补肾中药对自由基的消除作用

近年来许多研究表明,很多中药能提高机体内抗氧化酶的活性,减少自由基对机体的损伤.补肾类中药正是通过克服肾虚提高 SOD活性,增强清除自由基以延缓机体衰老.     

中草药活性成分对实验性糖尿病降糖效果的研究进展

近年来，中草药活性成分对实验性糖尿病降血糖作用的研究不断深入。作者根据化学结构将中草药活性成分分成多糖类、皂甙类、生物碱类、多肽和氨基酸类、萜类等，并对其最新研究状况加以阐述。     

饮酒的危害与中药解酒之功效

饮酒过量会对机体产生危害,乙醇及其代谢产物会对肝脏、胃肠道造成一定的损伤并产生脂质过氧化物,使机体还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。一些中草药自古就有解酒功效的记载,中草药制剂毒副作用小、依从性好,有广阔的应用前景。本论文对饮酒造成的乙醇机体损伤机制以及中草药对乙醇损伤的保护作用进行了综述。     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

五灵脂中类SOD活性物质研究

测定了五灵脂及其内含物的SOD活性，发现五灵脂的类SOD活性物为对热稳定的小分子，pH4．5～8．5稳定。起类SOD活性的主要物质为半胱氨酸。     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

中药多糖类成分抗衰老作用的现代研究与应用

本从抗衰老的基础理论出发，探讨中药多类成分的抗衰老作用与现代应用。综述主要涉及以下四个方面：（1）加强DNA的复制与合成，提供必需的微量元素与营养来延长动物的生长期；（2）提高动物对非特异性刺激的抵抗能力以达到强壮作用；（3）通过调节和增强免疫功能达到抗衰老作用；（4）调节蛋白质和核酸、糖和脂质代谢;抗脂质过氧化与抑制脂褐质形成作用；提高机体SOD比活力清除LPO和MDA；抑制MAO－B的活性作用，以抗衰老。     

不同海拔地区小鼠氧自由基的改变

目的 分别测定兰州(海拔1500m)、西宁(海拔2260m)和模拟海拔5000m小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆丙二醛(MDA)含量，探讨不同海拔地区小鼠氧自由基的改变。方法 用连苯三酚自氧化法测定血清SOD活性；用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中MDA含量。结果 血清SOD随着海拔增加和低氧加重而降低，而肝匀浆MDA随着海拔增加和低氧加重而升高。结论 在高原低氧状态下，氧自由基产生增加，机体抗自由基的各种酶活性降低，造成机体脂质过氧化活动显著增强，机体抗氧化能力减弱。     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

中草药及其活性成分抗肿瘤的研究进展

查阅国内外相关文献，综述中草药及其活性成分抗肿瘤方面的研究进展。根据中草药及其天然活性成分所诱发的不同生物效应将其抗肿瘤作用分为11类进行了详细介绍，展示了中草药用于防癌、抗癌的巨大潜能和美好前景。     

职业性锰暴露对作业工人脂质过氧化影响的研究

目的：探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。方法：选择84名锰焊作业人员及84名对照人员，测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：锰暴露组MDA含量高于对照组、血清SOD、GSH—Px活性低于对照组，差异有显著意义。MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论：锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元保护效应的研究

目的 探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元的保护效应及其可能机制。方法 采用大鼠前脑缺血再灌注模型，动态观察内毒素预处理对脑组织SOD、GSH-PX、MDA活性的影响及海马CA1区神经元计数的变化。结果 内毒素预处理后脑组织内生性SOD、GSH-PX活性显著增高，MDA活性降低，海马CA1区神经元计数下降幅度减少。结论 ①内毒素预处理对前脑缺血再灌注后海马神经元的损伤有明显保护作用；②其机制可能与增强中枢神经系统内生性抗过氧化物酶类的活性有关。     

基于双重类酶活性钯负载氧化石墨烯纳米酶对脑胶质细胞凋亡的影响

目的：构建钯负载氧化石墨烯（GO@Pd）纳米酶，探究其类酶活性对脑胶质细胞凋亡的影响。方法：通过原位生长法合成GO@Pd纳米酶并进行表征；体外检测GO@Pd的类超氧化物歧化酶（SOD）活性、类过氧化物酶（POD）活性和消耗谷胱甘肽（GSH）的能力；并利用亚甲基蓝检测其羟基自由基（·OH-）的生成；通过细胞增殖试剂盒评价GO@Pd的体外生物安全性；分别将Pd、GO和GO@Pd与人脑星形胶质母细胞瘤（U-118MG）细胞共同孵育,利用DCFH-DA荧光探针检测各组细胞内活性氧（ROS）水平；通过线粒体膜电位染色检测各组细胞内线粒体膜电位变化。结果：经一系列材料表征表明成功制备了大小均一、分散性良好的GO@Pd纳米酶；类酶活性检测结果显示，GO@Pd同时拥有类SOD和类POD双重类酶活性，并且可以催化H2O2生成·OH-和消耗GSH；当GO@Pd浓度在0～100μg/mL之间，C8-D1A细胞活力保持在90%以上；与空白对照组相比，GO@Pd组的U-118MG细胞内ROS水平显著升高（P<0.001），并且其线粒体膜电位染色结果红色/绿色荧光强度比值显著降低（P<0.000 1）...     

养阴生血饮与放疗合并应用治疗恶性肿瘤的临床观察

目的：观察养阴生血饮的辐射增敏、辐射防护及提高机体免疫功能的作用。方法：根治性放射治疗的恶性肿瘤病人137例，随机分成放疗并用养阴生血饮组（用药组）、单纯放疗组（对照组）。结果：用药组的肿瘤消退率明显高子对照组；此外，此药能减轻放疗反应，保护造血功能，增强血红细胞过氧化物歧化酶（SOD）活性，降低血清过氧化脂质（LPO）活性。结论：养阴生血饮能增强放疗效果，提高机体免疫力，对正常组织有一定防护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）和α-硫辛酸（LA）对汞急性毒性的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48h后，测定血清谷丙转氨酶（GPT）活性，肾皮质、肝脏中汞、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较，单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高，血清GPT活性升高；肾皮质、肝脏MDA含量显著升高，GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较，NAC干预组血清GPT活性，肾皮质、肝脏MDA含量显著降低；GSH含量、GSH-Px活性显著增高；肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高，肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低；肾皮质、肝脏MDA含量降低，GSH含量和GSH-Px活性增高；肝脏SOD活性增高。结论：NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。     

β-胡萝卜素和维生素 E对大鼠抗辐射作用的实验研究

目的：本实验通过对大鼠进行辐,然后供食不同剂量的β－胡萝卜素（Beta-Carotene,BC)与维生素E（VE），检测照射前后及给药后机体DNA的损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（LPO）含量的变化。方法：将120只大鼠随机分为A、B、C3组，再将每组分为5小组，然后半A1、B1、C1，A2、B2、C2，A3、B3、C3，A4、B4、C4定为实验组，用不同剂量VE＋BC灌胃，Ao、Co、Co定为对照组。用药4小时后进行^60Co照射。结果：大鼠经照射后DNA损伤率和LPO含量明显增加，SOD活性也显著下降，但随着照射剂量的增加呈相应变化；给药后，DNA损伤率和LPO含量明显降低，SOD活性有所恢复。结论：生物机体照射后补充一定量的BC和VE能抑制自由基的产生和扩展，缓解机体损伤、提高免疫力，从而为放疗的临床研究提供一定的参考资料。     

白酒灌胃大鼠的氧自由基变化及抗自由基中药的治疗作用

目的：观察酒精引起的机体血液及组织自由基变化情况和自行组方中药的抗自由基作用。方法：雄性SD大鼠持续白酒灌胃4w后处死，测定血液及重要脏器超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛(MDA)吟，并对肝细胞的SOD1及乙醛脱氢酶（NAD^ )基因表达做定性分析。结果：与酒精组比较，中药组大鼠的血液及肌肉组织中MDA含量降低，SOD活性增高；与对照组比较，SOD1和NAD^ 的基因表达未见明显增强。结论：血液及肌肉组织的自由基改变显，组方中药具有明显清除自由基功能，但不能明显增强SOD1和NAD^ 基因的表达。     

泡利芬对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力的影响

研究泡利芬对大鼠的血清及肝脏超氧化物歧化酶(简称SOD及脂质过氧化物简称LPO)影响及作用机制。本研究采用微量快速法测定SOD活性，用硫代硫酸钠荧光法测定LPO的最终产物丙二醛含量。泡利芬实验组动物血清及肝脏SOD活性均比对照组高，且有显著意义，而LPO古量较对照组下降也有显著性意义。泡利芬具有良好的抗氧化、清除自由基和抗衰老作用，对机体的延年益寿和抗老保健具有特别重要意义。     

慢性肺心病患者氧自由基代谢及其意义

测定9例慢阻肺，30例肺心病及20例正常人的血浆LPO含量和红细胞SOD活性。并对其临床意义进行了初步探讨，结果显示慢阻肺，肺心病组LPO水平增高，SOD活性降低，肺心病急性期LPO水平和SOD活性分别高于和低于缓解期；PaO2与LPO水平无相关，与SOD活性呈正相关，LPO水平与mPAP呈正相关，提示慢阻肺、肺心病患者存在自由基代谢紊乱，自由基及其引发的脂质过氧化在肺动脉高压发病中可能有一定意义。     

番茄红素对力竭运动后红细胞抗氧化系统的影响

目的：观察补充番茄红素对力竭运动后红细胞膜抗氧化系统的影响。方法：20名男子受试者随机分为对照组与补充番茄红素组。结果：补充番茄红素组与对照组运动后的血清与红细胞中的MDA水平、血清中的SOD活性和GSH含量显著高于安静时水平；运动结束后30min，补充番茄红素组的红细胞中的MDA水平显著低于对照组；运动结束后30min，补充番茄红素组的红细胞中的SOD和血清中的GSH和SOD水平显著高于对照组（P均小于0．01）。结论：补充番茄红素对力竭运动造成的自由基增高有明显的抑制作用，可提高运动后机体内及红细胞的抗氧化酶活性。