早期液体复苏对烧伤大鼠淋巴液TNF-α、IL-6、 IL-8水平的影响

目的：研究早期液体复苏对严重烫伤大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响并探讨其与形态学改变的关系。方法：随机将42只成年雄性Wistar大鼠分为烧伤早期补液组（A组）、烧伤延迟补液组（B组）和对照组（C组）。在A组和B组动物背部造成30％TBSA Ⅲ度烫伤,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化,计算淋巴管收缩频率。经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF-α、IL-6、IL-8水平的变化。结果：A、B组淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高。镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张。淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。A,B两组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平有统计学差异。结论：严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。早期补液能够改善淋巴循环,降低淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平。     

Tei指数对冠心病患者心功能的评价

目的 探讨Tei指数评价冠心病患者心功能的临床价值. 方法 冠状动脉造影检查显示主要分支至少1支狭窄≥70%的患者44例,根据左室射血分数(EF)分为EF正常组(EF≥50%,,n=25,A组),EF低下组(EF<50%,n=19,B组),正常对照组(n=22,C组).超声心动图检查舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)及Tei指数. 结果 A组(0.72±0.13)和B组(0.86±0.23)的%指数均较C组(0.47±0.09)显著延长(P<0.05),而且B组延长的幅度比A组大(P<0.05). 结论 Tei指数能简便、敏感、综合评价心脏的整体收缩舒张功能.     

重症休克淋巴微循环的变化

目的：观察重症失血性休克大鼠淋巴微循环的变化及对血管活性物质内皮素（endothelin)和前列环素（prostacyclin)的反应。方法：由颈总动脉放血复制重症失血性休克模型,在37℃恒温箱内用OLYMPUS－SH－2生物显微镜观察肠系膜淋巴管的运动及其反应;经乳糜池插管收集淋巴液,用粘度计检测淋巴液粘度。结果：重症失血性休克大鼠肠系膜淋巴管收缩频率和收缩幅度明显下降,淋巴流量和淋巴液粘度明显减少,与对照组相比差异显著（P＜0．05）;对血管活性物质内皮素和前列环素的反应减弱。结论：重症失血性休克时淋巴微循环严重衰竭,因此改善淋巴微循环是纠正重症休克的重要环节之一。     

严重烧伤大鼠早期心肌组织超微结构的变化

目的 严重烧伤后早期可发生心脏功能紊乱，观察严重烧伤早期大鼠心肌组织超微结构的变化。方法 SD大鼠，造成30％体表面积的Ⅲ度烧伤模型，分别在烧伤后0．5、1、2、6、12h取材，透射电镜下观察超微结构的变化。结果 烧伤后心肌细胞超微结构变化主要发生在细胞器，而细胞膜、心肌纤维和闰盘等未见明显异常。伤后0.5h可见较多线粒体收缩，部分线粒体肿胀；伤后1h肌浆网扩张，心肌细胞线粒体肿胀，部分线粒体嵴弯曲，基质颗粒消失；伤后2、6、12h未见明显加重。内皮细胞在伤后0．5h即有明显变化。结论 严重烧伤后早期心肌组织细胞超微结构的变化主要表现在心肌细胞线粒体和内皮细胞上，多为可逆性变化。     

甲状腺功能亢进性心脏病左心结构与功能临床研究

目的 探讨甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病(HHD)病人左心功能与结构的改变和早期诊断.方法 应用彩色多普勒超声显像仪检测31例单纯甲亢和65例HHD病人左、右心室舒张末期内径(LV、RV),舒张末期左心室后壁及室间隔的厚度(IVS、LVPW),收缩末期左、右心房横径(LA、RA);测量左心室舒张早期(E峰)及舒张晚期(A峰)二尖瓣最大血流速度,左心室射血分数(EF).计算左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)及舒张早晚期的最大血流速度比值(E/A),并与30例正常对照组比较.结果 HHD病人早期LVMI明显高于对照组和单纯甲亢组,二尖瓣血流频谱E/A比值明显低于对照组和单纯甲亢组(F=5.47、20.32,q=4.93～5.10,P<0.01),而早期EF与对照组比较差异无显著性(P>0.05).HHD病人早期左心房、左心室大于单纯甲亢组和对照组,右心房、右心室无明显的变化,晚期右心房、右心室大于HHD早期和单纯甲亢病人.HHD晚期EF低于对照组,差异有显著性(F=5.03,q=4.87,P<0.01),单纯甲亢病人EF高于对照组, 差异有显著性(q=5.02,P<0.01).结论 甲亢病人左心室收缩功能增强.HHD病人早期出现左心舒张功能不全,收缩功能正常,晚期出现收缩功能不全.HHD病人先左心扩大,晚期全心扩大.LVMI结合E/A可早期诊断HHD.     

应变及应变率成像评价心肌梗死后 心力衰竭大鼠左室收缩功能

目的：应用应变及应变率成像技术定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变。方法：选用2月龄成年雄性SD大鼠70只,随机分为4组,其中手术4周组(n=25)及手术8周组(n=25)：麻醉后行开胸术,打开心包,结扎左冠状动脉前降支;假手术组(n=10)：同样开胸,打开心包,但不结扎;正常组(n=10)：不予任何处理。术后每日观察大鼠的精神状态等一般情况的变化。术后4周末及术后8周末均行超声心动图检查,应用应变及应变率成像技术定量评价左室局部收缩功能的改变;测量结果行重复性及差异性分析。结果：术后存活大鼠在术后第10~14天均出现明显心力衰竭体征;与正常组及假手术组相比,手术4周组左室短轴缩短率(FS)及射血分数(EF)均下降(P<0.05);手术8周组左室内径指数(LV指数)增大,左室后壁指数(LVPW指数)及室间隔指数(IVS指数)均减小(P<0.05),FS及EF均下降(P<0.01),其中手术8周组FS及EF值较手术4周组明显减低(P<0.05)。与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩期峰值应变 (Ssys)、收缩期峰值应变率(SRsys)、收缩末期应变的绝对值均明显下降(P<0.05),而收缩后应变指数(PSI)升高(P<0.05)。结论：超声应变及应变率成像技术可定量检测心力衰竭大鼠左室局部心肌收缩功能改变,其重复性较好。     

烧伤早期切痂后烧伤血清对内皮单层通透性的影响

目的探讨烧伤早期切痂对烧伤后内皮细胞损伤的防治作用。方法14例严重烧伤病人随机分为烧伤后48h内早期切痂组(A组)和烧伤后非早期切痂组(B组),于伤后1,3,7d收集烧伤血清。采用人脐静脉内皮细胞单层所构成的内皮单层通透屏障模型,应用99锝标记白蛋白,观察烧伤血清对内皮细胞活力和内皮单层通透性的影响。结果A组伤后1,3和7d烧伤血清刺激内皮细胞后,内皮细胞单层通透性较B组降低,而内皮细胞活力升高。结论严重烧伤病人血清可降低内皮细胞活力,增加内皮单层通透性;烧伤早期切痂可减轻烧伤血清对内皮细胞的损伤,从而有利于防治早期脏器损害。     

高血压病左房扩大及其诊断价值

目的 :探讨高血压病左房扩大对高血压病心脏受累的早期诊断价值。方法 :32 3例高血压病患者分为 2组 :高血压 1级为 1级组 (n =1 34) ,高血压 2级和 3级为 2级 3级组 (n =1 89) ,并设正常对照组 (n =1 5 7) ,用超声心动图测量 3组左房内经 (LAd)、左室质量指数 (LVMI)、二尖瓣E峰和A峰最大流速比值 (E/A)及左室射血分数(EF) ,并进行对比分析。结果 :与正常组对比 ,1级组左房扩大较显著 (P <0 .0 5 ) ,而LVMI、E/A及EF无显著变化(P >0 .0 5 )。 2级 3级组与正常组相比 ,左房扩大更显著 (P <0 .0 1 ) ,LVMI、E/A及EF均有显著改变 (P <0 .0 5 )。结论 :在高血压病早期LVMI、E/A及EF尚无明显异常时 ,已出现左房扩大。高血压早期左房扩大是高血压病心脏受损的最早期表现 ,比左室肥厚及E/A <1更有早期诊断价值。     

甲状腺功能亢进性心脏病病人左心室结构与功能变化

目的 探讨甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病病人左心室结构与功能的改变和早期诊断.方法 应用彩色多普勒超声心动图测量96例甲亢病人(其中65例为甲亢性心脏病)和30例正常人(对照组)左心室舒张末期内径(LV)、舒张末期左心室后壁及室间隔的厚度(IVS、LVPW)、收缩末期左心房横径(LA)、左心室舒张早期最大血流速度(E)及舒张晚期最大血流速度(A)、二尖瓣最大血流速度、左心室射血分数(EF),计算左心室质量(LVM)、质量指数(LVMI)及舒张早晚期的最大血流速度比值(E/A).结果 与单纯甲亢和对照组比较,甲亢性心脏病病人早期LVMI升高,而E/A值降低,差异有显著性(F=5.47、5.03,q=4.93～5.10,P<0.01);甲亢性心脏病早期EF与对照组比较无显著性差异(P>0.05),而晚期EF低于对照组,差异有显著性(F=5.03,q=4.87,P<0.01);单纯甲亢病人EF高于对照组(q=5.02,P<0.01).结论 甲亢病人左心室收缩功能增强,甲亢性心脏病病人早期出现左心舒张功能不全,晚期出现收缩功能不全;LVMI结合二尖瓣血流频谱E/A值可早期诊断甲亢性心脏病.     

烧伤早期切痂对大鼠心肺血管通透性影响

目的：探讨烧伤早期切痂对脏器血管通透性的影响,阐明烧伤早期切痂对脏器功能损害的防治作用。方法：Wistar大鼠随机分为烧伤组（A）,早期切痂组（B）及正常对照组,采用^99锝标记白蛋白测定心、肺血管通透性变化,同时,对比早期切痂组血清对体外培养内皮细胞单层通透影响。结果：大鼠严重烧伤后心、肺血管通透性增加,B组血管通透性较A组降低;B组烧伤血清较A组烧伤血清可降低体外培养内皮细胞单层通透性的增加。结论：烧伤早期切痂植皮有利于降低烧伤后脏器血管通透性的增加。     

慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的:研究慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70(NSP70)表达的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只。实验1￣21d,实验组接受各种不同的应激,单笼喂养。对照组群养,不给任何刺激。实验第22d取主动脉组织,透射电镜观察超微结构,免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70)表达。结果:实验组体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加。实验组大鼠主动脉组织出现明显的超微结构改变:部分内皮脱落,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,向内膜迁移,线粒体变性。对照组主动脉超微结构基本正常。实验组主动脉HSP70表达高于对照组(P<0.05)。结论:慢性应激可引起主动脉细胞超微结构改变。引起主动脉HSP70表达增强。HSP70既是一种保护因素,也是机体正在经历应激损伤的标志。     

钙调蛋白在门静脉高压内脏高动力循环中的作用

目的：检测钙调蛋白（calmodulin,CaM）在肝硬化门静脉高压（portal hypertension,PHT）的大鼠内脏动脉中的表达变化,探讨其在肝硬化PHT高动力循环中的作用及可能的机制。方法：检测并比较对照组（ n＝8）和四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化PHT组（n＝8）大鼠的门静脉血流量、门静脉压力、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素（ norepinephrine ,NE）的反应性,CaM特异性抑制剂W-7对离体肠系膜微动脉收缩反应性、各组大鼠肠系膜动脉CaM和磷酸化内皮型一氧化氮合酶（ phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase , p-eNOS）的蛋白表达变化的影响。结果：（1） PHT组门静脉血流量明显低于对照组,W-7对PHT组门静脉血流量无明显改善作用;（2） PHT组门静脉压力明显高于对照组,W-7对PHT组门静脉压力亦无明显降低作用;（3） PHT组肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,EC50明显增大,W-7能部分改善这种低反应性;（4） PHT组肠系膜动脉内CaM和p-eNOS的蛋白水平较对照组明显升高,W-7能明显降低PHT组肠系膜动脉内p-eNOS的蛋白表达。结论：CCl4诱导肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中过度生成的CaM可能通过参与或协同生成p-eNOS等方式来促进eNOS的活性增加,最终促进一氧化氮（nitric oxide,NO）的生物合成,降低肠系膜微动脉对NE的反应性,并引起内脏血管扩张,参与内脏高动力循环的形成。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

家兔甲状腺脉管分布与构筑特点的电镜观察

目的探讨光镜、电镜对甲状腺脉管细微和超微结构观察。方法石蜡包埋组织切片,行常规HE染色,光镜观察;超薄切片透射电镜观察。结果甲状腺毛细淋巴管内皮细胞间的连接方式有3种,即重叠连接（75．3％）、插入连接（21．6％）和端端连接（3．1％）。结论甲状腺内毛细淋巴管内皮细胞间的开放连接所形成的通道,在组织液和大分子物质转运中可能发挥重要作用。     

福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用

目的 :研究血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用。方法 :以链脲佐菌素(STZ)对SD大鼠按 5 0mg·kg- 1 腹腔内注射建立糖尿病模型。用福辛普利 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )对糖尿病大鼠进行 5周治疗 ,观察大鼠大血管结构并用免疫组化的方法测定大动脉中膜转化生长因子 β1 (TGF β1 )、层粘连蛋白 (LN)、纤维连接蛋白 (FN)的含量。结果 :经 5周治疗后 ,大血管病理改变以糖尿病未治疗组较重 ,福辛普利组治疗组大血管病理改变较轻。福辛普利组治疗组TGF β1 、LN、FN表达均低于糖尿病未治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :福辛普利能减轻实验性糖尿病大鼠大血管结构的病理学改变     

Study on delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome

OBJECTIVE: To study the injury factors, pathogenic process and clinical features of delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in severe burned patients and to replicate a standardized animal model that would accurately imitate the clinical features of MODS. METHODS: Forty-five human patients with burn size larger than 30% total body surface area (TBSA) were analyzed. All of them underwent severe burn shock in early stage and sepsis in late stage. Thirty-two goats were randomly divided into three groups: 1) hemorrhagic shock (group H, n = 6); 2) endotoxemia (group E, n = 6); and 3) hemorrhagic shock plus endotoxemia (group M, n = 20). Hemorrhagic shock was produced according to the method of Wigger (6.7 kPa for an hour, 1 kPa = 7.5 mmHg). Endotoxin (E. coli O111 B4) was given via the portal vein 24 hours after the resuscitation of hemorrhagic shock, in a dose of 30 ng/kg/min for 5 consecutive days. During the observation period of 10 days, all animals were hemodynamically monitored, given standard metabolic support and due cardiac and pulmonary support according to human intensive care. RESULTS: All the patients showed burn shock at 1-3 days and hyperdynamic circulation, hypermetabolism and systemic inflammatory responses over two weeks post-injury. Thirteen cases were found to develop MODS according to the prevailing diagnostic criteria, and 10 of them died with a mortality of 77%. Eighteen animals died in group M with a mortality of 90%, 12 of the 18 developed MODS, with overall incidence of 60%. Most animals in group M showed changes similar to that observed in human cases. The experimentation proved that in the pathogenic process of MODS, there was a two-hit phenomenon in the dvelopment of the syndrome. To prevent the development of MODS, it therefore was imperative to blunt the first hit or the second hit, so that an excessive inflammatory response was alleviated. This postulation has been verified in the treatment of extensive burns. Two patients with burn extent reaching 100% TBSA survived with only mild acute respiratory distress syndrome (ARDS) and renal dysfunction after comprehensive treatment of burn shock, including adequate fluid resuscitation, drugs to remove oxygen free radicals, rapid restoration of pHi, and early extensive excision of burn eschars. CONCLUSION: Both in human patients or animal experimentation, the typical delay two-phase MODS is shown to be produced by two successive insults in the forms of hypovolemic shock and sepsis. This postulation is helpful in formulating the prevention and treatment modality of MODS.     

家兔电气化铁路接触网电击损伤的器官组织形态学变化

目的：观察电气化铁路接触网电击损伤的机体组织形态学变化,为铁路接触网电击损伤的鉴定提供依据。方法：成年家兔10只,随机分为正常对照组,生前和死后电气化铁路接触网触电电击组,生前和死后电气化铁路接触网电弧电击组,每组2只。建模成功后,在光镜下观察家兔电气化铁路接触网电击损伤的组织形态学变化。结果：生前电气化铁路接触网触电电击损伤皮肤组织以烧伤为主,皮肤及皮下组织严重凝固坏死、炭化,肌肉组织凝固呈团块状;内脏各器官发生严重而广泛地凝固性坏死,结构破坏;电流传导路径上的血管损伤严重;与生前电气化铁路接触网电弧电击损伤不同。死后电气化铁路接融网触电电击组及电弧电击组除心肌纤维轻度断裂、内脏器官淤血外,无其他明显异常。结论：家兔电气化铁路接触网电击损伤的组织形态学变化观察,为铁路接触网电击损伤的法医学鉴定及与烧伤和死后电击的鉴别提供了有价值的依据。     

肠缺血中肠系膜及其血管的MDCT表现

目的探讨肠缺血中肠系膜及其血管的多层螺旋CT表现与诊断价值。方法回顾性分析28例肠缺血患者的肠系膜及其血管的多层螺旋CT平扫和增强表现,所有病例经手术、临床病理或DSA造影证实。结果CT表现：肠系膜水肿18例,肠系膜积气2例,肠系膜血管走行异常7例,肠系膜血管充盈缺损5例,肠系膜主干血管增粗2例,节段性肠系膜小血管充血21例,节段性肠系膜小血管缺血7例,肠系膜静脉积气2例。另可见其他表现：肠壁增厚25例,肠管扩张26例．肠腔大量积液23例．肠壁异常强化25例,肠管形态异常10例．肠壁积气3例,腹水和气腹12例。结论肠系膜及其血管的CT改变是诊断肠缺血的重要依据,CT检查具有重要的价值,并可提示肠缺血的原因。     

急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

目的 观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5 d后，分为安静对照组（不运动）、适应训练组（维持适应性训练的运动量，连续运动5 d）和急性疲劳运动组（疲劳运动5 d，直至出现明显拒跑），每组8只。运动结束后，检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能；透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果 与安静对照组和适应训练组比较，急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01)；对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01)，给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示，急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤，内弹力膜断裂, 平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润；心肌纤维收缩带形成，线粒体变性。结论 疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤；血管收缩减弱，舒张呈增强趋势，可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。     

急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组（不运动）、适应训练组（维持适应性训练的运动量,连续运动5d）和急性疲劳运动组（疲劳运动5d,直至出现明显拒跑）,每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱（P〈0.01）;对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强（P〈0.01）,给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。