丁酸钠对严重烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响

 目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250～270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。     

大鼠烫伤后肠壁微血管通透性和肠组织含水量的变化

目的:观察大鼠烫伤后12h肠壁微血管通透性和肠组织含水量变化,探讨烫伤早期肠粘膜损伤的可能机制。方法:制作成年大鼠严重烫伤模型(Ⅲ度,30%TBSA),在未烫伤鼠及烫伤后12h应用分光光度法测量肠壁微血管通透性,测量回肠组织含水量。结果:对照组肠壁微血管对伊文思蓝有一定的通透性(12.39±5.062μg/g),烫伤后12h肠壁微血管对伊文思蓝通透性较对照组低(10.50±2.031μg/g),但无统计学意义(t=0.923,P>0.05);对照组回肠含水量为83.3±3.8%,烫伤后12h肠组织含水量比对照组稍低(82.9±1.5%),也无统计学意义(t=0.278,P>0.05)。结论:烫伤早期肠壁微血管通透性和肠组织含水量无显著变化,提示炎症介质在烫伤早期肠粘膜损伤中可能不是主要致病因子。     

烫伤延迟复苏后细胞凋亡对肠粘膜通透性的影响

目的：探讨烫伤延迟复苏后肠粘膜细胞凋亡对其通透性的影响。方法：150只Wistar大鼠分为立即复苏(ER)、延迟复苏(DR)，N—乙酰半胱氨酸(NAC)和别嘌呤醇(Allo)治疗组及正常对照。采用DNA片段百分率(ap％)、电泳、TUNEL法观察回肠粘膜凋亡情况；并测定门静脉D—乳酸、内毒素以观察肠粘膜通透性改变。结果：伤后DR组ap％均显著高于ER组。NAC组ap％显著低于DR组。电泳、TUNEL法均观察到肠粘膜凋亡发生；ap％与D—乳酸、内毒素变化呈显著正相关。结论：烫伤延迟复苏后肠粘膜发生病理性凋亡，与其通透性变化密切相关；NAC可显著减轻延迟复苏所致肠粘膜细胞凋亡。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及微血管通透性影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)在无液体复苏条件下对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及各重要脏器血管通透性的影响。方法雄性SD大鼠,前期麻醉后行颈、躯干及双下肢备皮,行水浴造成全身50%TBSAⅢ度烫伤,约(50.4±3.8)%体表面积。78只雄性SD大鼠,随机分为①假烫组、②烫伤组、③烫伤+2M2P组、④烫伤+VPA组。烫伤后③、④组分别皮下注射2-甲基-2-乙酸(2M2P 300 mg/kg)、丙戊酸钠(VPA 300 mg/kg),观察各组生存时间。另160只大鼠分组处理同前,于烫伤后6 h,采用伊文斯蓝(EB)染色法检测各重要脏器(心脏、肝脏、肾脏、小肠)血管通透性;干湿重法检测各脏器组织含水率;腹主动脉取血检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)水平。结果烫伤后VPA组12 h生存率为50%,可明显延长烫伤休克大鼠生存时间,VPA组大鼠生存时间为(13.56±1.27)h,显著高于烫伤组中[(6.21±0.45)h]及2M2P组[(8.51±0.73)h]。烫伤后6 h VPA组大鼠心脏、肝脏、肾脏、小肠组织含水率及组织通透性均低于2M2P组及假烫组(P<0.05)。血浆TNF-α水平VPA组均显著低于烫伤组和2M2P组(P<0.05);而2,3-DPG含量VPA组则高于烫伤组和2M2P组(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可降低脏器血管通透性,减少液体丢失,提高烫伤休克大鼠生存率,其作用机制可能与降低TNF-α的含量抑制其炎性反应发生,提高2,3-二磷酸甘油酸水平提升红细胞供氧能力有关。     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克肠内补液时肠血管通透性及组织水肿的影响

目的 研究烫伤休克大鼠肠内补液时给予卡巴胆碱对肠血管通透性及组织水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为单纯烫伤组(S组)、葡萄糖-电解质组(GES组)、卡巴胆碱治疗组(CAR组)和葡萄糖-电解质 卡巴胆碱治疗组(GES/CAR组),每组12只.制作35%休表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤模型,肠内输入GES和(或)CAR(60μg/kg)进行复苏.应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定烫伤后4小时肠内补液时肠血管通透性及用干湿重法测定肠组织含水率的变化.结果 GES组与S组比较,肠组织EB含量显著增加(P<0.05),肠组织含水率增加,但无统计学意义(P＞0.05).给予卡巴胆碱治疗后,CAR组与GES/CAR组肠组织EB含量分别比S组与GES组显著下降(P<0.05).CAR组比S组肠组织含水率减少(P<0.01),GES/CAR组肠组织含水率比GES组显著减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能降低烫伤休克口服补液时肠血管通透性,减轻肠黏膜组织水肿,对烫伤休克肠内补液时小肠缺血再灌注损伤具有保护作用.     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、     

烧伤大鼠血清对血管内皮细胞通透性的影响

加深入阐明严重烧伤早期全身血管通透性增加继而引直民早期损害的发生机制，本实验应用培养于微孔滤膜上的小牛瞌 及皮细胞单层所构成的选择性通透屏障模型，观察了３０％Ⅲ度烧伤大鼠血清对其影响，结果发现，烧伤早期烧伤血清刺激后ＥＣ单层对Ｈａｎｋｓ液或白蛋白液滤过流量、滤过系数均明显增加。     

多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸、一氧化氮水平的影响

大鼠预置心导管 ,3 0 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏 ,观察多巴胺 [3 μg/(kg·min) ]持续给药后大鼠的血清乳酸、一氧化氮 (NO)水平的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,多巴胺治疗能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、NO水平 ,以伤后 3～ 12h明显。研究表明 ,多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、NO水平。     

小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸、一氧化氮水平的影响

目的 :观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸和一氧化氮的影响。方法 :大鼠预置心导管 ,3 0 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏 ,观察小剂量多巴胺 (3 μg/kg min)持续给药后大鼠的血清乳酸、一氧化氮水平的变化。 结果 :与对照组相比 ,小剂量多巴胺治疗能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、一氧化氮水平 ,以伤后 3～ 12h明显。结论 :小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、一氧化氮水平     

模拟失重对大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响

目的 研究尾吊模拟失重大鼠小肠黏膜紧密连接(TJ)蛋白的表达.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Con),悬吊14 d组(TS-14d)和悬吊21 d组(TS-21 d).测定空肠Ti蛋白Occludin,Zonula Occludens-1(ZO-1)的免疫组化、实时荧光定量表达;透射电镜下观察TJ和...     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSAⅢ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组...     

正丁酸钠对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1表达的拮抗作用

目的观察正丁酸钠对严重脓毒症时多器官高迁移率族蛋白B1（HMGB1）基因表达的影响及意义。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）造成脓毒症模型。动物分为正常对照组（n=10）、假手术组（n=10）、盲肠结扎穿孔组（n=20）及正丁酸钠治疗组（n=20）。留取肝、肺、肾及小肠组织和血标本,分别检测HMGB1 mRNA表达及各器官功能指标;同时观察正丁酸钠对脓毒症大鼠的治疗效果（n=57）。结果正丁酸钠处理可显著降低腹腔感染后12及24h大鼠肝、肺、肾及小肠等组织HMGB1 mRNA表达,感染后12h血清丙氨酸转氨酶、肌酐水平比未治疗组显著降低（P〈0．01）,24h肺组织髓过氧化物酶活性亦明显下降（P〈0．01）。早期给予正丁酸钠治疗,大鼠1～6天存活率显著高于未治疗组（P〈0．05或0．01）。结论正丁酸钠对晚期致炎因子HMGB1介导的炎症反应具有潜在的治疗作用。     

拉贝洛尔对创伤性脑损伤大鼠空肠通透性的影响

目的探讨拉贝洛尔对创伤性脑损伤（TBI）大鼠空肠通透性的影响。方法54只雄性Wister大鼠,随机分为对照组（n=18）、TBI组（n：18）、TBI＋拉贝洛尔组（n=18）;每组伤后3、6、12h时间点各分为3个亚组（13=6）,参照Feeney’s方法建立大鼠TBI模型。在各时间点采用异硫氰酸荧光素葡聚糖（FITC—Dextran）行大鼠活体内空肠通透性评价,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定血浆肾上腺素、肠道肿瘤坏死因子-a．（TNF—a）水平,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化。结果TBI组大鼠在建模后各时间点血浆肾上腺素水平、肠道TNF—a．水平和肠道通透性较对照组明显增加（P〈0．01）,TBI＋拉贝洛尔组大鼠血浆肾上腺素水平和肠道TNF-a水平在建模后各时间点较TBI组大鼠明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,建模后6、12hTBI＋拉贝洛尔组大鼠的肠道通透性较TBI组降低（P〈0．05）。结论拉贝洛尔能降低大鼠TBI后空肠通透性的增加。     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

改构型aFGF减轻大鼠小肠缺血再灌注所致肠道细胞凋亡

目的研究改构型酸性成纤维细胞生长因子(m aFGF)对大鼠肠缺血再灌注损伤所致肠道细胞凋亡的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和m aFGF治疗组。假手术组大鼠暴露肠系膜上动脉(SMA),不夹闭。生理盐水对照组和m aFGF治疗组大鼠以SMA夹闭造成肠缺血45分钟,松夹形成缺血再灌注,于再灌注即刻分别静脉注射生理盐水0.1m l和m aFGF 4μg,缺血再灌注2、6、12、24小时,取小肠组织观察组织学改变,用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率。结果组织学检查显示生理盐水对照组缺血再灌注2~24小时肠道损伤严重,m aFGF治疗组肠道损伤较生理盐水对照组有所减轻。细胞凋亡检测结果假手术组肠道细胞凋亡率很低,生理盐水对照组和m aFGF治疗组细胞凋亡率明显高于假手术组。缺血再灌注12小时,生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而m aFGF治疗组为(42.5±2.6)%,两者有统计学差异(P<0.05)。结论m aFGF能减轻大鼠肠缺血再灌注所致的肠道细胞凋亡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对小肠黏膜微循环血流量影响的实验研究

目的　探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液 (HSH)对小肠黏膜微循环血流量 (IMMBF)的影响。方法　健康SD大鼠 6 0只 ,其中 6只为正常对照 ,麻醉后不放血 ,检测其IMMBF。 5 4只大鼠 15min内放血至平均动脉压为 5 33kPa(4 0mmHg)并维持 6 0min ,其中6只检测IMMBF ,作为复苏前水平 ,2 4只大鼠给予 6ml/kg的HSH复苏 (HSH组 ) ,2 4只给予失血量 2倍的乳酸林格液复苏 (RL组 ) ,每组于休克后 90、12 0、180和 30 0min 4个时间点测量IMMBF。每只大鼠在检测完IMMBF后 ,取小肠送病理检查。结果　正常SD大鼠IMMBF基础水平为 110 6 7± 11 6 3mV ,6 0min休克期结束后降为 2 5 78± 10 77mV ;HSH组 4个时间点IMMBF分别为 10 3 2 2± 7 96、92 5 0± 14 4 7、86 17±10 35和 12 2 33± 8 30mV ;RL组 4个时间点IMMBF分别为 6 1 89± 6 4 1、6 4 95± 12 94、6 3 4 2± 6 4 6和 86 5 0±13 5 1mV。HSH组和RL组各时间点IMMBF差异有统计学意义(P <0 0 5 )。病理检查显示HSH组小肠黏膜结构快速恢复到正常状态 ,而RL组则出现进一步的损伤。结论　HSH改善失血性休克大鼠IMMBF的作用比RL强 ,对小肠黏膜有保护作用。     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。