前列腺环素

前列腺环素(Prostacyclin简称PGI_2),自1976年发现以来,由于它对心血管系统的有效作用而引起人们极大关注,合成过程中所需的前列腺环素合成酶,已从动脉微粒体中分离出来。它除了抑制血小板凝集外,对心血管系统也具有强烈作用,因此有人把它称为循环激素。     

蒲黄对急性高脂血症家兔TXA_2/PGI_2及血脂的影响

本文用一次静脉注射高脂血清同时短期口服胆固醇的方法,造成家免急慢性高脂血症模型,观察血浆PGI_2、TXA_2和血清各种脂蛋白的动态变化过程及其相互关系,以及蒲黄对它们的影响,并以Vit E作为对照,结果发现:1.急性高脂血症家兔血浆PGI_2含量明显减少,TXA_2/PGI_2比值升高,TXA_2/PGI_2与血清TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C之间有显著的正相关关系。2.蒲黄不但可以防止高脂引起的上述变化,而且能直接升高体内PGI_2水平,其作用优于Vit E。3.急性脂质负荷后,血浆PGI_2有轻度升高,继之持续降低。     

挤压综合征大鼠血浆PGI_2/TXA_2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

<正>目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比     

香烟烟雾抽提物对肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶mRNA水平及PGI_2，TXA_2生成的影响

本实验应用放免测定及分子杂交技术观察了香烟烟雾抽提物（ＣＳＥ）对培养的猪肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达和ＰＧＩ＿２，ＴＸＡ＿２生成的影响，进一步从分子水平探讨由内皮细胞产生的前列腺素在ＣＳＥ影响肺血管张力和ＨＰＶ中的作用。结果发现：在常氧或缺氧下，ＣＳＥ可促使内皮细胞环氧合酶—１ｍＲＮＡ水平升高于对照组的１．５倍，而环氧合酶—２ｍＲＮＡ则分别比对照组高２倍和１倍。同时在常氧或缺氧时，ＣＳＥ使内皮细胞条件培养基中６—ｋｅｔｏ—ｐＧＦｌａ．明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。然而，不论常氧或缺氧时，ＣＳＥ不影响血栓素合成酶基因表达和ＴＸＡ２的生成。提示在常氧和缺氧时，ＣＳＥ所致的环氧合酶ｍＲＮＡ水平升高及ＰＧＩ２增加介导了猪吸烟时肺血管张力和ＨＰＶ的降低。     

实验性肾炎肾皮质TXA_2－PGI_2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ＿２前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ、蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ＿２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚集强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ＿２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α升高，ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值降低，血小板聚集强度减弱，肾小球足突融合部分缓解，ＧＢＭ中电子致密物有溶解吸收迹象。统计处理提示，尿蛋白与ＴＸＢ＿２呈正相关（ｒ＝０．７８４４），与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α呈负相关（ｒ＝－０．７１６３）。表明原位性肾炎大鼠肾皮质存在着ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，肾小球病理变化与ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调有关。     

胆管结扎肝硬化犬血浆TXA_2/PGI_2变化及其与门脉血液动力学的关系

为阐明肝硬化时TXA_2/PGI_2的代谢状况及其与门脉高压的关系,我们研究了慢性胆管结扎犬肝硬化时血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)变化及其与门脉血液动力学的关系。结果表明,肝硬化犬下腔静脉TXB_2水平与正常犬相近(P>0.05),肝静脉显著高于正常犬(P相似文献   

血栓素A_2和前列腺环素与自发性高血压大鼠高血压发展的关系

本文观察了SHR和WKY及不同年龄SHR动脉血浆中TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的浓度及其比值变化。结果表明,SHR血浆中的TXB_2浓度显著高于WKY,对照组与实验组相比(207.1±59.8比1217.9±298.5P8/ml,P<0.001),而血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度,除高年龄组SHR外,其他各组均无明显改变;SHR各组血浆中6-Keto/TXB_2比值均显著低于WKY组,不同年龄组SHR血浆中TXB_2浓度相比,高年龄组明显高于低年龄组(2184.5±273.1比1290.6±284.4pg/ml,P<0.001),高年龄组血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度虽有升高,但6-Keto/TXB_2比值仍明显低于对照组(0.21±0.12比1.48±0.78,P<0.001)。这些变化可能与SHR高血压的持续发展有关。     

烟碱与前列环素(PGI_2)在心血管系统中的相互作用

吸烟的危害性早为世人所熟知。大量科学研究以及流行病凋查证明,吸烟是人类发生心血管疾病的危险因素之一。据统计,不吸烟者患明显的冠心病比吸烟者迟发10年。也有报导吸烟是促进血栓闭塞性脉管炎发病的诱因之一;间歇性跛行的发病率,吸烟者比不吸烟者高2倍。另外,患外周血管疾病的病人中90％是吸烟者。长期以来,各国研究者对吸烟引起心脏及血管性疾病的帆理进行了深入的研究,特别是近几年,人们发现烟碱对心血管系     

瓜蒌和心得安对家兔急性心肌梗塞后血小板聚集性及PGI_2-TXA_2平衡的影响

本文观察家兔AMI后冠状窦与动脉血中血小板聚集性和PGI_2与TXA_2的稳定代谢产物6-keto-PGF_(1α)与TXB_2血浆浓度的变化,以及瓜蒌注射液和心得安单独或联合治疗对其变化及梗塞范围的影响。结果表明结扎冠状动脉左室支6h,血小板最大聚集率,最大聚集速度及TXB_2均明显升高,且冠状窦与动脉血变化一致;6-keto-PGF_(1α)及6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值变化不明显。瓜蒌和心得安单独或联合用药,明显抑制血小板聚集和TXB_2的变化,并能显著缩小梗塞范围,但两药无协同作用。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

2型糖尿病患者应用厄贝沙治疗后血浆TXA_2/PGI_2及尿微量白蛋白水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者应用厄贝沙坦治疗前后其血浆TXA2/PGI2的变化,并分析其与患者尿微量白蛋白水平之间的关系。方法研究中共收入112例2型糖尿病患者,随机分入对照组及治疗组,以ELISA法检测其血浆中TXA2与PGI2的水平,同时对研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测,分析治疗前后患者尿微量白蛋白水平的变化。结果治疗组患者在接受4周厄贝沙坦治疗后其血浆TXA2水平（319.65±38.76）pg/mL显著低于治疗前（342.12±48.22）pg/mL（P〈0.01）,而PGI2水平（40.04±4.95）pg/mL则显著高于治疗前（32.13±4.47）pg/mL（P〈0.01）,治疗组患者尿微量白蛋白水平较治疗前有显著下降[治疗后（36.42±4.95）mg/Lv.s.治疗前（43.99±11.27）mg/L,P〈0.01];对照组中患者的TXA2/PGI2及尿微量白蛋白水平在接受治疗前后差异无统计学意义。结论2型糖尿病患者接受厄贝沙坦治疗后血浆TXA2/PGI2水平产生变化,同时尿微量白蛋白水平下降,提示TXA2/PGI2可能参与糖尿病肾病发展过程,而厄贝沙坦则可能阻断此过程并产生肾保护作用。     

阿魏酸钠对缺氧大鼠血小板聚集率及血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

阿魏酸钠(Sodium Ferulate SF)是从当归中提取出的一种有效成分,经体内、外实验发现SF具有抑制血小板聚集、减少血小板TXA_2生成、增强PGI_2样物质抑制血小板聚集的作用,但对兔主动脉壁产生PGI_2及其作用抑制不明显。SF对正常大鼠外周血管作用不明显,但可对抗TXA_2样物质收缩血管活性。SF对肺血管作用尚无报导,但我室孙仁宇等发     

阿魏酸钠对血小板聚集和血小板cGMP含量的影响

阿魏酸钠(SF)为中药当归抗血小板有效成份,有报道它抑制血小板前列腺素代谢及磷酸二酯酶活性,升高血小板cAMP含量。我们给家兔注射SF后,有效对抗花生四烯酸(AA)肺栓塞肺动脉压升高,并发现血浆cGMP明显增加。为了解血浆与血小板cGMP变化是否一致及SF抑制聚集与血小板     

API0134对大鼠血浆和血小板血栓素B2生成与血小板聚集的影响

用放射免疫分析法和比浊法测定ＰＡＩ０１３４对大鼠血浆血栓素Ｂ２浓度，血小板ＴＸＢ２生成血小板聚集的影响。静脉注射ＡＰＩ０１３４７０ｍｇ或１００ｍｇ．ｋｇ显著降低血浆ＴＸＢ２浓度，其降低２率分别为３８．８％和５１．６％，ＡＰＩ０１３４明显抑制ＡＤＰ诱导的大鼠血小板聚集和ＴＸＢ２生成，抑制率分别为２７．８％，３９．５％，和４１．４％，５３．６％，两抑制率间呈显著正相关。     

常压缺氧不同时间大鼠血浆和肺组织中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)和血小板聚集动态变化

肺泡低氧引起肺血管收缩的机制至今尚未完全阐明。前列环素(PGI_2)及血栓素A_2(TXA_2)对肺血管有强烈舒缩作用,两者的平衡对维持肺血管张力起重要作用。TXA_2主要来源于激活的血小板,而体外诱导血小板聚集性在一定程度上代表血小板活性。本文在常压10％低氧条件下,测定雄性Wistar大鼠缺氧后不同时间血浆和肺组织中TXB_2(TXA_2稳定代谢产物)及6-Keto-PGF_(1α)(PGI_2稳定代谢产物)的变化,以及血小板计数(PC)、体外诱导血小板聚集率(MAR)的变化,探讨上述指标与缺氧肺动脉高压的关系。     

血小板(源)生长因子和动脉粥样硬化

血小板是血浆中的α颗粒,这种颗粒是由骨髓中成熟的巨核细胞产生的。巨核细胞合成血小板的蛋白质,并装配血小板的细胞器,从而产生具有特异功能的血小板。血小板本身则缺乏蛋白质合成的活性,它在血液循环中发生的改变是不可逆的,而且丧失了其细胞器。     

剪切诱导血小板粘附和聚集的机理

剪切诱导血小板粘附和聚集的机理［英〕／ＲｕｇｇｅｒｉＺＭ／／ＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔａ－ｓ．——１９９３，７０（１）——１１９在流动的血液中，剪切力对于血栓形成有非常重要的意义。近年使用产生均匀剪切场的锥板粘度计研究剪切场中的血小板聚集时，发现当剪...