创口分泌物中检出成团泛菌和藤黄微球菌

1999年10月,我们从一患者创口分泌物中分离出Ｐａｎｔｏｅａｇｇｌｏｍｅｒａｎｓ(成团泛菌)和ＭｉｃｒｏｃｏｃｃｕｓＬｕｔｅｕｓ(藤黄微球菌),现报告如下。1　病历简介患者,男,21岁。1999年10月11日因车祸致左胫、腓骨粉碎性开放性骨折入院,当即行复位内固定、清创缝合术,术     

成团泛菌脂多糖对两种狂犬病疫苗免疫效果的影响

目的:研究成团泛菌脂多糖(pantoea agglomerans lipopolysaccharide,LPSp)对两种狂犬病疫苗产生抗体的影响,了解LPSp作为狂犬病疫苗佐剂的可行性。方法:将Balb/c小鼠随机分为空白对照组、LPSp对照组、纯蛋白疫苗组、铝佐剂疫苗组、LPSp+纯蛋白疫苗组、LPSp+铝佐剂疫苗组6组,背部皮下免疫4次。免疫后第7、14、21、30、45、60天分别经小鼠眼内眦静脉采血,ELISA法检测血清抗狂犬病毒IgG滴度。结果:免疫4次后,LPSp能明显增强纯蛋白疫苗产生抗体的能力(P<0.05);对铝佐剂疫苗免疫效果影响不大(P>0.05)。结论:LPSp对纯蛋白疫苗免疫小鼠产生抗体具有较强促进作用,对铝佐剂疫苗产生抗体无明显促进作用。     

聚团泛菌引起扁桃体感染至全身菌血症1例

<正>聚团泛菌是存在于植物表面、土壤内的腐生菌,是免疫力低下患者的机会致病菌,可以造成局部及全身性感染,菌落形态粗糙、褶皱、边缘不规则,难以从培养皿上刮取,大多数产黄色素[1],其菌落形态与口腔中的正常奈瑟菌很相似,所以在痰、咽拭子标本培养中,很难用肉眼区分辨认,容易造成致病菌的误判与漏检。现就本院发现的1例聚团泛菌感染引起扁桃体炎至菌血症报道如下。     

泛耐药铜绿假单胞菌的感染现状及危险因素分析

目的探讨医院内泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)的感染现状及其危险因素,为临床控制PDRPA感染提供依据。方法对该院2012年3月至2014年2月期间的铜绿假单胞菌进行院内感染监测,回顾性分析相应病例的临床资料,分析PDRPA感染的危险因素。结果 PDRPA主要分布于重症医学科和神经外科,以痰液为主,分别占泛耐药菌株标本来源的59.5%和31.0%;年龄、住院时间、使用抗菌药物时间、使用碳青霉烯类、使用头孢菌素类、使用喹诺酮类、糖尿病、冠心病、深静脉插管、气管插管、使用呼吸机、鼻饲胃管与PDRPA感染明显相关(P0.05),而与肿瘤、使用氨基糖苷类、混合感染无明显相关性(P0.05)。结论年龄、住院时间、使用抗菌药物时间、使用碳青霉烯类、使用头孢菌素类、使用喹诺酮类、糖尿病、冠心病、深静脉插管、气管插管、使用呼吸机、鼻饲胃管是PDRPA感染的危险因素,因此,控制糖尿病、冠心病,合理使用抗菌药物,减少侵袭性操作是预防和控制PDRPA院内感染的关键。     

重症监护室泛耐药铜绿假单胞菌医院感染因素调查

目的了解重症监护室泛耐药铜绿假单胞菌医院感染危险因素,制定控制措施。方法采用现场调查和回顾性分析方法,对重症监护室一起泛耐药铜绿假单胞菌引发呼吸道感染事件进行了调查。结果该医院重症监护室1周内连续发生4例由铜绿假单胞菌引起的下呼吸道医院感染病例。同时在该ICU内多种物体表面和护工护士手上检出同源铜绿假单胞菌,检出率最高达75.00%。所检出的PA菌株为泛耐药菌株,除对多粘菌素敏感外,对其他临床常用14种抗菌药物均耐药。结论该医院重症监护室发生一起泛耐药铜绿假单胞菌感染爆发事件,在病人入住的病房内多种物体表面和工作人员手上检出同源PA菌株。     

泛耐药肺炎克雷伯菌的致病力研究

目的通过菌血症的动物实验,研究不同耐药程度细菌毒力的差异性。方法用30只家兔为实验动物,随机分为3组,通过中心静脉分别注入3种肺炎克雷伯菌的细菌株：菌株A（敏感菌株）;菌株B（多重耐药菌株）;菌株c（泛耐药菌株）,建立菌血症模型。结果A,B,C3组家兔的平均生存时间分别为（10．5±3．6）d、（12．7±2．3）d和（13．9±0．3）d（A与C比较,P〈0．004）;C组的中性粒细胞计数明显低于A组（A与c比较,P=0．027）;A组的CD4／CD8变化幅度显著大于c组（A与c比较,P=0．036）;A组的细胞因子肿瘤坏死因子a（TNF-a）的表达更高（A与B比较,P〈0．01;A与c比较,P〈0．01）;且A组家兔组织中的细菌负荷更多。结论泛耐药菌导致的菌血症对机体的损害小于敏感菌感染所带来的危害。相比敏感菌感染动物,泛耐药菌感染动物存活时间较长,炎症反应的程度较低。     

1株泛耐药肺炎克雷伯菌质粒介导耐药的机制研究

摘要:目的：观察质粒与1株泛耐药肺炎克雷伯菌（PRKP）耐药机制间的关系。 方法：用纸片扩散法和微量肉汤稀释法对1株临床分离的PRKP进行药敏试验。用PCR检测PRKP携带的碳青霉烯酶基因GES-1～9、GES-11、OXA-48-like、IMP、VIM、KPC-1～5和NDM,以及广宿主质粒IncN家族的复制酶基因repA。提取该菌株质粒并行琼脂糖凝胶电泳,进行质粒接合、转化试验,PCR检测转化接合子碳青霉烯酶基因和repA。 结果：从PRKP菌株分离到pIncN-XM和pKPC-XM质粒,前者可经接合转移到E.coli J53,PCR检测显示其为一种具广宿主质粒IncN特征的质粒,并携带喹诺酮类抗性基因;后者接合试验阴性,但可经转化导入感受态细菌E.coli DH5α,携带bla_KPC-2型基因。 结论: 该PRKP菌株泛耐药的机制与其含携带bla_KPC-2型基因的质粒和携带喹诺酮类抗性基因并具有广宿主质粒IncN特征的质粒密切相关。     

鼠伤寒沙门菌感染30例临床分析

1990～ 1991年 ,我们收治鼠伤寒沙门菌感染 30例 ,临床分析报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　年龄最小者产后 2天 ,最大 70岁 ,其中新生儿 9例 ,1岁以内 14例 ,6 0岁以上 2例。男 2 2例 ,女 8例。四季均有发病 ,以肠道感染收住院者 (饮食型 )多集中于 7～ 9月份 ,院内感染者 (生活接触型 )集中于 12月至翌年 3月。病例均经大便和 (或 )血培养阳性证实。1.2　临床表现　均有发热 ,80 %以上体温 38～ 39℃ ,个别达40℃ ,热程 1周左右 ,亦有持续 2周以上者。热型大多数不规则 ,亦可呈稽留热或弛张热。均有腹泻 ,每日数次至 2 0余次 ,大便性…     

1株与鲍氏志贺菌诊断血清发生凝集聚团泛菌的鉴定和分析

聚团泛菌(又称聚团肠杆菌、成团泛菌、多源肠杆菌等)属肠杆菌科,呈直杆状,大(0.5～1.0)μm×(1～3)μm,以周生鞭毛运动,产生黄色素,分离自植物表面、种子、土,是人的条件致病菌[1]。在聚团泛菌的研究报道中认为主要通过血液传播导致人体感染[2]。据报道鲍氏志贺菌往往与其他肠杆菌科细菌如大肠埃希菌与阴沟肠杆菌抗原有交叉凝集的现象[3-4],而与     

泛耐药铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制研究

目的探讨泛耐药(pan-drug resistant,PDR)铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制。方法以相应方法分别检测PDR铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的主要耐药机制:常见β内酰胺酶的表达,膜孔蛋白OprD的缺失,及耐药结节分化家族(RND)主动外排系统的激活。结果 20株PDR铜绿假单胞菌中,可检出的产β内酰胺酶的菌株16株(80%):产AmpCs酶菌株16株(80%),其中产超广谱AmpCs酶(extended-spectrum AmpCβ-lactamases,ESACs)12株(60%),产ES-BLs菌株14株(70%),产金属β内酰胺酶(MBLs)1株(5%);膜孔蛋白OprD呈不同程度缺失的菌株11株(55%);主动外排系统中MexA-MexB-OprM、MexC-MexD-OprJ、MexE-MexF-OprN、MexX-MexY-OprM呈过度激活的菌株分别为5株(25%)、3株(15%)、4株(20%)、1株(5%)。65%PDR铜绿假单胞菌存在2种或2种以上耐药机制,以高产β内酰胺酶合并膜孔蛋白OprD缺失最多见。结论高产AmpCs和(或)ESBLs,合并膜孔蛋白OprD的缺失或主动外排泵的激活,是PDR铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的主要耐药机制。     

Pantoea agglomerans bacteremia in a 65-year-old man with acute myeloid leukemia: case report and review

A 65-year-old man with a recent history of acute leukemia was admitted with complaints of chills and rigors. He had a long-standing Hickman catheter which was removed following the isolation of a gram negative rod later identified as Pantoea agglomerans. The patient recovered with antimicrobial therapy. Pantoea species are rare causes of clinically relevant infections.