腺苷对麻醉犬心脏的电生理效应

通过对20例麻醉犬在体心脏的程控电刺激,观察了静脉注射腺苷前后心脏窦房结和房室传导功能的变化.结果表明,腺苷对窦房结的自律性和房室前向性传导功能均有明显的抑制作用;对房室传导的影响部位仅局限于房室结部位;对室房逆行传导无影响.提示腺苷的抗心律失常机制主要是通过抑制房室前向性传导实现的.     

心传导系的血液供应 Ⅱ.房室结区的血液供应

房室结区或称房室连接区,是心脏传导系中的心房与心室之间的连接部分。它包括(1)房室结或房室结致密部;(2)房室结向心房的扩展部,即结间束进入房室结的部分;(3)房室束近侧部,是指房室束穿过中心纤维体和分叉前的部分。房室结区是冲动自心房向心室传导的必经之路,是房室之间产生复杂的生理和病理     

人心房室隔内新的兴奋传导通路

根据对３５例国人正常心脏标本，２例房室隔水平连续切片和２例房室交点区矢状连续切片的观察，现从右房经界嵴至房室隔内的房室结有三条传导兴奋的通路。（１）从冠状窦下壁至房室结后缘；（２）从冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层；（３）经冠状窦口下方，沿三尖瓣隔侧瓣上方右房心内膜下至房室结下缘。     

慢心律对麻醉犬心房及房室交界区电生理的影响

本文通过四导生理记录仪采用药前药后自身对照法观察了慢心律对麻醉犬心房及房室交界区电生理的影响。提示慢心律可延长心房、房室交界区不应期,抑制房-室与室房逆向传导,且对室—房逆向传导抑制作用更明显。     

窦性激动经房室结双径路前传双重激动心室致心动过速的电生理特点

目的:研究窦性冲动沿房室结双径路同时前传导致心动过速的电生理机制,探讨房室结快、慢径同时传导的影响因素。方法:56岁男性患者,室上性心动过速无休止发作,抗心律失常药物无效,心电生理检查明确心律失常性质,射频消融改良房室结。结果:心动过速时,记录食道电图P波后两个QRS波群呈P-QRS1-QRS2型;希氏束电图示A-H1-V1-H2-V2,心房激动沿双径同时前传时快径文氏或高度阻滞、慢径不典型文氏阻滞;心房内电生理刺激诱发出1∶2房室激动现象,呈S-A-H1-V1-H2-V2;快径不应期430 m s,慢径不应期260 m s;房室结区无室房逆传功能。P-P间期≤0.72 s,1∶2房室传导多见。射频消融改良慢径后,心动过速终止,房室传导为1∶1。随访3月未再发作心动过速,心脏结构与功能正常。结论:房室结双径路同时前传窦性冲动引起心动过速为非折返性心动过速。快/慢径前传不应期、传导时间差异及房室结区无室房逆传特性、窦性频率变化可能是窦性冲动能否同时沿双径路前传双重激动心室的影响因素。射频消融可根治此类心律失常。     

急性下壁心肌梗塞引起高度房室阻滞 临床装置(人工心脏起搏)对其预后的意义(附144例的观察)

据报告急性心肌梗塞病例中有12～25％房室传导阻滞(以下简称房阻),各种房阻的发生在急性下壁心肌梗塞(IMI)时,较前壁心肌梗塞多二至四倍、当急性(IMI)时传导阻滞经常位于房室结,可能适当的近端闭塞是来自房室结动脉,因其在90％病例是从右冠状动脉分枝而来。急性(IMI)以及下列各种症状是被建议应用心脏起搏治疗:阿斯氏征发作,心力衰弱(充血性心力衰竭或休克),以及室性心律不齐引起的心动过     

PGE_1对麻醉犬心脏电生理及对冠状动脉结扎所致室性心律失常预防作用

本文探讨了PGE_1对开胸麻醉犬心脏电生理及对冠状动脉前降枝结扎引起室性心律失常的预防作用。结果表明:①PGE_1可缩短房内传导时间,延长房室结传导时间;②PGE_1能延长心房及房室结功能不应期并可增加室颤阈值;③对冠脉结扎引起的室性心律失常也有一定的预防作用。     

第十六讲 异常心电图(三)

第三节心律失常心电图一、概要及分类: 正常心脏的冲动起源于窦房结,以一定的频率,速度和顺序下传到心房,经心房传抵房室结,房室束及其两侧房室束支,最后传抵心室肌,使心肌进行除极。正常心律中,激动不仅顺着上述的次序传导,而且经过各个部位的传导速度,都有一定的时间限制。如果心脏的激动自窦房结以外产生,     

静脉普鲁卡因复合麻醉对急性心肌缺血犬心电生理的影响

本文研究静脉普鲁卡因复合麻醉(IPBA)对急性缺血心脏起搏传导系统的影响。采用PES—Ⅱ型心脏程控刺激仪对比观察10只急性心肌缺血犬IPBA前后的9个心电生理参数变化。在IPBA后,SACT、SNRT、SNRTC、SR、AVERP显著延长(P<0.05—0.005),文氏点及2:1阻滞点显著提前(P<0.01),QTc显著延长(P<0.005)。表明常规剂量的IPBA降低急性缺血心脏窦房结自律性并抑制赛房传导及房室传导功能。     

静注腺苷院前治疗阵发性室上速

阵发性室上速(PSVT)中最常见者为房室结折返及房室折返性心动过速,阻滞房室结可终止发作。腺苷静注产生一过性房室结传导延迟,有效地终止SVT,它对原发性房性心律失常包括房颤、房扑、异位房速及多源性房速无直接作用,但可减慢心室反应,因此可用于上述心律失常。它还抑制窦房结自律,扩张冠脉,半衰期只10秒。副作用通常很轻,所有反应为一过性,通常不需处理。药物相     

加速性交界性心动过速的诊断

结性心律从二十世纪前半叶一直没用着,到二十世纪六十年代研究者们发现其更象是由邻近房室结的组织发起的,于是作者们开始更多的用"交界性"来代替"结性".随着心脏电生理的进展,特别是由于电生理工作者们的实验研究、程控调搏法的较广泛采用以及解剖组织学方面较深入的研究,交界性心律的范围已远远超过房室结本身而包括自心房下部 (既所谓的"冠状窦性"心律、"左房"心律)、房室结及希氏束发出的心律.     

窄脉冲直流电消蚀对实验性室速及犬房室结的作用

应用低能量窄脉冲直流电（DC）消蚀家兔实验性室速和犬房室结。结果：（1）硝蚀家兔右室心外膜实验性室性心动过速（VT）起源点（乌头碱注入部位），和常规脉冲DC相比，疗效相同，所用能量低，组织损伤轻；（2）经导管消8只犬房室结，4只形成三度房室传导阻滞（Ⅲ°AVB），余均为1：1房室传导，例题AH间期较消蚀前长，2周后复查，3例Ⅲ°AVB中，Ⅲ°AWVB及Ⅱ°Ⅰ型AVB为1例，另1例恢复1：1房室传导，但AH莘期较消蚀前长，余间期仍长于消蚀前，均无严重并发症。     

普鲁卡因静脉复合麻醉对犬心脏传导系统的电生理作用

本文采用希氏束电图法研究了普鲁卡因、芬太尼、琥珀胆碱静脉复合麻醉对犬心脏传导系统的电生理作用。实验发现,此麻醉方法可使A-H间期、H-V间期延长,AVNERP、VERP延长,HR减慢。说明其对窦房结、房室结、希浦系统和心室均有抑制作用。结果提示普鲁卡因静脉复合麻醉具有抗房室结折返型心律失常和异位自律性增强所致心律失常的作用。     

L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的 研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法 制备成年大鼠心脏冰冻切片,结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸。采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达,用共聚焦显微镜观察其表达部位,通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果 荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状,主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构,其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室,房室结和结后延伸之间无显著性差异(P>0.05),其余两两相比均有显著差异(P<0.05),其中右心房、右心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸(P<0.01)。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析,结果与免疫荧光相一致。结论 L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛,在不同部位表达量不同,在工作肌组织的表达量明显高于传导组织,提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础。     

经导管微波改良房室结传导的实验研究

用球形微波天线导管消融１１只犬房室结，以ＡＨ间期延长≥５０％为消融终点，旨在探讨微波改良房室结传导的可行性，结果显示，９只犬改良获得成功，术中无明显心律的失常，改良后血液动力学无明显变化。６周后，房室结传导功能进一步下降，病理学检查示消融部位为瘢痕组织，与周围组织界线清楚，无心内膜血栓形成，提示，用本文方法，微波改良房室结传导易行，成功率高，与射频消融快径路改良心室结传导相似，术后可出现完全性房室     

房室结双径路伴房室结折返性心动过速的室房传导探讨

根据电生理检查结果，将接受射频消融术患者６２例分为房室旁道伴房室折返性心动过速３２例，房室结双径路伴房室结折返性心动过速３０例。以房室旁道伴ＡＶＲＴ室房传导特征为对象，探讨ＤＡＶＮＰ伴ＡＶＮＲＴ ＶＡ传导特征。结果表明ＤＡＶＮＰ伴ＡＶＮＲＴ其ＶＡ传导发生率为１００％；室房逆传多经房室结快径；快径逆传具有房室旁道逆传特征。     

心脏对乙酰胆硷作用的自我调节

心脏受植物性神经支配,属副交感系统的是心迷走神经;属交感系统的是心交感神经。由延髓迷走神经背核(心抑制中枢)发出的副交感神经纤维是迷走神经干的一个组成部分。支配心脏的迷走神经传出纤维即心迷走神经在进入心脏后换神经元,其节后神经元的轴突分别支配窦房结、房室结、房室     

L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的 研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法制备成年大鼠心脏冰冻切片，结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸，采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达，用共聚焦显微镜观察其表达部位，通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状，主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构，其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室，房室结和结后延伸之间无显著性差异（P〉0．05），其余两两相比均有显著差异（P〈0．05），其中右心房、有心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸（P〈0．01）。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析，结果与免疫荧光相一致。结论L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛，在不同部位表达量不同，在工作肌组织的表达量明显高于传导组织．提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础.     

家猪心脏动脉铸型标本的设计制作

目的探讨家猪心脏冠状动脉、局部房室结动脉铸型标本制作方法,为解剖实验教学、心血管教学提供铸型标本。方法新鲜猪心20例,用过氯乙烯-乙酸乙酯填充剂灌注,制作心脏动脉铸型和局部房室结动脉铸型,充分显示左右冠状动脉及其细小分支和房室结动脉的立体构筑。结果16例家猪心脏铸型标本充分显示左右冠状动脉及其细小分支,血管充盈饱满,心脏铸型标本的形态结构完整;1例房室结动脉铸型充分显示房室结区的血供来源和立体构筑;1例家猪心脏铸型标本结构完整,形态塌陷扁平;2例家猪心脏铸型标本前室间支及其他细小分支断裂,血管网内有填充剂凝块,没有完整的心脏形态。结论过氯乙烯-乙酸乙酯填充剂灌注法是一种良好的技术方法。该方法能够制作出完整的心脏动脉铸型和局部房室结动脉铸型,标本利于观察分析血管走行及分布,并为解剖实验学习心血管课程提供良好的铸型标本。     

甲亢性心脏病联用小剂量心得安和异搏定引起休克一例报告

关于β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联用的问题,各文献报道意见不尽一致。有的作者认为:“心得安和异搏定两者都有抑制心肌收缩力,抑制窦房结和房室结的传导,甚至引起血压下降,心脏停搏,故主张