卵巢切除对胫骨骨折愈合超微结构的影响观察

目的阐明骨质疏松性胫骨骨折愈合过程超微结构的变化,探索骨质疏松性骨折愈合的形态学基础.方法健康SD大鼠,随机分卵巢切除(OVX)组和假手术(S)组.1月后,所有动物作胫骨骨折模型.分别于骨折后不同时间处死取材.通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变;通过电镜观察成骨细胞及破骨细胞的形态及活性.结果OVX组与S组在骨痂形成早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞、破骨细胞活性有明显差异.结论卵巢切除后,胫骨骨折愈合缓慢.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

卵巢去势对骨折修复中骨组织超微结构和骨形态发生蛋白4基因定位分布的影响

背景：在卵巢去势后雌激素缺乏状态下，由于骨质疏松时全身及局部骨结构发生骨量减少和骨微细结构以及生长因子基因定位分布变化，无疑会对骨折愈合产生明显的影响。目的：观察雌激素对骨折愈合过程超微结构变化和骨生长因子骨形态发生蛋白4基因表达及定位分布的影响。设计：随机对照观察。单位：云南大学分子生物学实验室。对象：实验于1999—07／2002—07在云南大学分子生物学实验室完成。选用健康2月龄雌性SD大鼠96只，平均质量160～200g。方法：①取96只大鼠腹腔麻醉后，其中48只作双侧卵巢切除术为骨质疏松组，余48只行假手术为对照组。所有大鼠1个月后，在麻醉状态下于双侧胫骨骨干中段行手法折断，任其自行修复，制作成骨折愈合模型。两组动物分别于骨折后1，3，5．7，14，28．56，112d麻醉后处死取骨痂和周围软组织，每个时间点取6只。②大鼠陉骨骨组织超微结构采用电镜下观察。③骨痂组织和软组织骨形态发生蛋白4表达采用原位杂交法观察，杂交液中不加标记探针作为阴性对照。选取两组1，3d时间点原位杂交阳性表达切片各6张，每张在25倍物镜下随机选取3个视野，统计每个视野所有阳性表达颗粒数。主要观察指标：①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果。②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果。结果：96只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果：骨折28d以后，对照组骨性骨痂、骨胶原纤维性排列致密，骨陷窝中见骨细胞，体积小、胞质少，但体积小骨小梁周围见破骨细胞。骨质疏松组：纤维性骨痂、骨基质中胶原纤维排列疏松，成骨细胞数量多、体积大，破骨细胞多见。②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果：骨折后1～3d，对照组〈骨质疏松组（23．7143&;#177;5．0568，21．7143&;#177;5．0238比51．2857&;#177;8．1387，49．5714&;#177;9．0711，P〈0．01）。表达局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内。结论：卵巢切除后骨质疏松组大鼠骨形态发生蛋白4基因表达增多，并呈现一定的区域性，即局限于骨折周围的软组织内。骨折愈合过程中骨痂基质的形成和质量明显低于对照组。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组（P〈0.01）,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低（P〈0.05）。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

卵巢去势对骨折修复中骨组织超微结构和骨形态发生蛋白4基因定位分布的影响(英文)

背景:在卵巢去势后雌激素缺乏状态下,由于骨质疏松时全身及局部骨结构发生骨量减少和骨微细结构以及生长因子基因定位分布变化,无疑会对骨折愈合产生明显的影响。目的:观察雌激素对骨折愈合过程超微结构变化和骨生长因子骨形态发生蛋白4基因表达及定位分布的影响。设计:随机对照观察。单位:云南大学分子生物学实验室。对象:实验于1999-07/2002-07在云南大学分子生物学实验室完成。选用健康2月龄雌性SD大鼠96只,平均质量160～200g。方法:①取96只大鼠腹腔麻醉后,其中48只作双侧卵巢切除术为骨质疏松组,余48只行假手术为对照组。所有大鼠1个月后,在麻醉状态下于双侧胫骨骨干中段行手法折断,任其自行修复,制作成骨折愈合模型。两组动物分别于骨折后1,3,5,7,14,28,56,112d麻醉后处死取骨痂和周围软组织,每个时间点取6只。②大鼠胫骨骨组织超微结构采用电镜下观察。③骨痂组织和软组织骨形态发生蛋白4表达采用原位杂交法观察,杂交液中不加标记探针作为阴性对照。选取两组1,3d时间点原位杂交阳性表达切片各6张,每张在25倍物镜下随机选取3个视野,统计每个视野所有阳性表达颗粒数。主要观察指标:①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果。②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果。结果:96只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果:骨折28d以后,对照组骨性骨痂、骨胶原纤维性排列致密,骨陷窝中见骨细胞,体积小、胞质少,但体积小骨小梁周围见破骨细胞。骨质疏松组:纤维性骨痂、骨基质中胶原纤维排列疏松,成骨细胞数量多、体积大,破骨细胞多见。②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果:骨折后1～3d,对照组<骨质疏松组(23.7143±5.0568,21.7143±5.0238比51.2857±8.1387,49.5714±9.0711,P<0.01)。表达局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内。结论:卵巢切除后骨质疏松组大鼠骨形态发生蛋白4基因表达增多,并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围的软组织内。骨折愈合过程中骨痂基质的形成和质量明显低于对照组。     

卵巢去势对骨折修复中骨组织超微结构和骨形态发生蛋白4基因定位分布的影响

背景在卵巢去势后雌激素缺乏状态下,由于骨质疏松时全身及局部骨结构发生骨量减少和骨微细结构以及生长因子基因定位分布变化,无疑会对骨折愈合产生明显的影响. 目的观察雌激素对骨折愈合过程超微结构变化和骨生长因子骨形态发生蛋白4基因表达及定位分布的影响. 设计随机对照观察. 单位云南大学分子生物学实验室. 对象实验于1999-07/2002-07在云南大学分子生物学实验室完成.选用健康2月龄雌性SD大鼠96只,平均质量160～200 g. 方法①取96只大鼠腹腔麻醉后,其中48只作双侧卵巢切除术为骨质疏松组,余48只行假手术为对照组.所有大鼠1个月后,在麻醉状态下于双侧胫骨骨干中段行手法折断,任其自行修复,制作成骨折愈合模型.两组动物分别于骨折后1,3,5,7,14,28,56,112 d麻醉后处死取骨痂和周围软组织,每个时间点取6只.②大鼠胫骨骨组织超微结构采用电镜下观察.③骨痂组织和软组织骨形态发生蛋白4表达采用原位杂交法观察,杂交液中不加标记探针作为阴性对照.选取两组1,3 d时间点原位杂交阳性表达切片各6张,每张在25倍物镜下随机选取3个视野,统计每个视野所有阳性表达颗粒数. 主要观察指标①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果.②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果. 结果96只大鼠均进入结果分析.①两组大鼠胫骨骨组织超微结构观察结果骨折28 d以后,对照组骨性骨痂、骨胶原纤维性排列致密,骨陷窝中见骨细胞,体积小、胞质少,但体积小骨小梁周围见破骨细胞.骨质疏松组纤维性骨痂、骨基质中胶原纤维排列疏松,成骨细胞数量多、体积大,破骨细胞多见.②骨痂和软组织骨形态发生蛋白4表达结果骨折后1～3 d,对照组＜骨质疏松组(23.714 3±5.056 8,21.714 3±5.023 8比51.285 7±8.138 7,49.571 4±9.071 1,P＜0.01).表达局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内. 结论卵巢切除后骨质疏松组大鼠骨形态发生蛋白4基因表达增多,并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围的软组织内.骨折愈合过程中骨痂基质的形成和质量明显低于对照组.     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折.目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用.方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色.结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05).骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05).骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05).两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05).证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用.     

股神经坐骨神经切断对大鼠胫骨骨折愈合早期影响的骨计量学观察

目的：通过大鼠失神经骨折愈合模型观察周围神经系统对骨折愈合早期的作用。方法：实验于2001-03／2003-03在天津市天津医院骨科研究所完成。16只成年Wistar雄性大鼠造成双侧胫骨闭合骨折，同时以髓内针内固定和石膏外固定，一侧切断股神经和坐骨神经，为失神经支配组，对侧保留神经，为骨折正常神经支配组。术后2周取材，做不脱钙切片，大鼠胫骨标本组织学观察采用Gemisa染色；矿化骨与类骨质观察采用yonKossa染色；四环素标记采用荧光显微镜观察；骨计量学静态参数测量以视野为参照单位，测量范围是骨折处外骨痂中的组织形态几何参数。结果：经X射线片检查8只鼠胫骨对位对线良好（8对标本）进入结果分析。①大鼠胫骨标本组织学观察结果：失神经支配组骨痂密度较低，生长稀疏，排列紊乱，骨痂明显不成熟；正常神经支配组所产生骨痂较致密，顺力线方向排列。②矿化骨与类骨质观察结果：失神经支配组骨痂中的破骨细胞数（个／mm^2）和破骨细胞吸收表面（％）远高于正常神经支配组[（43．0&;#177;14．8）比（20．7&;#177;10．3）个／mm^2；（22．3&;#177;7．8）比（7．8&;#177;2．9）％，P〈0．01），成骨细胞数两者无明显差别（P〉0．05）。③四环素标记观察结果：荧光显微镜下可见失神经支配组沉积荧光物质较少，正常神经支配组则可见大量荧光物质沉积。结论：神经纤维在骨折愈合的早期即发挥重要的调节作用，正常神经支配是骨折愈合的必要条件，可以促进骨的矿化与沉积，调节破骨细胞与成骨细胞活性达到平衡。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景:阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用.目的:观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响.方法:将SD大鼠随机分成3组:假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组.模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定.阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠.结果与结论:骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01),与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低(P < 0.05).结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关.     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组（P〈0.05）。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。     

卵巢切除骨质疏松小鼠骨折愈合不同时期骨微结构及力学性能变化

背景：骨组织力学性能除受其自身的材料力学性能影响外，与骨量及结构形态等密切相关。骨质疏松的发病机制、微结构和力学性能还不是很清楚。目的：检测骨质疏松性骨折愈合不同时期骨密度、骨微结构与力学性能的变化，以期能为临床治疗提供科学指导与理论依据。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005年在上海第二医科大学实验室完成。材料：选择6周龄雌性C57BL／6J小鼠，体质量25g，苁40只。方法：将小鼠分别行双侧卵巢切除的骨质疏松组与行假手术的对照组，每组20只，3周后所有小鼠行右侧股骨横断骨折建立骨质疏松性骨折模型，采用髓内钉固定，并与对照侧比较。主要观察指标：于术后l，2，4和8周采用x射线检测骨折愈合情况，采用双能x射线检测骨痂组织骨密度；Micro．CT测定骨痂形成和矿化；3点弯曲法测定力学性能。结果：①卵巢切除组骨痂骨密度明显低于对照组。②与对照组比较，卵巢切除组骨痂体积在骨折后1，2周明显减少，骨折后4，8周没明显改变。卵巢切除组在骨折后2周有明显高的矿化比例，在1，4和8周没有明显改变。③骨折后2，8周，对照组小鼠股骨最后负载和最后压力大于卵巢切除组。结论：骨质疏松性骨折修复过程中，显微结构、骨密度等随愈合时间而不断改变，并最终影响着骨痂组织的力学性能。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景:当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的:观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法:SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论:骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景:骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的:观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法:将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组:假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kg·d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论:去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P<0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P>0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P<0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

实验性骨质疏松性骨折愈合中的骨密度及组织学观察

目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨折端骨密度及组织学变化特征，阐明骨质疏松性骨折愈合的特点。方法：60只3月龄，雌性SD大鼠，手术建立骨质疏松性骨折模型组和一般骨折模型组各30只。于骨折模型建立后2、6、12周截取股骨，用双能X线吸收法作骨折端骨密度测定。并同时对骨折端骨痂组织作光镜观察。结果：（1）骨折端骨密度：骨折后2周，两组动物骨折端的骨密度差异不明显（P＞0．05）；而在骨折后6周及12周，骨质疏松性骨折组的骨密度较一般骨折组明显低（P＜0．05，P＜0．01）。（2）光镜观察：术后2周，骨质疏松性骨折组骨折端结缔组织数量多，小梁骨较细小；术后6周，一般骨折组骨折端软骨痂为编织骨取代，而骨质疏松性骨折组骨折端则仍有透明样软骨存在，其软骨痂向骨性骨痂转化缓慢；术后12周，骨质疏性松骨折组原始小梁状骨向成熟小梁状骨转化亦较慢，且原已形成的成熟小梁状骨多吸收、消失。结论：（1）骨质疏松不仅使全身骨密度减少，也使骨折愈合中骨折端的骨密度升高减慢。（2）骨质疏松性骨折愈合质量降低是骨折端骨密度值低的重要原因。     

胫骨骨折大鼠失神经支配条件下骨折愈合过程中最大载荷及静态骨计量学参数变化

背景：临床观察表明，截瘫患者骨折常常愈合加快或在下肢有异位骨化形成，表明周围神经系统对骨折愈合有重要的调节作用。目的：观察一侧下肢失神经胫骨骨折愈合过程中骨计量学参数及骨痂形成和生物力学的变化。设计：自身对照动物实验。单位：天津医院。材料：健康雄性Wistar大鼠36只，6个月龄，平均体质量210g。方法：实验于2001—03／2004—03在天津医院动物实验中心完成：将大鼠一侧下肢制成失神经胫骨骨折模型，对侧制成正常神经支配骨折模型。骨折后2周、4周麻醉状态下处死大鼠，取双侧胫骨，拍X射线片、测定生物力学强度，制备不脱钙切片，进行骨计量学观察。主要观察指标：①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较。②X射线平片计分。③胫骨标本生物力学测试结果．④骨折愈合组织形态学观察。结果：①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较：骨折后2，4周失神经组重量远大于正常神经支配组[（0．94&;#177;0．15）比（0．76&;#177;0．14）g，（1．06&;#177;0．26）比（0．81&;#177;0．10）g，P〈0．05]。②X射线平片计分结果：失神经组骨痂形成量明显增多（P〈0．01）。③胫骨标本三点弯曲生物力学测试结果：骨折后2．4周失神经组骨痂的强度明显低于正常神经支配组[（9．88&;#177;8．49）比（16．62&;#177;13．38）N．（12．77&;#177;7．55）比（20.19&;#177;10．60）N，P〈0．05]。④骨计量学检测结果：静态参数与正常神经支配组比较，失神经组矿化骨小梁宽度明显减小（P〈0．05），类骨质宽度增加，破骨细胞指数及骨吸收表面明显增大（P（0．05），成骨细胞指数及骨形成表面两组无差别；动态参数与正常神经支配组比较，失神经组矿化沉积率明显变小（P〈0．05），类骨质成熟时间延长（P〈0．05）。结论：周围神经在骨折愈合早、中期起重要的调节作用，完整的神经支配是骨折愈合所必需的。     

股神经坐骨神经切断对大鼠胫骨骨折愈合早期影响的骨计量学观察

目的:通过大鼠失神经骨折愈合模型观察周围神经系统对骨折愈合早期的作用。方法:实验于2001-03/2003-03在天津市天津医院骨科研究所完成。16只成年Wistar雄性大鼠造成双侧胫骨闭合骨折,同时以髓内针内固定和石膏外固定,一侧切断股神经和坐骨神经,为失神经支配组,对侧保留神经,为骨折正常神经支配组。术后2周取材,做不脱钙切片,大鼠胫骨标本组织学观察采用Gemisa染色;矿化骨与类骨质观察采用vonKossa染色;四环素标记采用荧光显微镜观察;骨计量学静态参数测量以视野为参照单位,测量范围是骨折处外骨痂中的组织形态几何参数。结果:经X射线片检查8只鼠胫骨对位对线良好(8对标本)进入结果分析。①大鼠胫骨标本组织学观察结果:失神经支配组骨痂密度较低,生长稀疏,排列紊乱,骨痂明显不成熟;正常神经支配组所产生骨痂较致密,顺力线方向排列。②矿化骨与类骨质观察结果:失神经支配组骨痂中的破骨细胞数(个/mm2)和破骨细胞吸收表面(%)远高于正常神经支配组[(43.0±14.8)比(20.7±10.3)个/mm2;(22.3±7.8)比(7.8±2.9)%,P<0.01),成骨细胞数两者无明显差别(P>0.05)。③四环素标记观察结果:荧光显微镜下可见失神经支配组沉积荧光物质较少,正常神经支配组则可见大量荧光物质沉积。结论:神经纤维在骨折愈合的早期即发挥重要的调节作用,正常神经支配是骨折愈合的必要条件,可以促进骨的矿化与沉积,调节破骨细胞与成骨细胞活性达到平衡。     

骨形态发生蛋白2在骨质疏松症大鼠骨折愈合过程中的表达

目的:骨折愈合过程中,间充质细胞向骨折部位迁徙并分化为软骨细胞及成骨细胞是其中的关键性环节,骨形态发生蛋白2在其中具有重要作用.观察骨形态发生蛋白2在绝经后骨质疏松症大鼠胫骨骨折早期愈合过程中表达的变化,探讨骨质疏松症骨折延迟愈合的原因.方法:实验于2005-08/2006-10在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成.①实验材料及分组:64只6个月龄雌性SD大鼠随机分为去势组和对照组,每组32只.②实验过程:去势组行双侧卵巢切除建立Ⅰ型骨质疏松动物模型,对照组切除少量脂肪组织.3个月后造成胫骨骨折.③实验评估:两组于术后7,14,21,28 d麻醉状态下各取大鼠8只,取胫骨周围少量软组织和外骨痂的骨折断端、骨痂、骨皮质及骨髓腔的全层标本,分别进行组织学、免疫组织化学,半定量反转录-聚合酶链反应方法检测.结果:①组织学观察结果:显示骨折处膜内成骨和软骨成骨两种方式,术后第21天及28天时去势组骨痂中仍可见大量软骨细胞.②免疫组织化学结果:术后第7天及14天对照组骨形态发生蛋白2平均吸光度值大(阳性细胞计数高)于去势组,而在术后第21天低于去势组.③反转录-聚合酶链反应结果:术后第7天对照组骨形态发生蛋白2条带强度高于去势组,而在第14天弱于去势组.结论:骨形态发生蛋白2在骨折早期骨痂形成中具有重要作用,骨质疏松症骨折愈合早期骨形态发生蛋白2的表达量减少且延迟,可能是其愈合延迟的重要影响因素.     

克氏针表面涂有辛伐他汀聚乳酸涂层对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的影响

背景：前期研究已经证实口服应用辛伐他汀可以显著提高骨折愈合质量,加快骨折愈合的速度。目的：进一步验证克氏针表面涂有辛伐他汀聚乳酸涂层后对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的影响。方法：3月龄雌性SD大鼠40只,随机分为单纯骨折组、去势骨折组、涂层对照组及涂层治疗组,后3组大鼠行双侧卵巢切除制作骨质疏松模型,4周后所有大鼠行闭合性股骨中段骨折克氏针内固定。涂层对照组所用克氏针表面涂以聚乳酸,涂层治疗组克氏针表面涂以混有辛伐他汀（50μg/支）的聚乳酸,其余两组克氏针表面未经特殊处理。结果与结论：与涂层对照组相比,涂层治疗组在骨折后6周,X射线表现骨折线模糊,骨痂填满骨缺损,骨膜反应较深,X射线评分显著增高（P〈0.05）。组织病理学显示涂层治疗组骨痂内新生骨小梁数量较多,排列致密均匀;免疫组织化学染色骨形态发生蛋白2阳性细胞表达强烈,积分吸光度值显著高于涂层对照组（P〈0.05）,但血管内皮生长因子表达水平在骨折后6周时显著低于涂层对照组和模型组（P〈0.05）。提示混有辛伐他汀的聚乳酸涂层可以促进大鼠骨质疏松性股骨骨折的愈合。