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1.
醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用。 方法 不同浓度醋酸铅 ( 1 .5、6及 2 4mg/kg)腹腔注射 4周龄雄性小鼠 ,共 1 0次。 50d后与正常雌鼠合笼交配 ( 1∶2 ) ,观察雌鼠受孕率、胚胎总数、异常胚胎数 (率 )、胎鼠重量 ;测定睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率。 结果 对照组、醋酸铅各组合笼 2 1d,雌鼠受孕率和胚胎总数无显著差异 (P >0 .0 5)。醋酸铅 2 4mg/kg组异常胚胎数 (率 )显著高于对照组和 1 .5mg/kg组 (P <0 .0 5) ,胎鼠重量和雄鼠睾丸指数显著低于对照组 (P <0 .0 5)。其他实验组异常胚胎率、胎鼠重量和雄鼠睾丸指数与对照组比较无显著性差异。各实验组附睾精子数显著低于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,附睾精子畸形率显著高于对照组 (P<0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,中、高浓度醋酸铅组附睾精子活动率显著低于对照组 (P <0 .0 5)。 结论 醋酸铅 2 4mg/kg处理雄鼠对睾丸、精子数量和质量、合笼雌鼠胚胎产生影响。 1 .5及 6mg/kg只影响精子数量和质量而不影响生殖功能和子代。合笼雌鼠异常胚胎率增高和胎鼠重量下降可能与醋酸铅引起精子质量下降有关  相似文献   

2.
目的:研究纳米二氧化钛(TiO2)对雄性小鼠的在体作用,主要观察其对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:45只6周龄的雄性ICR小鼠随机均分3组,实验组隔日腹腔注射纳米TiO2(200mg/kg或500mg/kg),对照组注射等体积生理盐水,共给药5次。停药1周后,测量心脏、肝、肾、脾、睾丸和附睾的脏器系数,血清生化指标、睾酮和雌二醇水平;显微镜下观察附睾精子数量、活率、畸形率和睾丸内精子计数;主要脏器作病理切片和HE染色,TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡。结果:与对照组相比,给药200mg/kg纳米TiO2组上述指标均无明显改变(P>0.05);给药500mg/kg组小鼠的心、肝和肾质量系数显著降低(P<0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶/天门冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)、尿素氮(BUN)均显著升高(P均<0.05);附睾精子数、精子活率以及睾丸内精子计数均显著降低,精子畸形率增高,睾丸生殖细胞凋亡明显增多(P均<0.05)。肝、肾、脾、睾丸和附睾的病理切片观察未见明显改变。结论:小剂量的纳米TiO2对雄性小鼠无明显影响,较大剂量的纳米TiO2对雄性小鼠肝、肾功能有轻度影响,对小鼠精子生成和精子功能有明显影响,并诱导睾丸生殖细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的 研究柴油机尾气颗粒物(DEPs)对小鼠精子质量的影响.方法 21~22g健康成年ICR雄鼠随机分为对照组(PBS)、高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组,每组6只.每组雄鼠乙醚麻醉后,通过咽后壁吸入的方式分别吸入PBS、360.0、90.0和24.0 μg DEPs,每周2次,连续染毒4周,于第6周处死,检测并比较小鼠体重、睾丸及附睾重量,脏器(睾丸、附睾)系数、精子密度、总活力,体外受精率等指标.结果 组间睾丸重量、睾丸系数比较差异无统计学意义(P>0.05).剂量为360.0、90.0 μg DEPs的小鼠染毒组与PBS组、24.0 μg DEPs小鼠染毒组比较,附睾重量、附睾系数有显著增加(P<0.05);而精子密度、总活力、受精率显著F降(P<0.05).总活力和受精率之问呈正相关(P=0.000).结论 中、高剂量染毒(360.0、90.0 μg DEPs/小鼠)可以降低健康成年雄性ICR小鼠精子质量,低剂量(24.0μg DEPs/小鼠)则无显著影响.  相似文献   

4.
目的 研究黄芪注射液对柴油机尾气颗粒物诱导的小鼠生殖功能改变的影响.方法 5周龄雄性ICR小鼠60只随机分为对照PBS组,DEP染毒组(12、3、0.8μg/μl),黄芪注射液干预组(1 0mg/ml、20mg/ml).染毒模型采用De Hennezel法.对照组、染毒组每日腹腔注射0.9%生理盐水lml,干预组每日分别腹腔注射10mg/ml、20mg/ml的黄芪注射液1ml共28d,每周2次染毒连续4周,第6周处死.检测体重、睾丸、附睾脏器系数,精子密度、总活力,体外受精率.结果 各组间睾丸重量、睾丸系数无统计学差异(P>0.05).3、12 μg/μl DEP染毒组与PBS组、0.8 μg/μl DEP染毒组比较附睾重量、附睾系数,精子密度、总活力、体外受精率均有统计学意义(P<0.05);3、12 μg/μl DEP的黄芪注射液干预组与对应DEP染毒组比较附睾重量、附睾系数、精子密度、总活力、受精率有显著差异(P<0.05)但不存在剂量依赖关系(P>0.05).总活力和体外受精率之间呈正相关(P=0.000).结论 每日连续运用10mg/ml、20mg/ml的黄芪注射液1ml可以拈抗由柴油机尾气颗粒物诱导的雄性ICR小鼠生殖功能的改变.  相似文献   

5.
多菌灵对大鼠睾丸发育和生精功能影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨多菌灵对雄性大鼠睾丸发育和生精功能的影响及其作用机制。方法:40只清洁级未成年Wistar雄性大鼠随机分为4组(对照组,低、中、高剂量组,每组10只),低、中、高剂量组经口灌胃不同浓度的多菌灵溶液(分别为20、100、200mg/kg体重),对照组给予吐温80溶液,1次/d,连续80d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾,观察其形态。测定各组大鼠体重及右侧睾丸和附睾重量;取左侧附睾尾测定精子活率和精子数量;采用HE染色法、原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化SABC法观察大鼠睾丸组织的病理学变化、细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达情况。结果:中、高剂量组大鼠睾丸和附睾均明显萎缩、右侧睾丸和附睾重量减轻,左侧附睾尾精子活率和精子数量均低于对照组(P<0.01);中、高剂量组睾丸组织病理学检查可见明显异常;随多菌灵染毒浓度的增加,各剂量组生精细胞凋亡率逐渐升高,Bcl-2表达下降,Bax表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:多菌灵可影响雄性大鼠的睾丸发育和生精功能,可能与下调Bcl-2和上调Bax致细胞凋亡增加有关。  相似文献   

6.
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验小鼠雄性配子体内发育的影响。方法:选取64只6周龄昆明种雄鼠,随机分成如下8组:生理盐水组为阴性对照组,30 mg/kg环磷酰胺(CP)为阳性对照组,不同剂量EGCG组(20、40、80 mg/kg)以及EGCG抗环磷酰胺诱导组(30 mg/kg CP+20、40、80 mg/kg EGCG),隔日给药,连续5次。在首次给药的第4周和第5周,检测小鼠精子畸形率。结果:EGCG本身不会诱导小鼠精子畸形,而且延长EGCG的处理时间,小鼠精子畸形率有下降的趋势,尤其可以明显抑制CP诱导的小鼠精子畸形。结论:EGCG对在体内的雄性动物配子可能具有保护作用。  相似文献   

7.
目的 探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对雄性小鼠生精功能的亚慢性毒性作用及毒性遗留作用. 方法 NIH种雄性小鼠给予LAS(630 mg/kg,315 mg/kg)灌胃,每日1次,连续经口染毒2个月,同时设对照组.在第4、8周及停止染毒后4周进行精子形态学观察,光镜观察睾丸组织形态学变化,透射电镜观察睾丸超微结构变化. 结果 实验组与对照组相比,染毒4周后精子畸形率上升,畸形主要表现在颈部,精子中部胞浆小滴增多.染毒8周精子畸形率升高更显著.组织学检查实验组小鼠染毒4周时精细小管内各级精母细胞和精子细胞数减少,生精细胞排列紊乱,随实验时间延长及染毒浓度的增加此异常改变更显著;超微结构观察显示睾丸生精上皮内支持细胞、间质细胞、精原细胞线粒体广泛异常改变,呈时间及浓度依赖性.上述异常改变在停止染毒后4周无明显恢复. 结论 LAS对雄性小鼠生精功能亚慢性毒性作用及毒性遗留作用表现为:使生精上皮内支持细胞、间质细胞及精原细胞出现广泛线粒体空泡样变,精子胞浆小滴出现率升高.  相似文献   

8.
目的:探究自噬在氯化镉致小鼠睾丸血-睾屏障(BTB)损伤中的作用。方法:将20只4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组[0 mg/(kg·d)]、低剂量组[0.5 mg/(kg·d)]、中剂量组[1.0 mg/(kg·d)]和高剂量组[2.0 mg/(kg·d)],腹腔注射氯化镉,连续28 d。采用HE染色法分析睾丸组织形态学变化,生物示踪法观察BTB的完整性,Western印迹检测BTB组分ZO-1和N-Cadherin蛋白的表达。采用0、2.5、5和10μmol/L CdCl2处理睾丸支持细胞株(TM4细胞)24 h, Western印迹检测ZO-1和N-Cadherin蛋白,以及自噬相关蛋白LC3II和p62的变化情况。在含CdCl2(10μmol/L)的细胞培养液中分别加入自噬抑制剂氯喹(CQ)(5μmol/L)或自噬激动剂雷帕霉素(Rap)(50 nmol/L)处理细胞24 h, Western印迹检测LC3II、p62、ZO-1和N-Cadherin蛋白表达。结果:与对照组小鼠相比,镉染毒组小鼠的生精小管间隙增大、生精细胞内空...  相似文献   

9.
王璟琦  王东文  徐计秀  刘春  米振国  张利 《临床外科杂志》2005,13(11):712-713,T0001
目的研究免疫性不育雄性小鼠的睾丸超微结构的特点,探讨抗精子抗体(AsAb)对睾丸生精微环境的影响。方法用同种精子及福氏佐剂免疫昆明种雄性小鼠。ELISA法检测AsAb,以此验证获得免疫性不育动物模型,同时设立对照组;解剖小鼠取其精子观察精子质量差别,透射电镜观察各组睾丸的超微结构。结果人工免疫后的雄鼠血清AsAb均为阳性。正常对照组均为阴性;模型组小鼠精子质量与对照组比较显著下降,生精上皮超微结构受损严重。结论用同种精子及福氏佐剂免疫动物,可成功制作抗精子抗体介导的免疫性不育动物模型;AsAb可通过攻击睾丸生精微环境影响雄性小鼠的生育力。  相似文献   

10.
目的:探讨杜仲补天素胶囊对雄性小鼠生育力的影响。方法:SPF级4周龄雄性昆明种小鼠(体重14~16 g)随机分为对照组,生精胶囊组[0.8 g/(kg·d)],杜仲补天素胶囊低[0.694 g/(kg·d)]、高剂量[1.388 g/(kg·d)]组,每组12只。雄鼠灌胃给药1周后将小鼠尾根部负重系重约2 g的铁片(体质量5%~10%)进行适应性游泳练习,给药2周后记录小鼠力竭游泳时间,力竭判断标准按照Dawson法。灌胃给药3周,给药2周后雌雄2∶1合笼1周,合笼期间雄鼠继续给药,合笼结束后雄鼠取材检测小鼠精子数量和活力,计算各组脏器系数,HE染色观察睾丸、附睾形态学变化,ELISA法检测各组小鼠血清E2、LH、FSH、T水平,免疫组化法检测各组小鼠睾丸雄激素受体(AR)表达情况,检测血清中谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平。合笼1周后处死雌鼠,统计受孕情况。结果:与对照组受孕率54%相比,杜仲补天素胶囊低剂量组(受孕率70%)、高剂量组(受孕率75%)均能提高雌鼠受孕率。与对照组小鼠负重游泳时间[(173±17) s]相比,杜仲补天素胶囊低剂量组能够显著增加小鼠负重游泳时间[(394±51) s,P<0.01],高剂量组[(266±42) s]虽也有提高,但无显著差异;与对照组精原细胞数量(25.7±5.3)、精母细胞数量(92.5±10.7)、成熟精子数量(481±56)相比,杜仲补天素胶囊低剂量组雄性小鼠原细胞数量(77.8±5)、精母细胞数量(132.4±8.9)、成熟精子数量(734±67)显著提高(P<0.01);杜仲补天素胶囊低、高剂量组均能显著性提高睾丸AR的表达水平(P<0.01);与对照组相比,杜仲补天素胶囊低、高剂量组血清T、FSH、LH、E2水平均无显著性差异(P>0.05),血清ALT水平无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,杜仲补天素胶囊高剂量组AST水平显著性增加[(44.2±11) U/L vs(30.5±13.7) U/L,P<0.05],Cr、BUN水平有增加但无显著性差异(P>0.05)。结论:杜仲补天素胶囊对雄性小鼠具有一定的促生育作用,为杜仲补天素胶囊的临床应用提供实验基础。  相似文献   

11.
目的研究外科取精术在无精子症诊断与治疗中的应用价值。方法在诊断为无精子症的、患者中,经睾丸体积测定、血清性激素水平、生殖系统超声等检查后,选择符合条件者198例,在局麻下行外科取精术,对获得组织显微镜下检查,统计分析取精结果。获得的精子行卵胞浆内单精子显微注射术(ICSI)及胚胎移植术(ET),统计评估受精率、卵裂率、临床妊娠率及流产率。结果其中78例附睾中存在精子(39.4%),23例睾丸中存在精子(11.6%)。睾丸体积正常的取精成功率明显高于睾丸体积偏小者,有显著性差异(P〈0.01)。血清促卵泡刺激素(FSH)水平正常的取精成功率明显高于FSH增高者,差异有显著性意义(P〈0.01)。82例外科取精术获得精子的患者进行ICSI治疗,附睾取精组与睾丸取精组比较,受精率、卵裂率、临床妊娠率及流产率差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论外科取精术操作简单且创伤较小,能准确鉴别诊断梗阻性无精子症(OA)及非梗阻性无精子症(NOA),对无精子症的诊断有重要价值;为部分无精子症患者提供了生育自己生物学子代的机会,也是针对无精子症的有效治疗手段。  相似文献   

12.
奥硝唑对大鼠精子的影响及作用机制探讨   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的: 探讨奥硝唑降低大鼠精子活动力的影响因素及作用机制。 方法: 20只SD大鼠随机分为低剂量组(n=5)、高剂量组(n=8)和正常对照组(n=7)。低剂量组和高剂量组分别给予 200、400mg/kg奥硝唑灌胃,正常对照组给予0. 5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续 20d。末次给药 24h后戊巴比妥钠麻醉,取附睾及睾丸,观察精子密度、精子活动力;检测睾丸、附睾组织匀浆中乳酸脱氢酶、α 葡糖苷酶、丙二醛、果糖的浓度变化。观察睾丸与附睾有无形态学改变。 结果: 奥硝唑 200、400mg/kg,连续灌胃给药 20d,能显著降低精子活动力(P<0. 01),对精子密度无明显影响(P>0. 05)。与正常对照组比较,高剂量组乳酸脱氢酶水平明显降低 (P<0. 01),丙二醛含量明显升高(P<0. 05)。 结论: 奥硝唑通过增加细胞脂质过氧化产物丙二醛,抑制附睾中的能量转换酶或非蛋白类物质使精子细胞受损、活动力降低,这是奥硝唑致弱精子症动物模型的作用机制之一。  相似文献   

13.
The purpose of the present study was to investigate the protective potential of Feijoa fruit extract on cadmium chloride (CdCl2)-induced testicular injury and pituitary–gonadal axis. Adult male Wistar rats were randomly divided into four groups: (a) control (normal saline, orally), (b) cadmium chloride (0.1 mg/kg, single dose, intraperitoneally), (c) Feijoa fruit extract (400 mg/kg, orally for 30 consecutive days) and (d) CdCl2 + Feijoa fruit extract. One day after receiving the last medicine, the LH, FSH, prolactin and testosterone concentration were assayed. Also, sperm parameters and tissue structure of the testis were evaluated. Administration of Feijoa fruit extract after CdCl2 injection in rats ameliorated sperm parameters such as sperm count, morphology, motility and sperm viability, increased levels of LH, FSH, prolactin and testosterone and improved testicular histology. According to the results of this study, it was shown that Feijoa can reduce the destructive side effects of CdCl2 on testicular tissue and sex hormones of the pituitary–gonadal pathway.  相似文献   

14.
目的 研究弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱(L-肉碱)与精子质量的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机均分成3组,分别连续灌胃20d,A组(对照组):0.5%羟甲基纤维素钠(溶剂);B组:400mg/kg奥硝唑悬液:C组:400mg/kg奥硝唑悬液+100mg/kg左旋肉碱.末次给药24h后,麻醉处死所有大鼠,分别检测各组精子密度、活力、形态正常率以及附睾总L-肉碱和游离L-肉碱浓度.结果 A组、B组及C组的精子密度差异无统计学意义(P>0.05);A组、C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度均明显高于B组(P<0.05),A组与C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度比较,差异均无统计学意义.精子活力与附睾总L-肉碱、游离L-广肉碱浓度呈正相关(r=0.645,P<0.05:r=0.676,P<0.05),精子形态与附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度呈正相关(r=0.557,P<0.05;r=0.583,P<0.05),均相关性其具有统计学意义.结论 奥硝唑可以降低大鼠精子活力、精子形态正常率,以及附睾L-肉碱水平,附睾L-肉碱浓度与精子活力、精子形态正常率呈正相关,L-肉碱对精子质量有改善作用.  相似文献   

15.
黄芪注射液对镉诱导大鼠精子畸形的拮抗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠精子畸形作用。 方法 :将 30只SD雄性大鼠随机分成 5组 :低浓度黄芪组 (A1)、高浓度黄芪组 (A2 )、环磷酰胺组 (CP)、氯化镉组 (Cd)和对照组 (C)。预先连续 7d分别给A1组和A2 组大鼠腹腔黄芪注射液 5g/ (kg·d)和 10g/ (kg·d) ,Cd组和CP组大鼠分别腹腔注射等量蒸馏水作对照 ,之后连续 2 1dA1组、A2 组和Cd组大鼠分别同时腹腔注射氯化镉溶液 [0 .2mg/ (kg·d) ]。CP组大鼠给予 5 0mg/ (kg·d)腹腔注射染镉后第 2 2d处死大鼠 ,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学。 结果 :A2 组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数 [(5 .6 8±1.19)、(4 9.0 1± 8.78)× 10 6/g、(10 .2 5± 2 .30 )× 10 6/ (g·d)、(4 7.5 1± 2 2 .5 1)× 10 6/ml]明显高于Cd组 [(3.11± 0 .16 )、(37.5 9± 10 .6 3)× 10 6/g、(5 .31± 0 .32 )× 10 6/ (g·d)、(10 .89± 2 .4 5 )× 10 6/ml](P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;A2 组大鼠精子畸形率 [(7.0 4± 0 .12 ) % ]明显下降 ,与Cd组 [(17.81± 1.5 5 ) % ]相比 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。 结论 :黄芪注射液可拮抗氯化镉对生殖系统的损害作用 ,对防护  相似文献   

16.
Fifty-one patients with obstructive azoospermia caused by blockage at the caput epididymidis have been followed for 4 years after undergoing "specific tubule" vasoepididymostomy, bypassing the corpus and cauda. The patency rate was 73%, and the pregnancy rate was 31%. There was no correlation between sperm count and pregnancy rate, but there was a strong correlation with sperm motility. With less than 20% motility, only 15% of the patients became pregnant, but with greater than 20% motility postoperatively, 58% became pregnant. If the wife was over 30 years old, only 21% got pregnant. If the wife was under 30, 67% got pregnant. "Redo" cases were just as likely to succeed as "first-time" attempts. In the "patent" cases, 43% of patients with spermatozoa that never reached or traversed the corpus or cauda epididymidis produced a pregnancy. Spermatozoa from the proximal caput produced a 33% pregnancy rate, whereas spermatozoa from the distal caput produced a 50% pregnancy rate. One-half of the pregnancies occurred more than 2 years postoperatively.  相似文献   

17.
目的探讨氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠精子计数、活力以及生殖激素的影响。方法成年雄性SD大鼠,分别以0、20、40、80mg/kg剂量的Fen连续灌胃染毒15和30d,按常规方法进行精子计数和精子活力检测,应用放射免疫法和化学发光免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)和睾丸匀浆中T、E2水平。结果Fen染毒15d时,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组精子数量明显减少(P<0.01),20和40mg/kg组睾丸匀浆中T水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,且FSH水平和染毒剂量有显著的剂量-效应关系(P<0.05);Fen染毒至30d时,各组间精子数量差异不显著,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组(a+b)级精子活力显著降低(P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,但差异不显著。结论Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性作用,能够改变血清和睾丸中的生殖激素水平。  相似文献   

18.
目的 探讨DEHP与GEN孕期及哺乳期暴露对雄性子代成年大鼠生殖系统发育的影响及其机制.方法 30只孕鼠于孕3 d(GD3)~子代出生后21 d(PND21),每天按分组方案灌胃,观察对成年后(PND90)雄性子代生殖系统发育的影响.结果 孕期及哺乳期单一暴露于DEHP(250mg/kg),精子密度及(a+b)级活动率较对照组下降.单一暴露于GEN(400mg/kg),脏器系数、精子质量、睾丸附睾组织学等较对照组无显著性变化.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP(250 mg/kg)及低剂量GEN(50mg/kg),精子质量、组织学表现较DEHP单一暴露明显改善.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP(250 mg/kg)及高剂量GEN(400mg/kg),睾丸系数、前列腺系数、精子质量、组织学改变较空白组及DEHP或GEN单一暴露损害明显加重.结论 DEHP单一暴露可导致精子质量下降,GEN单一暴露并未表现出明显生殖毒性,低剂量GEN对DEHP造成的损害具有一定的拮抗作用,高剂量GEN可加重 DEHP造成的损害.  相似文献   

19.
不同剂量的十一酸睾酮对大鼠生精功能影响   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的 :进一步了解睾丸内睾酮和生精功能的关系。 方法 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮 (TU)后测定大鼠血清、睾丸间质液和睾网液内睾酮水平 ,以及附睾精子的数量、活力 ,以观察二者之间关系。结果 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮后 ,睾丸内睾酮水平发生不同的变化 ,随之睾丸内生精功能也发生变化。低剂量十一酸睾酮(8mg/kg)不影响睾丸内睾酮水平 ,也不影响睾丸内的生精过程。附睾精子的数量、活动力与对照组无显著性差异。但给予超生理剂量 (30mg/kg) ,则抑制睾丸内睾酮的产生 ,睾丸内睾酮水平显著下降 ,使精子的发生明显受到抑制。而给予超大剂量的外源性睾酮 (6 2 5mg/kg) ,尽管抑制了睾丸内睾酮的产生 ,但由于补充了大量外源性睾酮 ,使睾丸内睾酮维持在正常水平。精子的发生能维持在正常水平。附睾精子的数量与活动力与对照组无显著性差异。 结论 :进一步论证了睾丸内高浓度的睾酮对维持生精过程起到决定性的作用  相似文献   

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