热休克转录因子1在肝细胞癌中的表达及意义

目的:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法显示肝癌组织中热休克转录因子1(HSF1)的表达情况,探讨HSF1在肝细胞癌中的表达及意义.方法:收集肝癌患者40 例手术肝癌标本及相应的癌旁组织作为对照.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝癌标本及相应的癌旁组织HSF1的表达,分析比较它们分别在肝癌标本及相应癌旁组织的表达情况及其与肝癌临床和病理特征的关系.结果:肝细胞癌肿瘤组织HSF1 mRNA表达显著高于癌旁组织,但HSF1表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤大小、包膜的完整与否、分级、癌栓形成及血清AFP水平未见明显相关性(P＞0.05).结论:HSF1在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,HSF1可能与PHC的发生密切相关.进一步探讨HSF1在PHC中的表达机制,有望为原发性肝癌的临床诊断与治疗提供依据.     

热休克转录因子-1表达与子宫内膜癌的临床特征及病理学关系

目的 探讨子宫内膜癌中热休克转录因子-1(HSF-1)蛋白的表达水平及其与患者临床病理学特征的关系.方法 选取2014年1月至2016年5月在周口市妇幼保健院收集的术后或活检经病理学证实为子宫内膜癌标本67例,既往收集的35例正常子宫内膜组织,采用免疫组化染色观察两组HSF-1蛋白的表达水平,并探讨其临床病理学意义.结果 子宫内膜癌组织标本中HSF-1蛋白阳性表达率71.64%(48/67),正常子宫内膜组织中HSF-1蛋白阳性表达率31.43%(11/35),两组阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组织标本中HSF-1蛋白在高分化组织中阳性表达率86.96%高于中低分化组织的63.64%,浸润深度≤1/2肌层的阳性表达率87.50%高于≥1/2肌层的62.79%,淋巴结转移阴性组织中的阳性表达率为80.49%高于阳性组织的57.69%,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSF-1蛋白在子宫内膜癌组织中表达水平显著升高,并且与肿瘤的组织分化程度、淋巴结转移及浸润深度有关.     

先天性心脏病相关转录因子研究进展

先天性心脏病（congenital heaa disease,CHD）属于多基因遗传病,遗传因素在CHD发病中起重要作用．遗传度为55％-65％。心脏胚胎发育涉及不同时间、不同空间若干基因的先后表达以及这些基因间复杂而精确的相互作用。心脏发育过程中有大量转录因子参与．     

GATA-4基因与先天性心脏病的关系

先天性心脏病（CHD）是胎儿时期心脏血管发育异常所致的畸形疾病，其发病率约为活产婴儿的8％，是婴幼儿非感染性疾病中最主要的死亡原因。作为一种多基因遗传病，先心病主要是由于胚胎期遗传因素和环境因素共同作用导致心脏血管异常发育所引起的，但其致病基因尚未确定。锌指转录因子（GATA binding factor-4，GATA-4）是胚胎发育过程中心脏细胞的早期标志，     

核转录因子在卵巢癌组织的表达和临床意义

目的 :研究核转录因子 (NFkB)家族蛋白在卵巢癌组织的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB蛋白的表达。结果 :在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB的阳性表达率分别为33 3 %、37 5 %和65 % ;在卵巢癌组织 ,P65核染色阳性与分化强度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关 (P<0 05)。结论 :NFkB与卵巢癌的发生、发展有关 ,NFkB可望成为判断卵巢癌预后新的标志物。     

热休克蛋白70及其抑制剂的研究进展

热休克蛋白70（heat shock protein 70,Hsp70）是一种在应激条件下诱导表达的伴侣蛋白,能帮助细胞内新生蛋白折叠,蛋白细胞内运输、蛋白装配和降解,并能在应激状态下维持蛋白质构象。研究表明,Hsp70与许多疾病有关,如癌症、神经退行性疾病、异源移植的排斥、感染等,有望成为新的药物作用靶点。本文综述了Hsp70的结构、家族成员、协同伴侣（co-chaperones）成员及其功能研究进展,并介绍Hsp70抑制剂的研究现况。     

热休克蛋白70在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法: 采用PV-6000通用型免疫组织化学染色,检测老年性白内障晶状体前囊膜53例,其中皮质性白内障24例,核性白内障17例,后囊下白内障12例,正常人晶状体前囊膜6例中晶状体上皮细胞中HSP70的表达.并进行阳性细胞计数. 结果:老年性白内障与正常晶状体上皮细胞中均有HSP70表达,其中HSP70在老年性白内障中表达明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).老年性白内障组各亚型间有显著性差异(P＜0.05).结论:HSP70可能在老年性白内障的发生、发展中起重要作用.     

热应激和短暂心肌缺血对大鼠心肝组织热休克蛋白70表达的影响

目的探讨热应激及短暂心肌缺血对大鼠心、肝组织损伤及热休克蛋白（HSP70）表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为：对照组、假手术组、热休克组和短暂心肌缺血组,每组6只,应激后20h取心、肝组织,采用Western blotting、免疫组化及HE染色方法,观察大鼠心、肝组织的病理变化和HSP70的表达。结果（1）热应激及短暂心肌缺血后大鼠心、肝组织均有病理改变且HSP70表达与对照相比均显著增加（P〈0．05）;（2）短暂心肌缺血后心肌中HSP70表达量显著高于热应激后的表达量（P〈0．05）,而肝脏在两种刺激后HSP70表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论短暂心肌缺血对心脏组织中HSP70表达的影响强于热应激,而对肝脏的影响两者无显著差异,这可能与不同刺激引起心、肝组织中HSP70表达机制不同有关。     

热休克蛋白与未成熟心肌保护的研究进展

随着先天性心脏病外科手术的发展,患者日趋低龄化使得未成熟心肌保护课题的研究日益重要。然而,临床上一些婴幼儿先天性心脏病,尤其是缺氧紫绀型心脏病,即使已成功地做了畸形矫治手术,但术后仍出现心功能不全等并发症,预后较差。这使人们逐渐意识到广泛应用于临床,并对成人心肌有良好保护作用的冷晶体停跳液,     

枸杞多糖对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞热休克蛋白27表达及氧化应激产物的影响

目的探讨枸杞多糖对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞热休克蛋白27(HSP27)表达及氧化应激产物的影响。方法选取健康SD大鼠用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病性白内障大鼠模型。取15只SD健康大鼠予以等量1mol·L^-1柠檬酸钠缓冲液,作为对照组。将模型大鼠随机分为模型组、实验A组、实验B组,每组16只。实验A组予以12.5 mg·mL^-1氨基胍盐酸盐溶液,每只2 mL;实验B组予以25 mg·m L^-1枸杞多糖溶液,每只2 mL;模型组和对照组均予以灭菌0.9%Na Cl,每只2 mL。4组大鼠均予以灌胃给药或0.9%Na Cl,每天1次,连续给药12周。比较4组大鼠的体重、血糖、晶状体混浊相对灰度值、晶状体氧化应激产物指标水平和晶状体上皮细胞HSP27表达水平。结果治疗后,对照组、模型组、实验A组和实验B组的体重分别为(285.64±19.54),(251.73±10.85),(260.89±11.47)和(270.45±13.11)g,血糖分别为(8.12±0.83),(26.47±3.25),(15.18±1.84)和(10.02±0.43)mmo·L^-1,晶状体混浊相对灰度值分别为(20.28±2.19),(85.66±8.67),(51.18±6.77)和(42.24±5.14),丙二醛分别为(3.95±0.47),(8.15±0.84),(5.73±0.64)和(4.86±0.51)nmol·mg prot^-1,超氧化物歧化酶分别为(75.74±7.64),(33.26±3.18),(54.07±5.72)和(62.78±8.36)U·mg prot^-1,谷胱甘肽过氧化物酶分别为(15.78±1.85),(6.25±0.68),(9.88±1.29)和(13.02±1.14)U·mg prot^-1,HSP27分别为(0.47±0.05),(0.73±0.09),(1.35±0.16)和(1.78±0.22)。模型组、实验A组和实验B组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且模型组、实验A组和实验B组的上述指标,两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论枸杞多糖可能通过提高晶状体的抗氧化作用和促进晶状体上皮细胞HSP27表达,来降低糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊度,以及改善体重降低和高血糖的情况。     

热休克蛋白27、70在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨热休克蛋白27（heat shock protein27,HSP27）和70（heat shock protein70,HSP70）在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达。方法采用免疫组织化学染色,检测老年性白内障晶状体前囊膜102例（其中皮质型36例,核型35例,后囊下型31例）,正常人5例晶状体上皮细胞中HSP27、HSP70的表达。结果 HSP27、HSP70在老年性白内障和正常人晶状体上皮细胞中表达有显著性差异,老年性白内障组各亚型间HSP27、HSP70的表达也有显著性差异。结论 HSP27、HSP70可能在老年性白内障的发生、发展中起重要作用,且在皮质型、核型、后囊下型白内障发生的作用机制可能不完全相同。     

转录因子FoxO1在神经元凋亡中的作用

Forkhead转录因子（Fox蛋白家族）是2000年才正式统一命名的一个新的转录因子家族．自20世纪90年代首次在果蝇中发现该基因以来,其家族已先后发现100多个Fox基因。该家族的共同特征是具有一个长110个氨基酸的保守的DNA结合结构域,称为Fox（Forkheadbox）结构域,含有一个螺旋-转角－螺旋基序,     

转录因子调控脂肪组织生热过程研究进展

白色脂肪组织作为储能组织,主要以三酰甘油的形式储存多余的能量。棕色脂肪组织作为耗能组织,利用解偶联蛋白1解偶联的方式产生热量,维持体温,从而消耗机体储存多余的能量。肾上腺素受体激活和寒冷刺激等因素均可引发白色脂肪棕色化。棕色脂肪产热以及白色脂肪棕色化是一个复杂的、由多种因素参与的调控过程,解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和PR结构域蛋白16等作为关键因子参与其中。探讨了不同转录因子通过调节上述分子参与到不同脂肪组织产热过程中的相关机制,旨在为肥胖和相关代谢疾病的治疗提供新的思路。     

核转录因子κB与肾肿瘤

核转录因子κB(nuclear facter of kappa B,NF-κB)作为一种分布广泛的真核细胞转录因子,能与B细胞免疫球蛋白轻链基因的增强子κB序列特异性结合,参与调控多种与细胞凋亡、肿瘤形成和转移有关的基因表达.近年,NF-κB在肾肿瘤发生、发展、治疗中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点.NF-κB最初是由Sen等从B细胞的核抽提物中发现的一种核蛋白因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点(GGGACTTCC)结合,调控κ轻链的转录.近年发现它是一种分布和作用均十分广泛的转录因子,不仅存在于B细胞,也存在于T细胞、非淋巴细胞、Hela细胞等多种细胞,能与多种基因的启动子和增强子发生特异性结合,促进相关基因的转录和表达,参与免疫应激、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程.现对NF-κB的信号转导机制及其与肾肿瘤的关系作一综述.     

热休克蛋白70与创伤愈合关系的研究进展

热休克蛋白70(HSP70)是一类与细胞损伤耐受性有关的细胞应激蛋白，具有细胞保护作用，其主要机制是通过保持细胞内蛋白质的稳定来维持细胞的正常结构。一些研究发现HSP70与细胞增殖及创伤愈合有关，本文综述了HSP70与创伤愈合关系的研究进展。     

热休克蛋白90与不良妊娠结局的相关性研究

近年来,不良妊娠的发生率越来越高,对于不良妊娠的影响因素众说纷纭,包括妊娠期高血压、肥胖、过度紧张、年龄较高等,而对于其发生机制尚无定论。热休克蛋白（heat shockprotein,HSP）是所有生物细胞在应激原刺激后,发生热休克反应时产生的一类细胞伴侣蛋白的总称。研究证实,HSP对于肿瘤细胞的分化及凋亡的调控有重要作用。本课题以不良妊娠患者为研究对象,     

与热休克蛋白70相关的抗病毒药物研究进展

热休克蛋白70(Hsp70)是一类结构上高度保守的应激蛋白,对细胞起重要保护作用.Hsp70在许多DNA病毒和RNA病毒(如HIV、流感病毒、鼻病毒、多瘤病毒和乳头状瘤病毒等)的感染中均呈现高表达.Hsp70诱导剂及协诱导剂(如环戊烯酮类前列腺素、甘草酸等)的抗病毒作用机制不同于已有的抗病毒药物,可以通过诱导或增强Hsp70的合成而表现出抗病毒活性.本文对Hsp70与病毒复制或感染之间的关系以及与之相关的具抗病毒活性化合物的研究进展进行综述.     

胃癌中Kriilppel样核转录因子-4的表达与核转录因子特异性蛋白-1和Notch跨膜受体-1表达的关系及意义

目的研究胃癌组织中Kr／ilppel样核转录因子-4（KLF4）和核转录因子特异性蛋白-1（Spl）、Notch跨膜受体-1（Notchl）的表达,探讨KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Spl、Notchl和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Spl、Notchl表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77％,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Spl在胃癌组织中阳性表达率为63％,正常组13％;Notchl在胃癌组织中阳性表达为66％,明显高于正常胃组织的23％,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关（P＜0．05）。KLF4和Notchl在胃癌中表达呈负相关（r=-0．629,P〈0．05）,KLF4和Spl在胃癌组织中表达呈负相关（r=-0．566,P〈0．05）。结论KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点．     

核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是由兴奋性(氨基酸)中毒、氧化应激、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡(AP)等多种因素参与的病理过程[1].以往对CIRI机制的研究主要集中在氧化应激、兴奋性(氨基酸)中毒、细胞内钙超载等方面,近年来随着分子生物学的发展,发现CIRI与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系.