型组比,中药治疗组纤维组织的含量明显减少(P0.05);胰腺外分泌功能明显改善(P0.05)。结论:康胰汤对大鼠慢性胰腺炎纤维组织生成及改善胰腺外分泌有明显防治作用。     

慢性胰腺炎的个体化外科干预

慢性胰腺炎发病机制复杂,病情进展多变,导致外科干预时机及手术方式的选择存在一定困难。慢性胰腺炎的治疗应依据个体化原则去除病灶,尽量保存正常胰腺实质,延缓胰腺内、外分泌功能损害的进程,改善患者生命质量,降低胰腺癌发生的风险。慢性胰腺炎患者早期可考虑保守和内镜治疗,胰管梗阻、狭窄合并结石、胰腺实质广泛钙化等慢性胰腺炎患者则需手术治疗。Frey术适合以胰管扩张和胰管结石为主的慢性胰腺炎患者,Beger术适合以胰头部炎性肿块或胰头部钙化为主的慢性胰腺炎患者。     

转化生长因子-β1和结缔组织生长因子在慢性胰腺炎组织中的表达及其意义

我们通过建立大鼠慢性胰腺炎 (CP)模型 ,用免疫组织化学技术 ,对转化生长因子 β1(TGF β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在CP形成过程中的表达进行动态观察 ,探讨其作用。一、材料和方法1.试剂与仪器 :三硝基苯磺酸Sigma公司产品 ,恒流静脉泵TE 3 11型 ,Teru mo公司产品 ,兔抗大鼠TGF β1单克隆抗体 ,兔抗大鼠Ⅰ型胶原多克隆抗体SantaCruz公司产品 ,兔抗大鼠CTGF单克隆抗体和EnVisionTM试剂盒购自Dako公司。2 .模型制备[1] :48只SD大鼠 (必凯公司 ) ,体重 2 5 0～ 3 0 0 g ,随机分为两组 :(1)CP组 (n =2 4)。氯胺酮 (10 0mg/kg)…     

高脂饮食大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶表达及罗格列酮的干预作用

目的探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用.方法35只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8周起加用罗格列酮干预),24周时处死.RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达情况.结果肝组织H-E染色显示高脂组大鼠8周达脂肪肝诊断标准.8、24周高脂组大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达逐渐下降,与正常组相比分别为0.83&#177;0.28比0.39&#177;0.18(P＜0.05)和0.88&#177;0.22比0.47&#177;0.23(P＜0.05);而干预组SCD-1 mRNA(1.10&#177;0.30)明显增加,与同期高脂组(0.47&#177;0.23)相比差异有显著性(P＜0.05).结论高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD-1 mRNA水平下降,罗格列酮干预后,大鼠肝SCD-1mRNA水平显著升高,提示SCD-1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病.     

慢性胰腺炎治疗中外科干预的抉择

慢性胰腺炎是由多种原因引起的胰腺实质弥漫性或局限性病理改变,病变持续发展且呈不可逆性,临床上表现出持续性腹痛,进行性的内、外分泌功能减退,同时出现胰管狭窄和/或扩张,胰石、胰腺潴留性或假性囊肿形成等合并症,因胰头炎性肿块导致胆道、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压等     

罗格列酮对慢性环孢素肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的 探讨罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致慢性环孢素肾病(CCN)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法 28只健康雄性SD大鼠被随机分成4组:(1)对照组(n=6):低盐饮食(LSD); (2)RGZ组(n=6):LSD+RGZ(5 mg·kg-1·d-1);(3)CsA组(n=8):LSD+CsA(15 mg·kg-1·d-1),(4)RGZ+CsA组(n=8):LSD +CsA(15 mg·kg-1·d-1)+RGZ(5 mg·kg-1 ·d-1).实时荧光定量PCR观察骨调素(OPN)及RANTES表达量;RT-PCR法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;常规染色观察肾脏病理改变.结果 RGZ可改善CsA所致大鼠肌酐清除率的降低[(0.253±0.027)比(0.133±0.018) ml/min,P＜0.05];降低CCN大鼠肾间质单个核细胞浸润[(22.50±2.71)比(30.38±3.11),P＜0.05];减轻肾间质纤维化程度[(1.707±0.019)比(2.335±0.022),P＜0.05].与CsA组比较,RGZ+CsA组大鼠肾组织中OPN和RANTES mRNA表达量和MMP-9、TIMP-1 mRNA表达量降低(均P＜0.05).结论 RGZ可能通过下调趋化因子OPN、RANTES及MMP-9、TIMP-1的表达,改善CCN大鼠肾间质纤维化.     

胰管结石及慢性胰腺炎慢性胰腺炎的病因和发病机理探讨

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由于各种不同原因引起的胰腺组织的进行性的慢性炎症性疾病，伴有以广泛纤维化为特征的基本结构的永久性改变，去除病因后仍然存在功能性障碍。临床上通常表现为反复发作的腹痛和内、外分泌功能不全。     

我国慢性胰腺炎的特点及外科治疗现状

我国慢性胰腺炎的特点及外科治疗现状中国医科大学第一临床学院（沈阳，１１０００１）沈魁慢性胰腺炎在世界各国的病因各不相同，欧美各国酒精中毒所致者约占５０％（最多８２％），胆源性约占２０％～３０％（最多３９％），特发性（原因不明）约占２０％～３０％（最多...     

TNF-AIP8在慢性胰腺炎中的表达及其临床意义

目的:探讨TNF-AIP8与慢性胰腺炎发生发展的相关性。方法:通过免疫组化的分析方法 ,检测30例慢性胰腺炎组织和10例正常胰腺组织中TNF-AIP8的表达情况,比较两组表达的差异性。结果:慢性胰腺炎组织中TNF-AIP8的表达量明显高于正常胰腺组织的表达,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-AIP8参与慢性胰腺炎的发生及发展,可能是慢性胰腺炎病情进展的一个危险因素。     

慢性胰腺炎的并发症处理

在我国慢性胰腺炎的诊治研究是内科和外科临床和基础研究共同感兴趣的热点。而且其研究的力度正在逐渐加大,临床疗效有明显提高,使得该领域的创新成果惠及患者,诊治研究的前景看好。诚然慢性胰腺炎的诊治更是内外科医生联合治疗的关注焦点,何时外科手术治疗,疗效如何也是值得探