ElA抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其分子机制

目的:本研究将ElA基因转染HER-2表达阳性的乳腺癌细胞系MCF-7,并研究ElA对MCF-7细胞增殖的抑制作用及其分子机制.方法:利用基因转染技术检测MCF-7细胞中ElA的表达,RT-PCR和Western杂交检测ElA基因对HER-2 mRNA和蛋白表达水平的调控,MTT法检测ElA对MCF-7细胞增殖的押制作用,软琼脂集落法检测ElA对MCF-7细胞集落形成的影响,并利用流式细胞术检测ElA对MCF-7细胞凋亡的调控.结果:MCF-7细胞无内源性的ElA表达,ElA在MCF-7细胞内的表达显著性地降低了细胞中HER-2 mRNA和蛋白表达水平,诱导MCF-7细胞发生凋亡.细胞增殖曲线显示ElA基因显著性抑制MCF-7细胞增殖和细胞集落形成能力.结论:ElA基因能降低人乳腺癌细胞MCF-7的HER-2表达,诱导细胞发生凋亡,从而抑制细胞的增殖和细胞集落形成能力.     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

洛伐他汀对BRCA1高表达MCF-7乳腺癌细胞周期调控蛋白的影响

目的探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(lovastatin, LOV)对BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株细胞周期调控蛋白表达的影响.方法将BRCA1基因进行扩增、鉴定后,运用脂质体转染MCF-7乳腺癌细胞,通过MTT比色法检测细胞增殖功能,RT-PCR方法检测细胞周期调控蛋白cyclinD1、cyclinD3、CDK2、CDK4的mRNA以及Western blot检测cyclinD1、CDK4蛋白表达水平.结果 LOV处理后,细胞的增殖能力减弱,cyclinD1、 cyclinD3、CDK2、CDK4 mRNA表达及cyclinD1、CDK4蛋白表达均降低,其中,以BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株经LOV处理后变化更为显著.结论 BRCA1基因在LOV诱导的细胞周期蛋白抑制中可能起重要作用,其高表达增强了MCF-7乳腺癌细胞对LOV的敏感性和LOV对乳腺癌细胞的增殖抑制作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对乳腺癌细胞株的作用及其机制研究

目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠对雌激素受体(ER)、表皮生长因子受体-2(HER-2)表达不同的人乳腺癌细胞株(MCF-7、SKBR-3、MDA-MB-231)的作用,并探讨其作用机制。方法:以0.025~0.8μg/ml不同浓度丹参酮ⅡA磺酸钠处理MCF-7、SKBR-3、MDA-MB-231细胞,MTT法测定不同浓度丹参酮ⅡA磺酸钠对三种乳腺癌细胞株细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期。结果:丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,MCF-7细胞增殖活性降低,凋亡指数升高,细胞周期分布改变,G0/G1期细胞数增加,S期和G2/M期细胞数减少;SKBR-3和MDA-MB-231细胞增殖活性、细胞凋亡及细胞周期无明显改变。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠对ER阳性乳腺癌细胞具有生长抑制作用,其作用机制可能与凋亡诱导、细胞周期阻滞有关;丹参酮ⅡA磺酸钠对ER阴性、HER-2阳性和ER阴性、HER-2阴性乳腺癌细胞无明显生长抑制作用。     

RNA干扰靶向DNMT1基因对乳腺癌MCF-7细胞和RASFF1A基因的影响

目的：RASSF1A基因在乳腺癌MCF-7细胞的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞周期和凋亡的影响.方法：DNA重组技术合成针对人乳腺癌MCF-7细胞DNA甲基转移酶1（DNMT1）基因3条siRNA（siRNA1,siRNA2,siRNA3）,以脂质体2000做为载体将其转入人乳腺癌MCF-7细胞,采用RT-PCR法检测DNMT1mRNA的表达,选择特异性较高的siRNA并以此为标准建立10,30,50nmol/L,3个浓度梯度,采用WesternBlot检测RASSF1A基因的蛋白表达,选出最低且有效浓度已达到基因抑制的最适浓度.采用流式细胞仪检测siRNA抑制DNMT1前后细胞周期和凋亡率的变化.结果：siRNA成功转染了人乳腺癌MCF-7细胞,转染率达到80%;3对siRNA中siRNA2特异性较高;WesternBlot检测终浓度为30nmol/L的siRNA抑制效率较高;细胞周期大部分停滞在G0/G1期,抑制细胞增殖分裂,细胞凋亡率增加.结论：通过RNA干扰可以抑制DNMTI的表达,从而逆转由于启动子高甲基化沉默的抑癌基因RASSF1A的表达,最终抑制乳腺癌细胞的生长.为肿瘤基因治疗提供依据.     

丹参酮ⅡA联合5-Fu诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A 联合5-Fu 诱导人乳腺癌细胞系MCF-7 凋亡的影响.方法 应用MTT 法分析细胞增殖抑制作用,瑞氏- 吉姆萨染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术测定细胞周期和凋亡率,Western blot 法检测Bcl-2、bax 蛋白的表达.结果 丹参酮ⅡA 与5-Fu 均可抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖及阻滞周期于G0/G1 期,并能诱导MCF-7 的凋亡,而当这两药联合时,以上作用得到明显加强,凋亡率显著升高;两药均可使Bcl-2 表达下调及bax 表达上调,当两药联合时这种作用更明显.结论 丹参酮ⅡA 与5-Fu 联合具有协同抑制乳腺癌MCF-7 细胞增殖及诱导其凋亡的作用.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷逆转RASSF1A基因甲基化对人乳腺癌MCF-7细胞的影响

目的：探讨启动子甲基化对乳腺癌MCF-7细胞RASSF1A基因的作用及5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）干预对启动子甲基化的影响,为临床治疗乳腺癌奠定理论基础.方法：用1,3,5,7,9μmol/L不同浓度的5-Aza-CdR处理MCF-7乳腺癌细胞株,通过MTT检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株存活率的影响;建立5μmol/L,10μmol/L的浓度梯度流式细胞仪检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡率的影响,MSP（甲基化PCR）检测5-Aza-CdR处理前后RASFF1A抑癌基因的甲基化状态,RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA表达情况.结果：5-Aza-CdR抑制体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞周期停滞在G0/G1期,呈浓度依赖性.经5-Aza-CdR处理人乳腺癌MCF-7细胞后,MSP检测RASSF1A基因发生了甲基化,RT-PCR检测RASSF1A mRNA恢复了表达.结论：RASSF1A基因启动子甲基化是导致其失活的主要原因,5-Aza-CdR可以逆转乳腺癌细胞株MCF-7细胞RASSF1A基因启动子甲基化状态,使其重新表达．     

抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用

目的：探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法：以脂质体法转染TRIM24 siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果：与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,MCF-7细胞增殖能力降低（P<0.05）,MCF-7细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少（P<0.05）。结论：抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。     

三黄煎剂调节Aurora激酶A促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的?探讨三黄煎剂对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及Aurora激酶A（Aurora A）蛋白表达及功能的影响,并探讨其内在机制。方法?采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231增殖的影响。AnnexinV-FITC/PI法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡率。q-PCR法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA表达水平。Western Blot法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白的表达及Aurora A蛋白的表达。结果?三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长（P<0.05）,给药48?h疗效好于24?h（P<0.05）,与给药72?h无统计学差异（P>0.05）。三黄煎剂能够诱导MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡,并上调c-PARP、c-Caspase 3、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,呈浓度梯度依赖。三黄煎剂能够下调Aurora A蛋白及mRNA的表达、上调p53蛋白及mRNA的表达。结论?三黄煎剂能够通过下调Aurora A蛋白及mRNA的表达,抑制Aurora A的生物活性,抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,诱导其凋亡。      

沉默Smad4基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究降低Smad4表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中Smad4 mRNA表达水平;Smad4-shRNA与Scramble-shRNA质粒分别稳定转染Smad4高表达MCF-7细胞,实验分为未转染MCF-7细胞组（正常对照组）,采用Smad4基因沉默组和Scramble组（阴性对照组）;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测增殖相关基因CDKN1A、CDK1和CDK2以及凋亡相关基因Suvivin、bcl-2、caspase3和caspase9 mRNA表达水平。结果：各组细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P > 0.05）,各组细胞CDKN1A、CDK1和CDK2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）;与正常对照组和阴性对照组比较,Smad4基因沉默组细胞凋亡率明显降低（P < 0.01）,Smad4基因沉默组细胞Suvivin和bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P < 0.01）,caspase3和caspase9 mRNA表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：Smad4可以通过下调Suvivin和bcl-2的表达、上调caspase3和caspase9表达引起细胞凋亡。     

腺病毒E1A基因对人宫颈癌细胞体外增殖抑制的实验研究

目的：探讨聚已烯亚胺-四氧化三铁（PEI-Fe3O4）纳米粒E1A基因对人宫颈癌细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制,为宫颈癌E1A基因治疗的可行性提供实验依据。方法：E1A基因经PEI-Fe3O4纳米粒载体介导转染人宫颈癌细胞（Hela细胞），用细胞计数法测绘生长曲线、计算倍增时间及软琼脂集落形成数目，观察E1A基因对该细胞系体外生长的影响。采用RT-PCR 和 Western印迹检测E1A基因在宫颈癌细胞中的表达及对HER-2/neu基因表达的影响。结果：转染E1A基因的人宫颈癌细胞系生长缓慢，倍增时间延长，是转染空载体组的1.53倍, 是Hela细胞组的1.58倍 ；未经转染的Hela细胞系、转染空载体纳米粒的Hela细胞系（Hela-vect）及转染E1A基因的Hela细胞系(Hela-E1A），细胞集落形成率分别为30.48%,28.32%和6.62%,转染E1A基因组（Hela-vect）明显低于Hela和Hela-vect组（均P＜0.05）。与Hela及Hela-vect组的集落形成率相比，Hela-E1A组集落形成抑制率分别为78.28%和76.62%。RT-PCR和Western印迹结果显示，E1A基因能在Hela细胞中稳定表达，且显著降低了HER-2/neu在宫颈癌细胞中的mRNA和蛋白表达水平。结论：PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因能够明显抑制人宫颈癌细胞的生长，其作用机制可能与E1A抑制HER-2/neu基因的表达有关。     

姜黄素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究

目的研究姜黄素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的条件及机理。方法用MTT法测定姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的IC50值;流式细胞仪测定姜黄素处理后MCF-7细胞周期分布变化与凋亡量;光镜观察MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR技术测定MCF-7细胞bcl-2、Bax mRNA表达量变化。结果姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的IC50值为18.5μM;在IC50值条件下,MCF-7细胞凋亡率为8.9%,可见明显的核固缩与胞浆浓缩,bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax mRNA表达明显增高(P<0.01)。结论姜黄素可通过抑制bcl-2、促进Bax mRNA表达诱导MCF-7细胞凋亡,并有效抑制其增殖。     

桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究桃儿七对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,FCM分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达.结果:桃儿七提取物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg/L桃儿七作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg/L桃儿七作用48 h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达分别由154.78±0.16,85.56±0.09降至78.46±0.15,40.43±0.07,P＜0.01;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白由92.32±0.12,114.48±0.14增至125.54±0.09,156.52±0.08,P＜0.01.结论:桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,G2/M期阻滞并诱导凋亡.该作用与p21WAF1/CIP1表达增加及PCNA表达降低有关,通过下调Bcl-2和上调c-Myc表达诱导乳腺癌细胞凋亡.     

脂氧合酶抑制剂NDGA对乳腺癌细胞 MCF-7生物学特性的影响

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的生物学特性的影响。方法：MTT法绘制细胞生长曲线及检测细胞存活率、倒置相差显微镜和扫描电镜观察细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果：NDGA对乳腺癌细胞MCF-7生长增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖效应,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡形成,使细胞表面超微结构发生改变。结论：NDGA能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

Genistein对乳腺癌异种移植瘤的抑制作用及其与uPA表达变化的关系

目的探讨三羟异黄酮(genistein)对原癌基因HER-2/neu高表达乳腺癌异种移植瘤的抑制作用及其与尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase type plasminogen activator, uPA)表达变化的关系.方法应用基因转染技术建立HER-2/neu高表达的乳腺癌MCF-7细胞(MCF-7/HER-2).BALB/c裸鼠皮下接种MCF-7和MCF-7/HER-2细胞,其中接种MCF-7/HER-2细胞的裸鼠随机分为3组:对照组、genistein处理组、HER-2/neu抗体处理组.应用免疫组化法观察移植瘤细胞生长能力,应用Western blot 法观察移植瘤uPA的表达变化.结果 MCF-7/HER-2移植瘤与MCF-7移植瘤相比细胞增殖能力较强且uPA表达增加,而MCF-7/HER-2移植瘤经genistein和HER-2/neu抗体处理后,移植瘤细胞增殖能力减弱,其uPA表达降低.结论 Genistein能有效抑制HER-2/neu高表达乳腺癌异种移植瘤细胞的增殖能力,且这种作用与uPA的表达有关.     

西多福韦抑制宫颈癌Siha细胞增殖作用的研究

目的探讨西多福韦（cidofovir,CDV）对人乳头瘤病毒（HPV）感染的宫颈癌Siha细胞增殖生长的抑制作用。方法（1）采用集落形成实验测定西多福韦作用前后Siha细胞的活性;（2）应用实时定量PCR法,观察西多福韦对Siha细胞中HPV16亚型E6、E7 mRNA表达的影响;（3）应用流式细胞仪,检测西多福韦对Siha细胞凋亡的影响。结果（1）集落形成实验结果显示,西多福韦能明显抑制Siha细胞的增殖活性,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）实时定量PCR结果证实,西多福韦能明显降低Siha细胞中HPV16E6、E7 mRNA的表达;（3）西多福韦能诱导Siha细胞凋亡,抑制细胞增殖生长。结论西多福韦对HPV16感染的宫颈癌Siha细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能诱导细胞凋亡。     

槲皮素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨Que促人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的槲皮素处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法测定槲皮素对MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡水平,用免疫印迹法检测Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果 Que能够明显的抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达水平明显下调,而Bax蛋白表达水平明显上调。结论 Que通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平促使人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。     

苦参碱对乳腺癌细胞杀伤作用的体外实验研究

目的 研究苦参碱(matrine)对体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及相关机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的苦参碱作用于MCF-7细胞后细胞周期分布、凋亡率及Bax,Bcl-2蛋白的表达水平.结果 苦参碱对MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05),并呈现时间和剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G0/G1期;苦参碱能够诱导细胞凋亡,并且上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论 苦参碱可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制作用呈剂量和时间依赖性.苦参碱对MCF-7细胞的增殖抑制作用可能与其诱导细胞周期阻滞及凋亡有关,诱导凋亡可能与其上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

KRT81在乳腺癌组织中的表达及其调控AKT/mTOR通路影响糖代谢抑制乳腺癌细胞增殖的作用

目的：探究KRT81在乳腺癌组织中的表达及其调控AKT/mTOR通路影响糖代谢抑制乳腺癌细胞增殖的作用。方法：收集100例乳腺癌病人的病理切片,免疫组织化学检测KRT81在乳腺癌中的表达,分析KRT81表达量与临床病理特征相关性。同时在MCF-7细胞中分别转染过表达质粒、对照质粒、对照敲低质粒、敲低质粒,记作oeKRT81组、NC组、Control组及si-KRT81组。通过集落克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡细胞,蛋白印迹实验检测AKT/mTOR通路相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果：免疫组织化学检测结果显示,KRT81蛋白在癌组织中阳性表达明显低于癌旁正常组织(P<0.01)。KRT81表达水平与Her2、TNM分期、远处转移和组织分级相关(P<0.05～P<0.01)。细胞集落克隆形成实验结果显示,oeKRT81组MCF-7细胞集落克隆数明显低于NC组,siKRT81组MCF-7细胞集落克隆数明显高于Control组(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与NC组相比,oeKRT81组MCF-7细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与Co...     

体外瞬时转染野生型PTEN过表达对乳腺癌MCF-7细胞的影响

目的：研究野生型FTEN基因过表达对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用。方法：应用携带野生型FTEN的真核表达载体pEGFP-C1-FTEN,以脂质体介导的方法体外瞬时转染乳腺癌MCF-7细胞,利用流式细胞术检测抗凋亡蛋白bcl-2的表达,通过相差显微镜、细胞生长曲线、MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳等方法,观察FTEN基因过表达对MCF-7细胞生物学特性的影响。结果：荧光显微镜观察、免疫细胞化学和RT-PCR检测证实,转柒后MCF-7细胞中PTEN呈高水平表达;相差显微镜观察到MCF-7／FTEN细胞出现典型的凋亡形态学改变;细胞生长曲线低平;流式细胞检测显示,G-期细胞比例比空载体组增加14.79％,并出现凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带;同时还检测到转染PTEN后细胞bcl-2表达下降。结论：外源性FTEN基因过表达可显著抑制MCF-7细胞的周期进程并诱导细胞凋亡。