锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

急性一氧化碳中毒后继发性脑病患者血——LPO及GSH—Px水平观察

动态测定了71例急性一氧化碳中毒者血LPO及GSH－PX活性，结果显示：急性一氧化碳中毒后续发性脑病患者血LPO水平增高，GSH－Px活性降低，与未出现续发性脑病者及健康人相比，差异显著（P＜0．01）；对于急性一氧化碳中毒尤其是重庆中毒者，常规检测血LPO及GSH－Px活性，作为是否出现续发性脑病的预测指标有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后继发性脑病患者血——LPO及GSH—Px水平观察

动态测定了71例急性一氧化碳中毒血LPO及GSH－PX活性，结果显示：急性一氧化碳中毒后续发性脑病患血LPO水平增高，GSH－Px活性降低，与未出现续发性脑病及健康人相比，差异显（P＜0．01）；对于急性一氧化碳中毒尤其是重庆中毒，常规检测血LPO及GSH－Px活性，作为是否出现续发性脑病的预测指标有重要价值。     

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

有机磷农药中毒对小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响

目的研究有机磷农药中毒对正常小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响。方法用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性（ChE）、脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SoD）活性、谷胱廿肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与对照组比较，实验组小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。结论经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。     

白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子的变化

目的：探讨氧化应激指标、血管内皮生长因子（VEGF）与白内障的相关性。方法：选择2012年4月～2013年6月期间来我院就诊的老年性白内障患者102例为观察组,同时期健康志愿者102例作为对照组,比较两组患者房水和血清中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化脂质（LPO）及VEGF水平,并比较不同年龄患者房水中各氧化应激相关指标的差异。结果：观察组房水中MDA、CAT及VEGF水平高于对照组,SOD、GSH—Px低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;观察组血清中MDA、LPO及VEGF水平高于对照组,SOD低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着白内障患者年龄的增长,患者房水中SOD、GSH—PX水平明显下降,而MDA、VEGF水平明显升高（P均〈0．05）。结论：白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子水平异于正常人群,且其高低与年龄相关。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

菊花防护晶状体氧化损伤的实验研究

探讨菊花对实验性晶状体氧化损伤的保护作用。将9只（18眼）新西兰白兔晶状体分成正常对照组、Fenton组和菊花组。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型，在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度，并分别测定晶状体的SP、SOD、GSH－Px、GSH含量。结果发现：（1）菊花组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组；（2）菊花组晶状体中酶性抗氧化剂SOD，GSH－Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组（P＜0．05）。实验表明菊花可通过提高晶状体的抗氧化能力，对抗晶状体的氧化损伤。     

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

目的：研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）及自由基的影响。方法：48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH－Px,并作统计学处理。结果：活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH－Px的的活性,降低LPO水平（与模型组比较,P＜0．01或P＜0．05）。结论：活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

铝对兔血清、脑组织中微量元素及抗氧化酶系统的影响

目的：探讨铝对家兔血清及脑组织中铜、锌、锰含量及SOD、GSH－Px活力的影响和对神经细胞的毒性。方法：在比利时纯种兔饲料中加入不同剂量的铝盐，测定兔血清及脑组织中的铝，铜、锌、锰含量及SOD，GSH－Px活力，并进行细胞形态学观察。结果：随着铝摄入量的增加，血清及脑铝含量增加，而铜，锌、锰含量则降低，血清中SOD、GSH－Px活力与铝摄入水平呈负相关，脑组织中SOD活力低，高剂量组均高于对照组，GSH－Px活力低剂量组与对照组无统计学差异，高剂量组则高于对照组，形态学观察发现，随着铝摄入量的增加，神经细胞出现变性，轴突消失等中毒症状，结论：铝通过干扰体内铜、锌、锰等微量元素的代谢而影响机体的抗氧化能力，这可能是铝发挥神经毒作用的重要途径之一。     

榄香烯对受分次γ线照射小鼠的防护效应

用3H－TdR掺入法，测定受分次γ线照射的小鼠脾淋巴细胞转化功能，同时测定受照小鼠胞、肺、肝、脾SOD活力和LPO含量。结果表明，榄香烯提高了小鼠T、B淋巴细胞的辐射抗性（P＜0．05），以及脾、肝、肺SOD活力（p＜0．01、P＜0．05），降低脾LPO含量（p＜0．01）。提示榄香烯的辐射免疫保护机理之一，是由于增强组织SOD活力，降低LPO含量，从而减少自由基及有害物质对淋巴细胞的损伤。     

不同麻醉方案对颅内动脉瘤介入手术患者氧化应激反应的影响

目的：比较不同麻醉方案对颅内动脉瘤介入手术患者氧化应激反应的影响。方法行介入手术的120例患者，分为异丙酚组（60例）和七氟烷组（60例）。记录心率和平均动脉压，检测麻醉前（T0）、术后6h（T1）、24h（T2）、48h（T3）、72h（T4）的过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）与术后3个月格拉斯哥预后评分（GOS）。结果（1）两组患者在T2和T3的SOD、CAT、GSH‐Px活性显著低于术前（P＜0．05）。（2）异丙酚组SOD在T1～T4显著高于七氟烷组（P＜0．05），CAT在T1、T2上高于七氟烷组（P＜0．05），GSH‐Px活性在T1～T3显著高于七氟烷组（P＜0．05）。（3）两组的预后差异无统计学意义（P＞0．05）。结论与七氟烷相比，异丙酚麻醉能更好地对抗颅内动脉瘤介入手术患者的氧化应激反应。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。