中西医结合治疗高尿酸血症30例

高尿酸血症是嘌呤代谢异常引起的,嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍,使血液中尿酸浓度增加引发的一组疾病。高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,尿酸盐结晶沉积在关节及肾脏而引起相应的病变。     

中医专家对高尿酸血症的临证经验分析

朱良春、路志正、李振华、吕仁和及仝小林5位中医专家关于高尿酸血症病因病机的认识各有独到之处,具体用药也各有独特之法,但其共同思路为从脾胃论治,认为先天或后天所致的脾胃功能异常是高尿酸血症发病的重要因素,即尿酸的生成增多,在治疗上普遍坚持健脾化浊之法,辅以清热祛瘀、利关节、通络止痛等药物以减少尿酸合成并缓解症状。结合高尿酸血症发病机制及临床所见,部分高尿酸血症患者以尿酸排泄减少为主要病因,病位涉及肾脏及肠道,因此治疗时应适当选用补益肾脏或通利二便之药,增加尿酸排泄,同时严格饮食控制禁食高嘌呤食物,多饮水等生活调摄,综合治疗。     

五苓散对高尿酸血症小鼠降尿酸及肾保护机制的研究（英文）

目的：研究五苓散对高尿酸血症小鼠降尿酸和肾保护作用并探索其可能的作用机制。方法：在氧嗪酸钾连续7天诱导小鼠产生高尿酸血症模型同时每天灌胃给予不同剂量五苓散（每组10只）,并以别嘌呤醇作为阳性药对照。分别测定每组动物血清尿酸、肌酐及尿液尿酸、肌酐等水平并计算其尿酸排泄分数。采用RT-PCR和Westernblot方法分别测定小鼠肾脏尿酸盐重吸收转运体1（mURAT1）、葡萄糖转运体9（mGLUT9）、有机阴离子转运体1（mOAT1）、有机阳离子转运体1和2（mOCT1、mOCT2）及肉毒碱转运体2（mOCTN2）mRNA及蛋白表达水平。结果：与模型组比较,五苓散显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐水平,促进尿酸和肌酐排泄,提高尿酸排泄分数,呈现出促进肾脏尿酸排泄与肾保护作用。五苓散显著下调高尿酸血症动物肾脏mURAT1、mGLUT9mRNA及蛋白表达水平,并上调mOAT1、mOCT1、mOCT2以及mOCTN2mRNA及蛋白表达水平。结论：这些结果表明五苓散可介导肾脏有机离子转运体表达以促进高尿酸血症和肾功能异常动物尿酸排泄并发挥其肾保护作用。     

中医辨治高尿酸血症的研究进展

正高尿酸血症是血液中尿酸盐浓度过饱和的一种病理状态,血清中的尿酸浓度取决于尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡,高尿酸血症诊断标准为:男性和绝经后女性血尿酸420umol/L(7.0mg/dl)、绝经前女性358umol/L(6.0mg/dl)~([1])。其发生与嘌呤代谢紊乱,或动物蛋白过度摄入,或肾脏排泄减少有关,临床可表现为无症状性高尿酸血症,也可因尿酸盐沉积引起相应组织的病变,如痛风性关节炎、尿酸性肾病等。研究表明,本病与高血压、高血脂、高血糖、心脑血管意外等具有显著的相关性,对人类健康和生活质量造成严重威     

高尿酸血症对2型糖尿病下肢动脉病变的影响

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病,也是与代谢异常综合征和糖尿病密切相关性疾病之一,其主要原因是尿酸生成过多或肾脏排泄减少。高尿酸血症与糖尿病、肥胖症、高脂血症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等呈显著相关。糖尿病患者发生下肢动脉     

阴与阳-尿酸对缺血性脑损伤的利弊

尿酸是体内嘌呤分解代谢的终产物,绝大部分经由肾脏排出,当体内尿酸的生成超过肾脏的排泄能力时会造成高尿酸血症.近年来研究表明,尿酸在机体内既存在有害的一面,如参与痛风、心脑血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等发病过程;又有有益作用,如有抗氧化、抗DNA损伤等作用,从而发挥神经保护效应.文章就尿酸与缺血性脑损伤的关系进行综述.     

基于“尿酸转运体组”的中药治疗高尿酸血症的研究进展

随着生活水平的不断提高,高尿酸血症的发病率逐年增高并呈现出低龄化的趋势。基于对高尿酸血症发病机制研究的不断深入,发现了在其发病过程中发挥重要作用的一系列尿酸转运体,并提出了"尿酸转运体组"的概念。按照功能不同可分为重吸收相关蛋白、排泄相关蛋白和骨架蛋白。目前,用于治疗高尿酸血症的药物主要分为抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的药物。由于尿酸排泄在高尿酸血症的发病过程中起主导作用,以"尿酸转运体组"为分子靶点开发具有作用机制明确的中药药物具有重要意义。因此,该文将从"尿酸转运体组"角度,对中药治疗高尿酸血症的作用机制及其研究进展加以综述。     

桂枝汤对高尿酸血症小鼠肾保护作用的研究

目的：研究桂枝汤对高尿酸血症小鼠肾保护作用及其机制。方法：用氧嗪酸钾诱导小鼠产生高尿酸血症模型,并随机分为6组：空白对照组、模型对照组、别嘌呤醇组（5 mg·kg^-1）、桂枝汤组（900、1 799和3 598 mg·kg^-1）。苏木精-伊红染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;商品化试剂盒测定小鼠血清和尿液中尿酸、肌酐和尿素氮水平以及肝脏黄嘌呤氧化（XOD）活性。采用Western blot方法检测动物肾脏尿酸盐转运子（URAT1）、葡萄糖转运子9（GLUT9）、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）、有机阳离子转运子1（OCT1）、OCT2、有机阳离子/肉毒碱转运子1（OCTN1）和OCTN2。结果：与模型对照组比较,桂枝汤可明显降低高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平,增加尿液尿酸和肌酐浓度,提高尿酸排泄分数。另外,桂枝汤可有效抑制高尿酸血症小鼠肝脏XOD活性,下调模型动物肾脏URAT1和GLUT9蛋白水平,上调肾脏ABCG2、OCT1、OCT2、OCTN1和OCTN2蛋白水平。结论：桂枝汤可能通过抑制高尿酸血症小鼠肝脏XOD活性以减少尿酸生成、调节肾脏有机离子转运子蛋白水平以促进尿酸及其他有机离子排泄,从而发挥其降尿酸和肾保护作用。     

高尿酸血症的相关体质研究进展

<正>高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱使尿酸生成过多和肾脏排泄减少所引起的一组异质性疾病,其显性临床表现可有痛风发作和关节损害,而隐形表现更多在于高尿酸可引起的血管内皮损伤和肾脏的慢性损害,加重胰岛素抵抗,增加糖尿病和代谢综合征以及高血压、冠心病、脑卒中等发生的风险。据估计,我国普通人群高尿酸血症的患病率大约为10%,与糖尿病患率相当,沿海和经济发达地区达高尿酸血症的患病率在20%以上,已经达到或接近欧美发达国家水平[1]。高尿酸血     

痛风与饮食调节

痛风,是一种嘌呤代谢障碍性疾病,其基本生化异常是高尿酸血症。嘌呤,是组成人体蛋白质的重要部允来源于食物和体内合成,分解后生成尿酸,大部分由肾脏排泄,一小部分随大便排出。但尿酸生成过多,肾脏排泄减少时,尿酸便沉积于各种组织内,形成结石。     

日本研究人员发现痛风还有其他病因

<正>日本一个研究小组日前在英国《自然·通讯》杂志上刊文称,他们发现痛风不光是肾脏排出尿酸的功能降低所致,肠道排出尿酸功能的降低也是一个致病原因。痛风是由于嘌呤合成代谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,持续处于高尿酸血症的状态,痛风会引起剧烈的关节疼痛。迄今研究人员一直认为尿酸的排泄单纯靠肾脏。     

中药干预尿酸转运体研究进展

尿酸排泄需要依赖上皮细胞的转运体,尿酸转运体的异常会导致高尿酸血症的发生。中药治疗高尿酸血症的研究逐步受到关注,并取得显著进展,近年来大量的实验研究表明,萆薢、土茯苓、车前草等中药及其有效成分具有降尿酸的作用,此外临床上一些中药复方也常用于防治高尿酸血症和痛风。中药降尿酸机制主要是通过调控尿酸转运体mRNA和蛋白质的表达。本文主要从中药有效成分及组分、单味中药、中药复方三个层次对中药调控尿酸转运体研究进行综述,为中医药防治高尿酸血症研究提供参考。     

菊苣提取物对高尿酸血症大鼠肾脏果糖转运体9表达的影响

该研究给予雄性SD大鼠10%果糖饮水建立高尿酸血症模型,将其分为正常组、模型组、苯溴马隆组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、菊苣提取物高、中、低剂量组(5,7.5,10 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续42 d。分别测定血尿酸、血肌酐、尿素氮、尿尿酸,计算肾脏尿酸清除率;免疫组化法、逆转录实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法分别检测果糖转运体9(glucose transporter family member 9,Glut9)在大鼠肾脏的蛋白及基因的表达水平。探讨中药菊苣提取物降尿酸作用及对肾脏Glut9表达的影响。结果显示菊苣提取物能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,增加肾脏尿酸清除率,降低肾脏Glut9的蛋白表达,抑制肾脏尿酸重吸收,从而促进肾脏尿酸排泄。     

高尿酸血症相关靶点研究进展

高尿酸血症是因嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的慢性代谢性疾病,与痛风、代谢综合征的发生关系密切.综述高尿酸血症相关作用靶点,为高尿酸血症的研究和治疗提供参考.     

茯苓多糖对高尿酸血症大鼠肾小管转运体rURAT1、rOAT1和rOCT2表达的影响

目的:考察茯苓多糖(PPC)对大鼠慢性高尿酸血症的治疗效果及其对肾脏尿酸相关转运体有机阴离子转运体1(rOAT1)、尿酸转运体1(rURAT1),以及肌酐相关转运体有机阳离子转运体2(rOCT2)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、茯苓多糖(PPC)高、中、低剂量组,每组6只。采用氧嗪酸钾+乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,从第3周开始给予治疗药物。使用全自动生化仪测定大鼠血清和尿液中尿酸和肌酐含量,测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。采用Western Blot技术考察相关转运体的表达。采用HE染色法进行肾脏组织病理学评价。结果:模型组大鼠血尿酸(SUA)水平升高,尿尿酸(UUA)排泄减少,肌酐排泄减少,肾脏rURAT1表达增加,rOAT1表达减少,rOCT2表达减少,肾组织出现轻微的肾小管扩张、肾小管上皮细胞空泡退化。PPC组随剂量增加,SUA水平较模型组下降,UUA排泄增加,尿酸排泄分数增加,肌酐排泄增加,肾小管病理变化有所缓解,肾脏rURAT1表达减少,rOAT1表达增加,rOCT2表达增加。结论:PPC具有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过上调rOAT1的表达、下调r URAT1的表达,从而增加了尿酸的排泄。     

仝小林治疗高尿酸血症和痛风经验

近10年来,随着生活方式的改变,高尿酸血症和痛风已成为当今世界尤其是中老年男性的常见病[1].高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成过多和肾脏排泄减少所引起,与痛风、代谢综合征等密切相关[2-3].患者体内过饱和状态的尿酸盐结晶沉积在组织中可引起痛风,严重者可出现关节致残、肾功能不全.现代医学治疗本病以抑制尿酸合成、促进尿酸排泄为主,如别嘌呤醇、丙磺舒等,还有消炎镇痛等药物,长期应用有损害肝、肾功能,抑制骨髓等毒副作用,且停药后血尿酸极易反跳[4].中医多将本病归属于"痹证"、"痛风"、"白虎历节"等范畴.中国中医科学院广安门医院仝小林教授积累了丰富的治疗经验,现总结如下.     

中医药治疗高尿酸血症的研究进展

<正>高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少所致。一般认为血尿酸超过390μmol/L(6.5mg/dL)时即诊为高尿酸血症。该病分原发性和继发性:前者多见于原发性痛风,少数为先天性酶缺乏或功能失调,后者见于各种慢性肾脏病、白血病、淋巴瘤及真性红细胞增多症等。由于生活方式及膳食结构的改变,近年中国的高尿酸血症患病率直线上升,保守估计可达1.2亿患者,而且发病逐步年轻化,20岁以下人群约占     

益母草提取物对大鼠高尿酸血症的调控作用

该研究采用灌胃给予SD大鼠氧嗪酸钾(300 mg·kg·d)制备高尿酸血症模型, 并将其分为正常组、模型组、别嘌醇组、益母草提取物高、中、低剂量组(200, 100, 50 mg·kg·d), 给予氧嗪酸钾1 h后给药, 连续给药7 d。分别测定血清尿酸(serum uric acid, SUA), 肌酐(serum creatinine, SCre), 尿中尿酸(uric acid, UA)及肾脏中相关转运体的表达水平, 研究益母草提取物对高尿酸血症大鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏相关转运体的mRNA的调节作用。结果显示与模型组相比, 益母草提取物可以显著性降低高尿酸血症大鼠血清尿酸, 肌酐的水平, 升高尿尿酸水平;同时, 益母草提取物可以显著性下调肾脏尿酸盐转运体(urate transporter 1, URAT1), 葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9) mRNA 的表达, 上调有机阳离子转运体(organic cation transportanter, OCT), 肉毒碱转运体(carnitine transporter, OCTN)mRNA的表达, 具有促进肾脏尿酸排泄的作用。     

栀子苷降尿酸作用研究

目的：探讨栀子苷对高尿酸血症小鼠的影响。方法：用氧嗪酸钾连续7 天灌胃造成小鼠高尿酸血症模型,同时每天灌胃栀子苷（50、100、200 mg?kg-1）,检测小鼠血清尿酸（SUA）、尿尿酸（UUA）、肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果：栀子苷中、高剂量能显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平（P<0.01）。结论：栀子苷可通过促进尿酸排泄降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

玉山痛风饮治疗痛风性关节炎120例

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢性疾病,主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。随着我国国民生活水平的提高,人们的饮食结构亦发生巨大变化,高