依达拉奉对脑缺血再灌注损伤

［摘要］目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血 再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞，给予依达拉奉3 mg·kg-1静脉注射，首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液，给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度，免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl 2蛋白表达和凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（均P＜0.05），各时间点bcl 2蛋白表达均高于再灌注组（P＜0.01）。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血 再灌注损伤大鼠有明显保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及对过氧化物酶体增殖受体γ（PPARγ）表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注脑组织的过氧化物酶体增殖受体γ（PPARγ）表达的影响,探讨依达拉奉对缺血再灌注后脑的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及高、低剂量组,对照组只暴露一侧颈总动脉后缝合,不予任何处理;模型组及依达拉奉高、低剂量组应用改良线栓法制备成功后立刻分别应用相应药物腹腔注射,在24h、72h、7d时间点分别取脑组织,通过免疫组化的方法检测PPARγ的表达变化。结果依达拉奉高、低剂量组PPARγ蛋白表达较模型组明显增多（P〈0．05）,依达拉奉高、低剂量组PPARγ蛋白表达比较有显著性差异（P〈0．05）。结论依达拉奉可通过上调PPAR7的表达来降低炎症反应,且随剂量的加大,上调幅度增加,抑制脑缺血再灌注周围神经细胞凋亡,促进细胞代谢,从而对脑缺血再灌注大鼠大脑起保护,为脑梗死的神经保护治疗从理论上提供支持。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、生理盐水组和依达拉奉组,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平。结果依达拉奉治疗组与生理盐水组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元caspase-3的表达水平及细胞凋亡水平比生理盐水组显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中SOD活力,降低MDA水平,并且有效抑制caspase-3表达,对抗神经细胞凋亡。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤模型的保护作用。方法 改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组和补阳还五汤+依达拉奉组。术后1,3,7 d观察治疗后各组小鼠神经功能缺损评分。术后7 d,比较各组脑梗死体积大小,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组小鼠神经缺损评分、脑梗死体积、凋亡细胞数均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各用药组神经缺损评分、脑梗死体积、凋亡细胞数均显著减少(P<0.05),且联合用药组以上指标均显著好于单用药组。结论 补阳还五汤与依达拉奉联合用药对小鼠脑缺血再灌注损伤有协同神经保护作用,比单药使用更有效地抑制细胞凋亡。     

依达拉奉对大鼠XRCC1和细胞凋亡的影响

目的研究大鼠全脑缺血/再灌注不同时点海马CA1区神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白XRCC1的变化及相互关系,探讨依达拉奉对神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白表达的影响。方法 SD大鼠108只,随机平均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射依达拉奉。分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取脑海马部组织。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组织化学方法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果 TUNEL法:SH组凋亡率较低,IR组凋亡率于缺血再灌注6 h开始明显增多,48 h凋亡率达到最高。IR组与SH组凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ED组在6 h后各时点凋亡率较IR组降低(P<0.01)。免疫组化方法:SH组XRCC1在各时点表达较为明显;IR组XRCC1表达在缺血再灌注2 h开始下降,6 h后下降明显,持续到72 h,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.01);ED组XRCC1表达量降低不明显,各时点与IR组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉通过减缓XRCC1表达的下降,促进DNA损伤修复,从而阻止锥体细胞凋亡,进而起到脑保护作用。     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响

目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉对慢性脑缺血鼠TGF-β1和Bcl-2表达的影响

目的探讨依达拉奉在大鼠脑缺血性损伤中的作用及与TGF-β1、Bcl-2的关系。方法对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3mg/kg为依达拉奉组(n=24),另设对照组(n=24)和脑蛋白水解组(n=24,3mg/kg腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用免疫组化病理切片染色观察脑组织中TGF-β1、Bcl-2的阳性表达细胞数。结果①脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;②脑缺血4周后依达拉奉组TGF-β1、Bcl-2阳性表达细胞均显著高于其它两组(P<0.01),而脑蛋白水解物组又高于缺血对照组(P<0.05);且在4～12周阳性细胞表达最高;③脑缺血后TGF-β1、Bcl-2阳性表达细胞在额叶皮层最明显,海马次之。结论依达拉奉对大鼠脑缺血性损伤的保护作用,其机制可能是通过上调TGF-β1、Bcl-2水平,清除自由基,降低羟自由基浓度,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60 只小鼠随机分假手术组（sham）,模型组（I/R）,补阳还五汤组（BYHWD）,依达拉奉组（ED）,补阳还五汤+依达拉奉组（BYHWD+ED）,每组再分2个亚组：1 d组和7 d 组。采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别给药。TUNEL法观察神经细胞凋亡率;进一步Western bolt检测大脑皮质缺血区bcl-2 和 bax的蛋白的定量表达。结果 补阳还五汤+依达拉奉组较其他组能更明显地降低神经细胞凋亡指数(P<0.01),且较其他组可更明显地升高凋亡相关蛋白bcl-2的表达和下调bax的表达 (P<0．05)。结论 补阳还五汤与依达拉奉联用能降低脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织细胞中促凋亡蛋白bax的表达,增加具有神经元保护作用的抑凋亡蛋白bcl-2的表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,协同发挥脑保护作用。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=10),脑缺血再灌注模型组(n=40),CA-074Me治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后1 h后TTC染色即可显示梗死灶,同时神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.05),CA-074Me 治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论 CA-074Me 治疗能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

巴曲酶和依达拉奉联用对缺血再灌注脑损伤沙土鼠脑保护作用

目的探讨联用巴曲酶和依达拉奉对脑缺血再灌注脑损伤沙土鼠的脑保护作用及其作用机制。方法75只沙土鼠随机分为假手术组,缺血再灌注脑损伤组(手术组),巴曲酶治疗组(巴曲酶组),依达拉奉用药组(依达拉奉组),联合用药组(联用组)。每组15只。巴曲酶组:剂量按8 U.kg-1给药时间为造模成功后当天,第3天,第5天给药。依达拉奉组:造模成功后连续给药,剂量按10 mg.kg-1,每日2次,每次间隔12 h。联用组为两药联用,剂量同上。给药途径均为腹腔注射。模型为完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,检测沙土鼠海马区凋亡细胞比例以及各组脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果手术组细胞凋亡数明显多于假手术组(P<0.05)。联用组海马区细胞凋亡率明显减少,与巴曲酶组以及依达拉奉组比较差异有显著性(P<0.05)。联用组动物脑组织中SOD活力和MDA含量较巴曲酶组比较有显著性差异(P<0.05),而与依达拉奉组比较差异无显著性。巴曲酶组与手术组相比脑组织SOD活性,MDA含量差异有显著性。结论联用巴曲酶和依达拉奉与单用巴曲酶或单用依达拉奉比较具有对缺血再灌注脑损伤具有更强的脑保护作用。     

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨分析采用依达拉奉药物对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法对12只大鼠,随机平分为假手术组、脑缺血再灌注组以及依达拉奉组,分别于再灌注后3 d、7 d,测定与对比丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量、水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果再灌注后3 d脑缺血再灌注组MDA含量、脑组织含水量、AQP-4的表达水平与NOS活性,均高于假手术组,差异具有统计学意义(均P<0.05),而依达拉奉组与脑缺血再灌注组相比,差异具有统计学意义(均P<0.05);再灌注后7 d,三组在MDA含量、脑组织含水量与NOS活性等指标对比,差异无统计学意义(均P>0.05),而依达拉奉组AQP-4的表达水平显著低于脑缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉药物能够降低脑缺血-再灌注大鼠NOS活性、MDA含量、脑组织含水量,抑制AQP-4的表达,从而起到减轻脑水肿,保护大鼠神经的作用。     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响

目的观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变。结果①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少。结论L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡。     

超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响

目的 观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型.随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C).于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析.结果 糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51土3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26士3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052).脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46士3.24),Daxx为(123.16士2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083).与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P＜0.05).结论 FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.