肥胖相关肾病发病机制与临床研究进展

近20年来超重和肥胖人群迅猛增长,而由此诱发的肾脏损害-肥胖相关肾病(ORG)也越来越受到重视。ORG发病机制复杂,涉及血流动力学障碍、肾组织缺氧、胰岛素抵抗和交感神经过度激活等多种因素,而足细胞损伤在其中发挥核心作用。ORG病理形态包括两种：单纯肥胖相关性肾小球肥大和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化,患者最主要的临床特征是尽管有大量蛋白尿,但肾病综合征少见。治疗上主要针对患者的危险因素采取相应的干预措施,包括控制体重、改善胰岛素抵抗、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活等,以期延缓肾功能恶化。     

Treg参与瘢痕疙瘩发病机制的相关进展

瘢痕疙瘩是一种病因不明的炎症和纤维化疾病。调节性T细胞可以抑制其他效应CD4+T细胞和调节免疫反应。调节性T细胞的数量相对减少,可能参与了炎症和纤维化疾病的发病机制。现就调节性T细胞参与瘢痕疙瘩发病机制的相关进展作一综述。     

胆管癌发病机制及治疗进展

胆管癌起源于胆管上皮细胞,是仅次于肝细胞肝癌的第二位肝胆恶性肿瘤,约占消化道肿瘤的3%.胆管癌预后极差,手术切除或肝移植是可能治愈胆管癌唯一有效的治疗手段,但绝大多数患者在确诊胆管癌时已错失手术时机,而根治性手术切除的5年生存率也仅为20%～40%[1].     

IgA肾病发病机制及发病相关因素研究进展

IgA肾病（IgAN）是一种由免疫复合物引起的肾小球肾炎。在我国,IgAN约占原发肾小球疾病的47.5%,明显高于西方国家,而且该比例近年来呈上增的趋势,其中大约1/3的患者在发病10年内进展到终末期肾病[1,2]。IgAN的发病机制及发病相关因素对于评价IgAN的疾病进程,发现与该疾病进展和预后相关的指标及诊断和治疗都具有重要意义。本文对近年来IgAN发病机制及诱发因素的相关研究结果进行简要回顾。     

脓毒症AKI发病机制及防治进展

正脓毒症是机体对感染的反应失调所致的威胁生命的器官功能紊乱,是严重创伤、烧伤、感染及手术后常见的并发症,其起病急、负担重,已成为威胁人类健康的重大问题。据近期柳叶刀杂志公布的1990～2017年全球脓毒症研究显示,仅2017年全球脓毒症病例达4 890万例,脓毒症相关死亡病例1 100万例,全球五分之一的死亡与脓毒症有关~([1])。重症监护病房中脓毒症患者50%以上合并急性肾损伤(acute kidney disease,AKI),脓毒症合并AKI者的死亡率约50%～70%,明显高于无合并AKI者,     

IL-1在骨关节炎发病机制中的作用及相关基因治疗

IL-1在骨关节炎发病机制中具有重要作用,而IL-1β在整个致炎过程中处于核心地位.IL-1β通过细胞表面的IL-1RⅠ来完成细胞内的信号传递,IL-1RⅡ则没有信号传递作用.IL-1与IL-1RⅠ结合后,在细胞内主要通过MAPK途径和NF-κB途径来影响细胞核内的基因转录和转录后修饰,从而使软骨细胞合成PGE2、NO、细胞因子、MMP、蛋白聚糖酶,引起关节炎症和软骨基质降解.IL-1活性主要受IL-1R和IL-1Ra的调节,IL-1Ra可竞争性结合IL-1RⅠ,阻止IL-1通过IL-1RⅠ进行的信号传递.已有研究将sIL-1RII和IL-1Ra作为目的基因,通过调控IL-1活性来达到保护软骨和治疗骨关节炎的作用.联合基因转基因治疗与单个基因转录相比,在抑制基质降解、促进基质合成方面可能有更好的作用.     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症之一,是终末期肾病的主要原因.近年来的研究发现糖尿病肾病的发病机制涉及多方面因素,其中对炎症、免疫因素及细胞因子等的研究越来越多,同时也为治疗糖尿病肾病提供了新的方向.     

创伤性ARDS的发病机制及治疗进展

创伤性ＡＲＤＳ的发病机制及治疗进展郑斯宏综述张威廉，梁继河审校创伤性成人呼吸窘迫综合征（ａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降，Ｘ线胸片示...     

关节挛缩的发病机制及治疗进展

关节挛缩是目前临床常见问题,严重影响患者的日常生活,其发病机制尚不明确。目前认为关节囊增厚纤维化是主要原因,成纤维细胞与肌成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积,胶原增生且排列紊乱,其病理过程可能涉及转移生长因子β、结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂等多种细胞因子。目前临床上治疗关节挛缩的方法主要包括两大类:牵伸疗法、物理因子治疗、运动疗法、肉毒素注射等非手术治疗,关节镜下松解术、开放式松解术等手术治疗,常规先进行非手术治疗,当非手术治疗方法难以取得进一步改善时,则选择手术治疗。对于轻中度关节挛缩有较好效果,但是对于较为严重的关节挛缩则难以使关节活动完全恢复。虽然临床上的治疗方法多种多样,但临床效果参差不齐,其治疗的有效性也存在争议。关节挛缩是骨科与康复科医师、治疗师及患者所面临的重要挑战,现对关节挛缩的发病机制及治疗等现状进行总结,为临床诊疗提供理论基础。     

骨癌痛发病机制及临床治疗进展

转移性癌性骨痛（metastatic cancer—induced bonepain、CIBP）的发病率较高,然而由于其发病机制复杂、研究不清使得传统镇痛疗法效果不佳。现有研究结论提示．该病的发病机制分为外周因素和中枢因素．肿瘤骨微环境中破骨细胞的持续活化、免疫细胞和炎症因子激活导致的疼痛敏化、肿瘤组织对骨膜的直接压迫浸润、以及脊髓神经生化改变等因素均影响CIBP的发生。目前常用的镇痛方法仍为多药联合治疗。药物包括阿片类药物．非甾体类抗炎药、双膦酸盐、谷氨酸抑制剂和NMDA拮抗剂等。     

肾性骨病发病机制研究及进展

肾性骨病（renal osteopathy）,泛指继发于肾脏疾病的代谢性骨病,是慢性肾脏病晚期与血液透析患者的重要并发症。广义的肾性骨病是指一切和肾脏有关的骨病;狭义的肾病骨病也称肾性骨营养不良（ROD),即慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）,是慢性肾功能衰竭（CRF）时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。严重影响患者的生活质量。本文论述了肾性骨病的概念、肾性骨病的发病机制、肾性骨病的分型、与肾性骨病相关的分子通路、肾性骨病的治疗原则。旨在为临床肾性骨病的诊断、治疗提供参考。     

紫癜性肾炎的发病机制及治疗进展

紫癜性肾炎是儿科常见继发性肾小球疾病，严重危害儿童健康，本文就其发病机制及治疗作一综述。     

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域 ,但其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松引起了临床医师越来越多的重视 ,本文就糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展作一综述。     

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域，但其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松引起了临床医师越来越多的重视，本文就糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展作一综述。     

Chiari Ⅰ畸形的发病机制及诊疗进展

ChiariⅠ畸形是后脑发育异常的先大性畸形,有关其发病机制有很多学说,如容积学说、遗传学说等.而近几年学者们又根据Chiari Ⅰ畸形伴发脊髓空洞症总结了一些新的学说,但具体机制至今未明确.本文从Chiari Ⅰ畸形的定义、发病机制、临床表现、诊断及治疗等角度对该疾病进行综述.     

紫癜性肾炎的发病机制及治疗进展

紫癜性肾炎是儿科常见继发性肾小球疾病 ,严重危害儿童健康 ,本文就其发病机制及治疗作一综述。     

呼吸机相关性肺炎的发病机制及护理进展

从概念、发病机制、呼吸环路管理、胃肠营养及管理、医护人员预防意识等几方面综述了有关呼吸机相关肺炎的预防护理对策.     

多囊肝病的相关基因、发病机制与临床治疗进展

多囊肝病(polycystic liver disease, PLD)是一组罕见的遗传病,并与多个基因的突变相关,目前已经发现了9个与PLD相关的基因。大多数PLD病人无症状,但如果肝脏严重肿大,PLD病人会出现腹痛、早饱、食管反流等症状。对于有症状的病人,目前主张采用手术治疗,包括抽吸-硬化治疗、开窗术、肝切除术和肝移植术。大量研究证明,环磷酸腺苷(cAMP)和Ca~(2+)水平对于囊肿的形成十分重要,目前已经有临床实验验证了生长抑素类似物和熊去氧胆酸的安全性和有效性。这种疾病的遗传机制也为基因编辑治疗提供了可能。该文主要针对PLD的相关基因、发病机制及临床治疗的进展进行综述。     

炎症相关骨质疏松症的发病机制

炎症相关骨质疏松症是指炎症特别是系统性炎症引起的骨量减少、骨质破坏。近期的研究发现多种炎性疾病与骨质疏 松症相关,炎症引起骨质疏松的发病涉及环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素、肿瘤坏死因子a(TNF-alpha)、RANKL/RANK/ OPG系统、C反应蛋白、一氧化氮（nitric oxide)、端粒酶等,发病机制的研究促进了 denosumab等骨质疏松新药的研发。