CD3AK细胞对人肺癌细胞株的细胞毒作用

目的研究ＣＤ３ＡＫ细胞对人肺癌细胞株的细胞毒作用。方法应用抗ＣＤ３单克隆抗体及重组白细胞介素２（ｒＩＬ－２）刺激培养ＣＤ３ＡＫ细胞,体外实验研究ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖及对人肺癌细胞株Ａ５４９、ＳＰＣ－Ａ１细胞的杀伤能力。结果刺激培养４ｄ,ＣＤ３ＡＫ细胞增殖及杀伤能力与ＬＡＫ细胞无差异;培养８ｄ,ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖及杀伤能力明显优于ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１）;培养１６ｄＣＤ３ＡＫ细胞仍见增殖,且杀伤作用保持在５０％以上。结论ＣＤ３ＡＫ中细胞作为一种新的肿瘤过继性免疫治疗效应细胞具有潜在的临床应用价值。     

单克隆抗体对LAK细胞抗胰腺癌作用的影响

本文介绍了淋巴因子活化的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞），在ＹＰＣ３抗人胰腺癌单克隆抗体（ＹＰＣ３ｍＡｂ）的介导下，对体外、体内人胰腺癌细胞生长的影响。体外４ｈ５１Ｃｒ释放试验表明，特异性识别Ｃａｐａｎ－２人胰腺癌细胞的ＹＰＣ３ｍＡｂ能通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ＡＤＣＣ）显著增强ＬＡＫ细胞对Ｃａｐａｎ－２细胞的杀伤作用，这种作用随ｍＡｂ的浓度增加而加强，５０μｇ／ｍｌ的ＹＰＣ３ｍＡｂ提高ＬＡＫ细胞杀伤率约６０％。对照ｍＡｂ无此作用。裸鼠体内实验发现，ＹＰＣ３ｍＡｂ与ＬＡＫ细胞联合应用能完全阻止Ｃａｐａｎ－２胰腺癌移植瘤的生长，优于ＬＡＫ细胞、新鲜脾淋巴细胞和ＹＰＣ３ｍＡｂ的单独作用（成瘤率分别为２５％、１００％和１００％）。ＹＰＣ２ｍＡｂ增强ＬＡＫ细胞的抗肿瘤作用可以为胰腺癌的生物学治疗提供一个新方法。     

单克隆抗体对LAK细胞抗胰腺癌作用的影响

本文介绍了淋巴因子活化的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞），在ＹＰＣ３抗人胰腺癌单克隆抗体（ＹＰＣ３ｍＡｂ）的介导下，对体外、体内人胰腺癌细胞生长的影响。体外４ｈ＾５１Ｃｒ释放试验表明，特异性识别Ｃａｐａｎ－２人细胞的杀伤作用，这种作用随ｍＡｂ的浓度增加而加强，５０μｇ／ｍｌ的ＹＰＣ３ｍＡｂ提高ＬＡＫ细胞杀伤率约６０％。对照ｍＡｂ无此作用。裸鼠体内实验发现，ＹＰＣ３ｍＡｂ与ＬＡＫ细胞联合应用能完全阻止Ｃａｐａ     

T-AK细胞在体外和裸鼠体内抗人膀胱癌细胞株(Fen)的实验研究

用可溶性肿瘤抗原和抗ＣＤ３ 单克隆抗体共同刺激外周单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＣＤ＋８ Ｔ 细胞为主的杀瘤细胞,称为Ｔ－ ＡＫ 细胞。与ＬＡＫ细胞、ＣＤ３ － ＡＫ 细胞比较,Ｔ－ ＡＫ细胞扩增快、低依赖ＩＬ－ ２,培养１４ 天细胞数扩增２４ 倍,比ＣＤ３ － ＡＫ细胞高８ 倍,比ＬＡＫ细胞高１５ 倍,并能维持生长２１ 天。Ｔ－ ＡＫ细胞中含ＣＤ＋３ ８９％ ,ＣＤ＋４ ２１ ％ ,ＣＤ＋８ ９５％ ,ＣＤ＋１６ ２２％ ,ＣＤ＋２５ ４１％ ,ＣＤ＋５６ ４７ ％ ,ＣＤ＋３８ ９０ ％ ,它们是ＣＤ＋８ Ｔ细胞为主的异质性细胞群。体外实验结果表明,Ｔ－ ＡＫ细胞对Ｆｅｎ 的明显的杀伤作用,与ＬＡＫ、ＣＤ３ － ＡＫ细胞比较,差异有高度显著性（ Ｐ＜ ０．００１） 。裸鼠体内试验结果显示,对照组及ＬＡＫ组全部、ＣＤ３ － ＡＫ 组１ 只裸鼠长出瘤结节,而Ｔ－ ＡＫ组无一例长出瘤结节且生存期明显长     

正常鼠和免疫鼠CD3AK细胞和LAK细胞杀伤活性的比较研究

实验取正常鼠和Ｐ８１５肿瘤细胞致敏的免疫鼠脾细胞，经抗ＣＤ３抗体与低剂量ＩＬ－２或高剂量ＩＬ－２分别诱生为ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞，用改良的乳酸脱氢酶释放法以Ｐ８１５细胞和ＹＡＣ－１细胞为靶细胞，测定ＣＤ３ＡＫ和ＬＡＫ细胞的杀伤活性。结果表明：正常鼠ＣＤ３ＡＫ细胞对Ｐ８１５细胞的杀伤活性高于ＬＡＫ细胞，对ＹＡＣ－１细胞的杀伤活性低于ＬＡＫ细胞。免疫鼠ＬＡＫ细胞对Ｐ８１５细胞的杀伤活性明显增高，高     

心肌尔康对柯萨奇B3m株的抑制作用

用细胞病变抑制试验研究心肌尔康抗柯萨奇Ｂ３ｍ的体外作用。发现心肌尔康作１０倍系列稀释试验时，对１和１０ＴＣＩＤ５０病毒的５０％抑制（ＩＣ５０）剂量分别为１．３４×１０－２ｇ·Ｌ－１和１．５４ｇ·Ｌ－１，对１００和１０００ＴＣＩＤ５０病毒不能测出ＩＣ５０；该药在２倍系列稀释时，对１０和１００ＴＣＩＤ５０病毒的ＩＣ５０分别为１．８１ｇ·Ｌ－１和２．５８·Ｌ－１，对１０００ＴＣＩＤ５０病毒仍无抑制，试验表明，心肌尔康在体外对柯萨奇Ｂ３ｍ病毒有一定的抑制作用。     

Th—LICC治疗恶性肿瘤的实验与临床研究

为寻求较ＬＡＫ等细胞更为优越的效应细胞作了人体癌肿过继发性免疫职法的细胞来源，选择５～６个月水囊引起产的胎儿胸腺来配制淋巴因子诱导的细胞毒细胞（简称Ｔｈ－ＬＩＣＣ）并检测其抗瘤活性，采用Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测Ｔｈ－ＬＩＣＣ对人体肿瘤细胞株的细胞瘤作用，结果表明Ｔｈ－ＬＩＣＣ对人肝癌ＳＭＭＣ７７２１和人肺腺癌ＬＡＸ细胞均有一定的杀伤作用，抑制率分别为５４．２％和５９．８％，采用ＭＴＴ法检测Ｔｈ－ＬＩＣ     

维生素E,普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的…

目的：研究维生素Ｅ（ＶＥ）、普罗布考（ＰＲＢ）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起的脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的抑制作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及结晶紫染色法分别测定ＢＣＭＥＣ损伤和ＢＣＭＳＭＣ的增殖。结果：ＶＥ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３６．８±１．０）％～（１６．２±２．９）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（３７．６±７．０）％～（６１．３±０．６）％。ＰＲＢ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３４．２±３．３）％～（１９．１±２．４）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（４０．９±２．４）％～（４７．０±３．７）％。结论：ＶＥ和ＰＲＢ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤有保护作用，对ＢＣＭＳＭＣ增殖有抑制作用。     

静注CD_3AK细胞治疗晚期肝癌的初步观察

用培养７ｄ以上的ＣＤ３单抗激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）加ｒＩＬ－２静注治疗晚期肝癌２１例，其中ＣＲ１例，ＰＲ５例，临床有效率以ＣＲ＋ＰＲ计为２８．９％，明显高于ＬＡＫ细胞抗肝癌疗效。治疗后大多数病人临床症状改善，生活质量提高，外周血ＣＤ３＋、ＣＤ４＋升高，ＣＤ８＋下降，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋升高，统计学检验均有显著差异。患者血清ＳＩＬ－２Ｒ水平明显降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：静脉注射ＣＤ３ＡＫ细胞可以降低肝癌患者机体瘤负荷，增强机体免疫力，从而对晚期肝癌产生较好的治疗效果。     

CD3AK细胞加IL—2治疗恶性肿瘤体外与临床应用研究

ＣＤ３ＡＫ细胞在体外对体外癌细胞系细胞杀伤活性最强，对自体细胞杀伤活性与ＴＩＬ细胞接近，且均显著大于ＬＡＫ细胞，ＣＤ３ＡＫ细胞ＩＬ－２治疗癌症患者３０例中，ＣＲ＋ＰＲ１４例，有效率为４６％，Ｋｅｒｎｏｆｓｋｙ的生活质量标准评分治疗后有显著提高（Ｐ〈０．０１），血浆ＩＬ－２活性治疗后有明显提高（Ｐ〈０．０５），Ｔ４／Ｔ８治疗后有所提高。     

A－LAK细胞与LAK细胞体外增殖及抗肿瘤作用的比较

本实验观察了Ａ－ＬＡＫ细胞的体外扩增及其抗肿瘤作用，并与ＬＡＫ细胞进行了比较。结果表明，Ａ－ＬＡＫ细胞在短期内大量扩增，在培养第７天时达到增殖高峰，Ａ－ＬＡＫ细胞增加１２．０２倍，而ＬＡＫ细胞增加２．６９倍，培养３周后Ａ－ＬＡＫ细胞增加５３．５０倍，而ＬＡＫ细胞仅增加４．４５倍。１８小时ＬＤＨ－Ｌ释放试验表明，Ａ－ＬＡＫ细胞对Ａｎｉｐ９７３和Ｋ５６２细胞均显示较高的杀伤活性，与ＬＡＫ细胞相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。通过ＦＡＣＳ细胞表型分析显示，Ａ－ＬＡＫ细胞大量表达ＣＤ１６、ＣＤ５６抗原，提示Ａ－ＬＡＫ细胞可能来源于ＬＧＬ－ＮＫ细胞群。     

紫杉醇对大肠癌细胞的体外杀伤作用

目的：定量评价紫杉醇对人大肠癌细胞的杀伤作用和药物敏感性。方法：用 Ｍ Ｔ Ｔ 方法检测紫杉醇对体外培养人大肠癌细胞 Ｃ Ｃ Ｌ１８７、 Ｃ Ｃ Ｌ２２９、 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 的杀伤作用。结果：在最大生理耐受浓度（１×１０－ ７ｍ ｏｌ／ Ｌ）下,药物持续作用７２ ｈ,紫杉醇对４ 种大肠癌细胞的生长抑制率 Ｃ Ｃ Ｌ１８７ 为 ３４５４％ , Ｃ Ｃ Ｌ２２９ 为 ５８７１％ , Ｃ Ｘ１ 为６７４０％ , Ｃｌｏｎｅ Ａ 为７０８７％ 。其中对 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 呈高度敏感性, Ｉ Ｃ５０分别为９０×１０－ １０ｍ ｏｌ／ Ｌ和４０×１０－ ９ｍ ｏｌ／ Ｌ。紫杉醇对大肠癌细胞的杀伤作用随药物浓度和作用时间的增加而增加。结论：紫杉醇对人大肠癌细胞具有体外敏感性,对 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 呈高度有效性。药物作用表现出明显的时间和剂量依赖性。     

LAK和TIL细胞的表型测定

应用多种抗人淋巴细胞的单克隆抗体和流式细胞仪，分析用ＩＬ－２诱生患者淋巴细胞２周形成的ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞的表型。结果：ＬＡＫ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（８５．０±２．５３）％，ＣＤ＿（１６）细胞为（８．３±１．０）％，证实ＬＡＫ细胞是以Ｔ细胞为主，包括有ＮＫ细胞的混合群体。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占８１．４８％，因而推测ＬＡＫ细细胞中，抗原特异性和ＭＨＣ限制性的ＣＴＬ细胞占有很大比例。ＴＩＬ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（６４．７±９．７）％，ＣＤ＿（１６）￣＋细胞为（１．６±０．２）％，Ｌｅｕ７￣＋细胞为（６．８±１．１）％。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占ＣＤ＿８￣＋细胞的８６．７６％，证实ＴＩＬ细胞主要是Ｔ细胞，ＮＫ细胞极少。     

高温、利多卡因、足叶乙苷联合法体外净化白血病细胞

采用体外造血细胞培养技术，应用高温、利多卡因、足叶乙苷（足叶乙甙，ＶＰ－１６）联合法，研究其在体外对白血病细胞的杀伤作用。结果表明：高温、利多卡因、ＶＰ－１６三者联用比高温＋利多卡因、高温＋ＶＰ－１６，能更有效地杀伤白血病细胞，而正常粒单系克隆形成单位（ＧＭ－ＣＦＵ）仍约有５０％存活。４１℃６０ｍｉｎ＋０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因＋８．５μｍｏｌ／ＬＶＰ－１６联合处理后，ＨＬ－６０、Ｕ９３７、Ｋ５６２细胞分别只存活０．０１％、９．４０％、３３．６６％。另外，从这个联合方案说明对于不同类型的白血病效果不一，在其自身骨髓移植（ＡＢＭＴ）时，体外净化骨髓要采用不同的净化方案。     

温热伍用（60）￣Co照射对NSY42129人大肠癌细胞及其耐热细胞杀伤作用的研究

应用不同剂量６０Ｃｏ（１５００ＣＧＹ，１００ＣＧＹ和５００ＣＧＹ）照射对ＮＳＹ４２１２９人大肠癌细胞及其耐热细胞的杀伤作用进行研究。结果表明：①１５００ＣＧＹ的６０Ｃｏ一次性照射即能杀伤ＮＳＹ４２１２９人大肠瘤细胞近５０％。②温热本身除能杀伤部分肿瘤细胞外，同６０Ｃｏ射线伍用还具有协同杀伤作用，其高、中、低不同剂量６０Ｃｏ对癌细胞的杀伤指数分别为６４．９％，５３．１％和５１．８％；而单纯照射组的仅为４６．１％、３９．２％和３７．６％，③耐热细胞对６０Ｃｏ照射不敏感，其高中低剂量６０Ｃｏ的细胞杀伤指数仅为２７．８％，２０．８％和１８．１％。     

良恶性脑瘤患者手术前后免疫功能的变化

动态观察良恶性脑瘤患手术前后的外周血自然杀细胞活性，淋巴因子活化的杀伤细胞活性及Ｔ细胞亚群的变化。方法：良恶性脑瘤患分为两组，采用ＡＢＣ免疫组化法测定Ｔ淋巴细胞亚群的用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记靶细胞杀伤释放法测定ＮＫ，ＬＡＫ活性。结果；两组患术后第３天的ＮＫ活性，ＬＡＫ活性的ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４细胞及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值明显低于术前，ＣＤ＾＋８细胞则明显高于术前，相差均非常显，术后第７天     

原发性卵巢癌患者CD3AK细胞和LAK细胞杀瘤活性比较

为探讨ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞杀瘤作用的特异性及靶细胞选择性，对比观察了３例原发性卵巢癌患者ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞对卵巢癌细胞系和人早幼粒细胞白血病细胞系的杀伤活性。结果表明；ＬＡＫ细胞在培养第１－３周，各效靶比对ＨＬ６０的杀伤活性略高于对３ＡＯ的杀伤活性，但差异无显著性；ＣＤ３ＡＫ细胞在培养第１周，各效靶比对ＨＬ６０的钉伤活性均显著高于对３ＡＯ的杀伤活性，而培养第２，３，４周时，对ＨＬ６０     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。     

人重组IL—2G与TNFα抗肿瘤的实验研究

观察ｒｈＩＬ－８和ＴＮＦα对肿瘤的作用。用ＭＴＴ法检测ｒｈＩＬ－８和ＴＮＦα体外对ＥＬ－４，Ｂ１６瘤细胞的细胞毒作用；小鼠体内抑瘤试验。结果：ｒｈＩＬ－８对ＥＬ－２，Ｂ１６瘤细胞体外无直接杀伤作用，ｔｈＩＬ－８和ＴＮＦα联合运用可有效抑制同种异体ＥＩＬ－４，Ｂ１６瘤细胞在Ｃ５７小鼠成瘤及生长。     

rhIL－3增强急性髓性白血病细胞体外对阿糖胞苷敏感性的研究

利用基因重组人白细胞介素３（ｒｈＩＬ－３）研究了１３例急性髓性白血病（ＡＭＬ）细胞体外对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）的敏感性。结果，Ａｒａ－Ｃ对ＡＭＬ细胞的杀伤在不同的病例之间差异较大；在ｒｈＩＬ－３存在下，Ａｒａ－Ｃ对ＡＭＬ细胞的杀伤明显增强（Ｐ＜０．００１）。ＡＭＬ细胞对ｒｈＩＬ－３的反应具有异质性。探讨了ｒｈＩＬ－３与化疗药物联合用于治疗ＡＭＬ的可能性。