烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２＾－、丙二醛含量、乳酸脱氢酶同工酶和肌酸磷酸激酶的活力，结果表明烧伤早期心肌中可产生多量的Ｏ２＾－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加，提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

血清心肌肌球蛋白轻链I测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链Ｉ（ＣＭＬＣ１）含量及心肌酶谱（ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ）变化，以进行烧伤后民肌损伤的评价。结果表明ＣＭＬＣ１在烧伤后１小时即明显增高，伤后１２小时比对照升高约２０倍，至伤后２４，４８仍保持高水平，伤后７２小时开始轻度下降。心肌酸疼     

山茛菪碱防治肺动脉高压患者心肌 再灌注损伤的临床研究

目的探讨山茛菪碱（６５４－Ⅱ）对肺动脉高压（ＰＨ）患者心肌再灌注损伤防治机制和心功能保护作用。方法３０例先天性心脏病（ＣＨＤ）合并ＰＨ患者随机分为２组,用药组：在常规心肌保护液中加入６５４－Ⅱ０．５ｍｇ／ｋｇ;对照组：使用常规心肌保护液作为对照。分别测定不同手术时期２组冠状窦血中乙酰胆碱（Ａｃｈ）、Ｃａ２＋、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和乳酸（ＬＡ）含量,并经Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管测定手术前后心排血量（ＣＯ）及平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）的改变。结果再灌注即刻和停机前,对照组冠状窦血中Ａｃｈ,Ｃａ２＋,ＬＰＯ和ＬＡ含量均较用药组明显增加（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）;转流后用药组ＭＰＡＰ较对照组显著下降（Ｐ＜０．０１）;手术结束时ＣＯ显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论在ＣＨＤ合并ＰＨ患者的心肌保护液中加入６５４－Ⅱ可抑制迷走神经活动,增加ＣＯ和早期降低肺动脉压力,从而防治心肌再灌注损伤,保护心脏功能     

急性缺血性肠病的血清酶及部分生化指标变化

目的　观察家兔急性肠缺血时的血清酶及生化变化。方法　采用肠系膜动、静脉血管结扎法复制家兔急性缺血性肠病的模型，根据肠组织缺血的四个不同程度的缺血期，分别抽取外周静脉血，测定ＣＰＫ、ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＬＡ、ＣＲＰ和ＣＯ２ＣＰ的活性及其相应的变化规律。结果　ＣＰＫ、ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＬＡ、ＣＲＰ活性随肠缺血时间的延长、缺血程度的加重而逐渐升高，而ＣＯ２ＣＰ则不断下降，与对照组相比， Ｐ＜０－０１。结论　上述指标可作为急性肠缺血疾病早期诊断的新方法，对判断腹腔内肠缺血状态是有效的和敏感的     

正常成人一次性口服阿法骨化醇(1α-(OH)D_3)对骨钙素(BGP)等生化指标影响的动态观察

１α－（ＯＨ）Ｄ３在肝脏２５－羟化酶的作用下迅速转化成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而调节钙磷代谢。采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）对８例正常成年男性一次性口服阿法骨化醇４μｇ后，血清１，２５（ＯＨ）２Ｄ３、ＢＧＰ、Ｔ、β２－ＭＧ、ＩＧＦ－Ｉ的浓度变化进行了动态观察。结果发现，随着循环中１，２５（ＯＨ）２Ｄ３水平增加，血中ＢＧＰ、Ｔ、ＴＧＦ－Ｉ的产生显示先降后升的趋势，而β２－ＭＧ的产生则显示下降趋势     

1,25（OH）2D3口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进

１，２５（ＯＨ）＿２Ｄ＿３口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进陶立坚，池田，孙明ＯＢＳＥＲＶＡＴＩＯＮＯＮＳＨＯＲＴ－ＴＩＭＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＲＡＩ．１，２５（ＯＨ）＿２，Ｄ＿３ＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＹＩＮＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＰＡＴＩＥＮ...     

老年周围动脉粥样硬化闭塞症载脂蛋白测定的临床意义

为探讨老龄周围动脉粥样硬化闭塞症（ＰＡＳＯ）患者血清载脂蛋白的变化及与中西医结合治疗的关系，作者利用免疫透射比浊法及酶法，检测４０例老年周围动脉粥样硬化闭塞症患者及３０例健康对照组ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ水平。结果表明本病患者存在低水平ａｐｏＡ１和ＨＤＬ－Ｃ及高水平的ａｐｏＢ，ＨＤＬ－Ｃ随Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期逐渐降低，ａｐｏＡ、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ水平随病情好转渐趋于正常水平。提示本病患者存在载脂蛋白的代谢异常，ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ联合测定可协助临床医师判断ＰＡＳＯ进程、了解治疗效果。     

大肠癌组织酶标志物研究

目的：探讨大肠癌的发病机理及早期诊断的酶标志物。方法：采用酶学方法测定大肠癌及近心端和远心端癌旁组织中鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及ＬＤＨ同工酶谱。结果：（１）大肠癌组织中ＯＤＣ、γ－ＧＴ及ＬＤＨ活性均显著高于癌旁正常组织；（２）大肠癌组织中ＬＤＨ５同工酶及ＬＤＨ４＋ＬＤＨ５／ＬＤＨ１＋ＬＤＨ２的比值也显著升高，ＬＤＨ同工酶谱向Ｍ型转移。结论：肠组织中ＯＤＣ、γ－ＧＴ、ＬＤＨ活性升高，ＬＤＨ同工酶谱向Ｍ型转移与大肠癌的形成有关，提示ＯＤＣ、γ－ＧＴ及ＬＤＨ可能是大肠癌的组织酶标志物     

氧自由基清除剂对缺血犬心肌再灌注损伤的保护作用

杂种犬１４只，平均体重１３．７ｋｇ，随机分为３组，Ａ－对照组（ｎ＝４），Ｂ－超氧化物歧化酶组（ＳＯＤ）（ｎ＝５），Ｃ－辅酶Ｑ（１０）组（ＣｏＱ１０）（ｎ＝５），Ｂ、Ｃ组在４℃高钾心肌保护液中分别加入ＳＯＤ（６万Ｕ／１００ｍｌ），ＣｏＱ１０（８ｍｇ／１００ｍｌ），在深低温停循环体外循环手术动物模型基础上，观察心肌组织氧自由基产生量、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量、冠脉血肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）浓度的变化以及心肌超微结构。发现在停循环再灌注１０ｍｉｎ时，Ｂ、Ｃ组氧自由基产生量、ＣＰＫ浓度升高幅度明显低于Ａ组，ＡＴＰ含量下降幅度明显低于Ａ组；在再灌注３０ｍｉｎ，Ｃ组ＡＴＰ含量有回升趋势。再灌注３０ｍｉｎ时心肌超微结构可见Ｂ、Ｃ组心肌损伤较Ａ组轻，Ｃ组心肌损伤减轻略明显。结论：（１）心肌缺血再灌注后，再灌注早期损伤尤甚，氧自由基是造成这种损伤的病理基础；（２）ＣｏＱ１０、ＳＯＤ都具有清除氧自由基、减轻损伤、保护心肌作用；（３）ＣｏＱ１０对损伤的心肌细胞能源代谢的恢复有益。     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％～８０％来调整输液速度及输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心脏指数（ＣＩ）、氧供给（ＤＯ２）及氧消耗（ＶＯ２）等的变化。结果ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏伤后第一个２４ｈ输液量比乳酸林格液复苏少３０５６％，其中复苏后４ｈ的输液量比乳酸林格液少５９５０％，在复苏后０５～２ｈ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＩ、ＤＯ２及ＶＯ２的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠25%TBSA Ⅲ度烧伤模型,动态观察了大鼠心肌在不补液,立即补液,延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子O_2~-、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶同工酶(LDH_1)和肌酸磷酸激酶(CPK-MB)的活力,结果表明烧伤早期心肌中可产生多量的O_2~-,并可发生脂质过氧化反应,尤其在延迟补液组,不但MDA含量增加,且LDH_1和CPK-MB活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用,故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

烧伤延迟复苏与细胞集落刺激因子

为探讨严重烧伤延迟复苏血清粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）的变化规律及其与感染发生，发展，预后的关系，采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，动态了观察了大鼠在立即复苏与延迟复苏两种条件下，外周血白细胞数量，血清（Ｇ－ＣＳＦ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量，中性粒细胞吞噬功能；采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅡ度烧伤延迟复苏合并早期创面感染模型，动态观察应用重组粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳ     

快速输液对烫伤后延迟复苏休克犬循环的影响

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烧伤休克期补液

To retrospect the development of fluid resuscitation for burn shock and to look to the future. The main achievements in burn care in the past fifty years and existing problems are summarized, and the appropriate regime of fluid resuscitation for burn shock is suggested. Numerous achievements in burn care have been made, including the estimation of burn area, fluid replenishment formula, delayed resuscitation, fluid resuscitation for bum shock complicated by inhalation injury, covert compensatory shock and research on mechanism of bum shock etc. We had established and improved fluid resuscitation formula, and we had made clear how to properly resuscitate burn shock. However how to tide over the patient form burn shock smoothly had not yet reached a consensus. Effective treatment to alleviate hypoxic injuries as a result of severe shock had not been properly defined. Although significant achievements in fluid resuscitation for burn shock have been made, there is still a long way to go to attain a perfect regime. Therefore it is still utterly necessary to carry on in-depth research on this problem both in the laboratory and bedside.     

大鼠烧伤休克延迟复苏肠道微血流量的改变及其与细菌移位的关系

目的　探讨烧伤休克期延迟复苏肠道局部微循环改变及其与肠道细菌移位的关系。方法　采用大鼠烧伤休克延迟复苏模型 ,动物分为烧伤休克不复苏组、伤后 8h延迟复苏组、立即复苏组和手术对照组 ,检测肠道细菌移位发生频率、回肠末端肠壁微血流量和体循环平均动脉压变化。　结果　伤后 8h复苏组细菌移位率高达 5 4.2 % ,明显高于立即复苏组 (P <0 .0 1) ,与不复苏组相差不显著 (P >0 .0 5 ) ;延迟复苏后 4h ,肠壁微血流量虽已得到改善 ,但远未达到立即复苏组同时相的微循环血流灌注量 ,而此时外周循环的平均动脉压已恢复至正常范围。　结论　烧伤休克延迟复苏后肠道细菌移位频率居高不下 ,可能与肠壁微血流量改善滞后有关     

延迟复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响

目的探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对烧伤犬氧代谢的影响。方法建立40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,将24只伤犬随机分为对照组、延迟均匀复苏组和延迟快速复苏组,每组8只。观察犬伤前及伤后2、6、8、12、24、36、48h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)及血液中碱缺失(BD)和乳酸(LA)含量的变化。结果烧伤后各组犬DO2均显著下降,明显低于伤前值(P<0.01),而O2ext均大幅增加,明显高于伤前值(P<0.01)。伤后8h延迟快速复苏组DO2为(7.35±0.21)L·min-1·m-2,明显高于延迟均匀复苏组(5.32±0.96)L·min-1·m-2(P<0.01);其VO2(2.02±0.58)L·min-1·m-2也明显高于延迟均匀复苏组(1.71±0.38)L·min-1·m-2(P<0.01);但O2ext有所下降,延迟快速复苏组为(27.7±5.9)%,明显低于延迟均匀复苏组(32.2±3.9)%(P<0.01)。烧伤后各组犬BD均大幅降低并明显低于伤前(P<0.01),但复苏后逐渐升高,伤后8h延迟快速复苏组为(-6.5±0.7)mmol/L,显著高于延迟均匀复苏组(-9.3±1.4)mmol/L(P<0.01)。伤后各组犬LA均大幅升高,明显高于伤前(P<0.01),复苏后逐渐降低,伤后8h延迟快速复苏组LA为(2.30±0.20)mmol/L,显著低于延迟均匀复苏组(2.67±0.30)mmol/L(P<0.01)。结论快速补液可以显著改善烧伤犬组织的氧代谢状况,有益于烧伤休克的延迟复苏。     

延迟快速复苏对烧伤休克循环影响的临床研究

目的探讨在烧伤延迟复苏情况下,如何迅速纠正休克.方法通过对20例烧伤面积大于40%TBSA、因延迟复苏导致休克的患者,进行延迟快速复苏.观察休克期液体出入量、动咏压(BP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔状压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、肺血管阻力(PVR)、外周血管阻力(SVR)、氧供应(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)、乳酸(LA)及碱缺失(BD)等血流动力学和氧代谢指标的变化.结果快速补液后2h内输入液体占“第一个24h公式计算量”的(38.8±6.1)%,如果加上院外补液量则占“第一个24h公式计算量”的(48.3±5.0)%.第一个24h实际补入量占“第一个24h公式计算量”的(131.4±14.3)%;第二个24h实际补入量占“第二个24h公式计算量”的(103.2±7.2)%.快速补液后,尿量大幅增加,CO显著升高,DO2增强,SVR、LA、BD大幅下降,PVR虽大幅升高,但PAWP、PAP和CVP并未超过正常.结论在严密血流动力学监护下,烧伤后延迟复苏初期加快补液速度是可行且有益的,烧伤休克的延迟复苏需要显著增加补液量.指导休克延迟快速复苏应以监护心输出量及PAP、PAWP、CVP等血流动力学指标为主,辅以血中LA、BD水平及尿量变化等临床指标的监测.     

口服补液复苏对严重烧伤家兔心肌力学指标的改善作用

目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.     

Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock

Irreversible burn shock results from failure of fluid resuscitation and is almost invariably fatal. Because of the implied role of circulating serum factors in the generation of burn shock, the use of plasma exchange was evaluated retrospectively in patients with major thermal injuries who had failed to respond to conventional therapy. Twenty-two patients with a mean burn size of 47.9% total body surface area and a mean age of 22.7 years underwent plasma exchange for ongoing burn shock after standard fluid resuscitation failed. A therapeutic response was documented in 95.4% of the patients, characterized by a sharp decrease in fluid requirements from a mean of 260% above the predicted hourly volume to within calculated requirements by 2.3 hours following plasma exchange. Markedly improved urine output and resolution of lactic acidosis were also demonstrated. No major complications occurred. We conclude that plasma exchange facilitates resuscitation from burn shock in a select group of patients who do not respond to conventional volume therapy.     

烧伤后早期心肌损害与防治

Isehemia/hypoxia is one of the key clinical issues following severe burns, and isehemic/hypoxic damage of tissues and organs is still hard to be prevented or minimized by various fluid resuscitation regimens . To those who suffered severe bums, even though fluid replacement therapy is delivered promptly, isehemic/hypoxie damage of organs is still inevitable. Previously, blood flow in vital organs such as heart was eonsidered not to be reduced because of blood redistribution under the circumstance of stress. The postbum cardiac dysfunction has been mainly attributed to the reduced blood flow returned to the heart due to decreased blood volume caused by increased capillary permeability. Therefore, postbum cardiac dysfunction has been considered to be the result of burn shock. During the past two decades, we have performed serial studies on severe burns, and found that isehemie/hypoxie myocardial damage and functional impairment of myocardium due to activation of reninangio tensin system existing in the heart itself occur immediately after severe bums even before significant reduction in blood volume secondary to an increase of capillary permeability . Such prompt myocardial damage leads to cardiac deficiency, and it is also a precipitating factor for bum shock and isehemic/hypoxie injury of systemic tissues and organs. Therefore, we called it " shock heart" in our reports. The cellular and molecular mechanisms leading to myocardial damage were systematically investigated. Strategies for prevention of early postburn myocardial damage and dysfunction, and a new effective burn shock resuscitation regimen "volume replacement" plus "dynamic support" (cardiac support and myocardial protection) have been proposed based on our previous studies.