牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障昌状体中游离氨基酸含量的影响

目的：研究腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响。方法：测定第一次射亚硒酸钠后及每日腹腔注射一次牛磺酸的大鼠的第2、5、9、14天，大鼠晶状体中游离氨基酸的含量。结果：除牛磺酸、天冬氨酸和羟脯氨酸的含量明显下降外，其它大部分氨基酸的含量显著升高，在诱发后的第5天最明显；腹腔注射牛磺酸可显著抑制上述变化。其作用在诱发后的第2天和第5天最明显，结论：腹腔注射牛磺酸可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体中游离氨基酸含量的变化。     

牛磺酸对大鼠自由基的清除作用及其对亚硒酸钠性白内障脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对体外反应系统中的羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用;观察腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中脂质过氧化的影响。方法 应用电子自旋顺磁共振技术,检测不同浓度的牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。在注射亚硒酸钠后第2、5、9和14天,分别测定正常组、亚硒酸钠组和牛磺酸组大鼠晶状体中的丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量。结果 牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基具有明显的清除作用。大鼠注射亚硒酸钠后,其晶状体中MDA的含量较正常晶状体明显升高,并随着白内障病程的发展逐渐增加。牛磺酸组晶状体中MDA的含量始终低于亚硒酸钠组。结论 牛磺酸对羟自由基、超氧阴离子自由基具有明显的清除作用;对亚硒酸钠性白内障晶状体中的脂质过氧化反应具有明显的抑制作用。     

牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响

目的研究腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响.方法测定第一次注射亚硒酸钠后及每日腹腔注射一次牛磺酸的大鼠的第2、5、9、14天,大鼠晶状体中游离氨基酸的含量.结果除牛磺酸、天冬氨酸和羟脯氨酸的含量明显下降外,其它大部分氨基酸的含量显著升高,在诱发后的第5天最明显;腹腔注射牛磺酸可显著抑制上述变化,其作用在诱发后的第2天和第5天最明显.结论腹腔注射牛磺酸可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体中游离氨基酸含量的变化.     

硒性白内障α—晶体蛋白的分子伴侣特性

目的：研究硒性白内障α－晶体蛋白的分子伴侣特性。方法：制作SD大鼠亚硒酸钠性白内障模型,分离纯化正常和白内障晶状体α－晶体蛋白。观察α－晶体蛋白对过氧化氢酶（CAT）热凝聚的抑制作用。结果：正常和硒性白内障幼鼠晶状体α－晶体蛋白与对照蛋白比较,具有特异性抑制CAT热凝聚的作用;αH较αL－晶体蛋白伴侣功能降低;硒性白内障α－晶体蛋白的掏作用下降,正常和白内障晶状体αH和αL－晶体蛋白伴侣功能两者之间分别比较均有显著性差异。结论：硒性白内障α－晶体蛋白抑制AT热凝聚的分子伴侣活性下降是导致白内障形成的重要环节。     

黄芩甙对白内障晶状体作用的研究

目的研究黄芩甙可否用于白内障的治疗。方法采用硒性白内障及体外晶状体氧化损伤模型研究黄芩甙对这两类晶状体的抗氧化体系的影响。结果发现黄芩甙可提高它们的抗氧化能力。结论亚硒酸钠诱导的白内障晶状体ＭＤＡ水平上升，抗氧化酶水平显著下降，水溶性蛋白急剧减少，黄芩甙具有抑制ＭＤＡ形成，提高ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性，提高水溶性蛋白的含量，提示黄芩甙可能具有治疗白内障的作用     

紫外线辐射对α-晶状体蛋白分子伴侣活性的作用

目的 研究在老化和白内障形成过程中紫外线（UV）辐射对α-晶状体蛋白分子伴侣活性的作用。方法 新生Sprague-Dawley大鼠皮下注射亚硒酸钠诱导硒性白内障（SC），采用SephacrylS-300HR分离幼年和老年兔晶状体皮质和核以及SC大鼠α-晶状体蛋白。以α-晶状体蛋白对过氧化氢酶热凝聚的抑制作为分子伴侣活性指标，观察UV-B（300nm)辐射α-晶状体蛋白蛋白后，其伴侣活性的变化。结果 UV辐射新生和老年兔晶状体核αL-晶状体蛋白后30h，与辐射前比较伴侣活性降低约18%和14%，而皮质的变化不显著；至100h时，老年兔皮质，核和新生兔核αL-晶状体蛋白比αL-晶状体蛋白敏感，UV辐射可进一步降低硒性白内障α-晶状体蛋白的分子伴侣活性。     

体外培养大鼠白内障模型晶状体的早期生化改变

目的 进一步探讨白内障的发生机制。方法 采用器官培养方法,以不同浓度亚硒酸钠及半乳糖作用于晶状体,诱发大鼠晶状体形成白是,在培养初期测定晶状体内非蛋白质疏基（ｎｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,ＮＰ－ＳＨ）、蛋白质疏基（ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,Ｐ－ＳＨ）和不溶性蛋白质二硫键的含量,脂类过氧化水平,以及与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－     

硒与白内障的研究

硒是必需微量元素，它是血清或血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、硒蛋白－Ｐ和白蛋白的重要组成成分，不同国家或地区硒含量不尽相同，过多摄入硒会产生毒性，大鼠硒性白内障发病机制与巯基氧化和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降等有关，因此可选用抗氧化剂防治硒性白内障，老年性白内障与硒的关系尚不明确，但用地临床防治的药物怀前者有相似之处，环境中硒不足或过剩是否引发人群患白内障尚未证实。     

硒与白内障的研究

硒是必需微量元素，它是血清或血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、硒蛋白－Ｐ和白蛋白的重要组成成分，不同国家或地区硒含量不尽相同，过多摄入硒会产生毒性。大鼠硒性白内障发病机制与巯基氧化和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降等有关，因此可选用抗氧化剂防治硒性白内障。老年性白内障与硒的关系尚不明确，但用于临床防治的药物与前者有相似之处。环境中硒不足或过剩是否引发人群患白内障尚未证实     

硒性白内障模型与人老年性白内障比较研究

目的比较人老年性白内障和硒性SD大鼠核性白内障,探讨该白内障模型在运用于对人老年性白内障的研究中的可行性,进而初步研究蛋白质变性过程中二级结构的变化。方法15d龄SD大鼠,经皮下注射2mmol·L-1亚硒酸钠溶液建立白内障模型,通过对蛋白含量的测定,蛋白多肽成分的分析以及蛋白圆二色性的检测,对两者进行比较。结果15d龄SD大鼠皮下注射2mmol·L-1亚硒酸钠溶液4d后晶状体出现明显的乳白色核性混浊;与人老年性白内障晶状体相比较,硒性SD大鼠中LMW的蛋白含量亦明显减少;PAGE电泳中出现与人老年性白内障位置相似的电泳条带,SDS-PAGE中的电泳条带差异较大;其CD谱波形与人晶状体蛋白的波形十分相似。结论硒性SD大鼠白内障模型与人老年性白内障在发生过程中产生了相似的变化,该模型可以应用到人老年性白内障的研究中。并初步探讨人老年性白内障发生过程中蛋白变性过程。